Научная статья на тему 'ВЛИЯНИЕ АЛЛОГЕННОГО БИОМАТЕРИАЛА НА КРИОГЕННЫЙ РУБЕЦ МИОКАРДА'

ВЛИЯНИЕ АЛЛОГЕННОГО БИОМАТЕРИАЛА НА КРИОГЕННЫЙ РУБЕЦ МИОКАРДА Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
19
4
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
АЛЛОГЕННЫЙ БИОМАТЕРИАЛ / КРИОПОВРЕЖДЕНИЕ / МИОКАРД / КАРДИОСКЛЕРОЗ / МАКРОФАГИ / РЕГЕНЕРАЦИЯ
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Лебедева А.И., Афанасьев С.А., Гареев Е.М., Кондратьева Д.С., Муслимов С.А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «ВЛИЯНИЕ АЛЛОГЕННОГО БИОМАТЕРИАЛА НА КРИОГЕННЫЙ РУБЕЦ МИОКАРДА»

134

МАТЕРИАЛЫ V НАЦИОНАЛЬНОГО КОНГРЕССА ПО РЕГЕНЕРАТИВНОЙ МЕДИЦИНЕ

как нативной, так и активированной. При этом квантовый выход активированной хемилюминесценции, на несколько порядков выше, чем в случае не активированной.

Литература:

1. Владимиров Ю.А., Демин Е.М., Проскурнина Е.В., Осипов А.Н. Биологические Мембраны. — 2009. — Т. 26. — № 6. — C. 493-504.

2. Владимиров Ю.А., Проскурнина Е.В., Измайлов Д.Ю., Новиков А.А., Брусничкин А.В., Осипов А.Н., Каган В.Е. Биохимия. — 2006. — Т. 71. — № 9. — C. 1225-1233

3. Belikova N.A., Vladimirov Y.A., Osipov A.N., Kapralov A.A., Tyurin V.A., Potapovich M.V., Basova L.V., Peterson J., Kurnikov I.V., Kagan V.E. Biochemistry. — 2006. — V. 45. — № 15. — P. 4998-5009.

4. Kagan V.E., Tyurin V.A., Jiang J. et al. Nature chemical Biology. — 2005. — V.1. — № 1 — P. 223-232.

ВЛИЯНИЕ АЛЛОГЕННОГО БИОМАТЕРИАЛА

НА КРИОГЕННЫЙ РУБЕЦ МИОКАРДА

А.И. Лебедева1, С.А. Афанасьев2, Е.М. Гареев1,

Д.С. Кондратьева2, С.А. Муслимов1, С.В. Попов2

1 ФГБОУ ВО Башкирский государственный медицинский университет МЗ РФ, Уфа, Россия

2 НИИ кардиологии, Томский НИМЦ РАН, Томск, Россия

e-mail: e-mail: Jeol02@mail.ru

Ключевые слова: аллогенный биоматериал, криоповрежде-

ние, миокард, кардиосклероз, макрофаги, регенерация.

Проблема регенерации поврежденного миокарда является одной из важнейших задач тканевой восстановительной терапии сердца. Наиболее перспективным подходом является использование производных децел-люляризированного внеклеточного матрикса — аллоген-ного биоматериала (АБ) Целью исследования явилось оценка морфофункциональных свойств сердца в условиях применения АБ.

Хронический инфаркт миокарда моделировали на 80 крысах—самцах с использованием метода криоде-струкции. Через 45 суток после воздействия жидким азотом при повторной торакотомии в основной группе в область криогенного некроза миокарда вводили суспензию АБ (3 мг, 60 мкл физ. раствора). В контрольной группе вводили физиологический раствор в аналогичном объеме. После 45 суток после введения АБ животных оценивали на толерантность к физической нагрузке и выводили из эксперимента. Проводили гистологические, иммуногистохимические исследования. Определяли толщину мышечной части стенки поврежденого желудочка сердца, рубца и диаметр реактивной зоны. В результате исследования, толщина мышечной части стенки левого желудочка, в осночной группе увеличивалась на 3 порядка (p<0,008), что повышало толерантность к физической нагрузке крыс в 2 раза (р=0,03). Изменения параметров толщины рубца и диаметр поврежденной зоны были статистически не значимы. Аллогенный биоматериал подвергался постепенной резорбции макрофагами и замещался волокнисто-соединительнот-канно-мышечным регенератом, представленным васку-ляризированной рыхлой волокнистой соединительной тканью. Меченые сердечным тропонин I+ клетки проникали в межволоконные пространства, подвергались гипертрофии. Кардиомиоциты группировались в зоне имплантации АБ как в виде отдельных кластеров, так

и функционального синцития. Масса сердца при этом не менялась в обеих экспериментальных группах.

Так, применение АБ в зоне сформированного криогенного рубца миокарда способствовало трансформации плотной в рыхлую волокнистую соединительную ткань и замещению сердечной мышечной тканью.

IN VITRO МОДЕЛИРОВАНИЕ МЕХАНИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА НА ПЕРВИЧНЫХ НЕЙРО-ГЛИАЛЬНЫХ И АСТРОЦИТАРНЫХ КУЛЬТУРАХ ИЗ МОЗГА КРЫСЫ

О.Ю. Лисина1, И.А. Красильникова2,

Р.Р. Шарипов1, М.В. Балясин3, В.Г. Пинелис2,

З.В. Бакаева2, А.М. Сурин1, 2

1 ФГБНУНИИ общей патологии и патофизиологии, Москва, Россия

2 ФГАУ НМИЦ здоровья детей Минздрава России, Москва, Россия

3 ФГАОУ ВО Российский университет дружбы народов (РУДН), Москва, Россия

e-mail: anezi@yandex.ru

Ключевые слова: нейрональная сеть, ионный гомеостаз, митохондриальный потенциал, кальций, нейроглиальная культура, астроцит, кортекс, нейрит.

Моделирование in vitro повреждения мозга (царапина) применяется для выяснения молекулярно-клеточных механизмов, происходящих в мозге в ответ на травму. В настоящей работе исследованы: (1) регенерация ней-рональной сети в зоне царапины; (2) изменения ионного гомеостаза и функций митохондрий в ответ на царапину монослоев первичных нейроглиальных культур и культур астроцитов из коры головного мозга крысы. Изменения указанных параметров определяли методом флуоресцентной микроскопии, используя специфичные зонды и микроманипулятор для нанесения царапины. В нейроглиаль-ных культурах царапины шириной « 0,1 и 1 мм наносили спустя 3 и 18 дней после посадки культуры (3 и 18 ДВК). Для количественной оценки регенерации культур подсчитывали среднюю длину нейритов, количество ветвлений и окончаний нейритов на единицу поверхности в зоне повреждения. При травмировании «молодой» культуры (3 ДВК) формирование нейрональной сети начиналось через сутки, достигая наибольшей скорости на 2-3 день после нанесения царапины. Затем развитие нейрональ-ной сети в зоне повреждения замедлялось. Помимо роста нейритов, наблюдалась диффузия в повреждённую зону клеток из неповрежденной части культуры. В «зрелых» культурах (травма на 18 ДВК) нейритов, прорастающих в царапину из неповрежденной зоны, было на ~40% меньше и они имели в 2-3 раза меньший диаметр.

В нейро-глиальной культуре в первые минуты после нанесения царапины происходит скачкообразный рост внутриклеточной концентрации Са2+ ([Ca2+]i) и митохон-дриального потенциала (ATm) в нейронах. В 22,3 ± 5,1% нейронов (n=264) развивался вторичный подъем [Ca2+] i (отсроченная кальциевая дизрегуляция, ОКД) и синхронное падение ATm. Около 85% таких нейронов находилось на расстоянии <100 мкм от границы повреждения. Доля нейронов, развивших ОКД, увеличивалась с увеличением возраста культуры. Удаление Са2+ из буферного раствора подавляло посттравматическое увеличение [Ca2+] i и падение ATm, указывая на вход Ca2+ из буфера, как на причину роста [Ca2+]i.

Гены & Клетки XVII, №3, 2022

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.