CC BY
106Кыргызстана
санации и региональной лимфостимуляции при острой пельвиоабдоминальной патологии //Автореф. дис... канд. мед. наук.-Бишкек, 2006. - 22 с.
19. Биндокас Пауль. Реформа литовской системы здравоохранения /Матер. Международного семинара. - Юрмала, 1999. - С. 103-112.
20. Boychuk IE., Patterson GA. Assessing Heart and Lung donors
//Diagnosis. - 1988. - V.6. - N5. - P.165-173. Markowitz J., Markmann J., Wilkinson A.H. Results of combined kidney / liver transplantation // Presented at the meeting of the American Society of Transplant Surgeons, May. - 1997. - P.566-588.
ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА НЕРВНУЮ, СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ, ОБМЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ, ГЕМОКОАГУЛЯЦИЮ, ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН
(ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)
В.М. Петров
аспирант кафедры нормальной и патологической физиологии медицинского факультета Кыргызско-Российского Славянского университета
НЕРВ, ЖYРeК - КАН ТАМЫР СИСТЕМАСЫНА АЛМАШУУ ПРОЦЕССИНЕ, ГЕМОКОАГУЛЯЦИЯГА,
ЭЛЕКТРОЛИТТЕРДИН АЛМАШУУСУНА АЛКОГОЛЬДУН (ИЧИМДИКТИН) ТИйГИЗГЕН ТААСИРИ.
(АДАБИЯТТАРДЫ КАРОО)
В.М. Петров
Кыргыз-Россия Славян университетинин медицина факультетинин нормалдуу жана патологиялуу
физиология кафедрасынын аспиранты.
Резюме: Бул иште чет элдик жана атамекендик авторлодун алкоголдун (ичимдиктин) борбордук нерв системасына, жYрвк-кан -тамыр, алмашуу процессине, кандын коюуланышына, электролиттик алмашуусуна тийгизген таасири жэнYндэгY иштер кврсвтYлгвн.
THE EFFECTS OF ALCOHOL ON THE NERVOUS, CARDIOVASCULAR SYSTEM, METABOLISM, HEMOCOAGULATION, ELECTROLYTE METABOLISM (LITERATURE REVIEW)
V.M. Petrov
Graduate student Department of Normal and Pathological Physiology Medical Faculty Kyrgyzko-Russian
Slavic University.
The resume: In this paper we present data of domestic and foreign authors on the pathological effects of alcohol on the central nervous, cardiovascular, metabolism, blood coagulation, electrolyte metabolism.
При употреблении алкоголя все системы и органы человека подвергаются вредному воздействию. Но основной удар принимает на себя нервная система, вследствие того, что в мозге высокое содержание воды и жиров и поэтому этанол накапливается в нем в большей степени (алкоголь обладает способностью растворяться преимущественно в липидах), чем в других органах. Проникая в их структуру, алкоголь нарушает нормальное течение биохимических процессов, в частности азотистого обмена, вследствие чего происходит накопление свободного аммиака, увеличение глютамина и мочевины [1]. При этом отчетливо проявляется дисбаланс возбудительного и тормозного процессов, а это проявляется разнообразными нарушениями поведенческих функций и реакций, характерных для состояния опъянения: эйфорией, нарушением координации движений и др. Даже при употреблении 15-30 мл алкоголя умственная работоспособность падает на 12-14 %, уменьшается точность и целенаправленность действий, снижается мышеч-
ная работоспособность и ухудшается координация движений, увеличивается число лишних и ошибочных действий. Эти дозы алкоголя увеличивают на 15-20% время слуховых и зрительных реакций, нарушают адаптацию к освещению, изменяют глубину зрения и нарушают цветоощущение.
Д.Д. Буров с соавт. [2], исследуя поведенческие реакции у крыс под действием длительного введения этанола, выявили снижение показателей орен-тировочно-исследовательского поведения, уровня двигательной активности и повышение тревожно-фобического уровня в тесте «Открытое поле» и «Черно-белый крестообразный лабиринт».
В работе М. Мийманалиевой с соавт. [3], которые изучали серотоническую систему в гипоталамусе головного мозга у крыс предрасположенных и не предрасположенных к употреблению алкоголя, выявлены разнонаправленные изменения в гипоталамусе. Авторы считают, что у предрасположенных к потреблению этанола крыс с высоким содержанием серотонина в мозге, по видимому,
ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА НЕРВНУЮ, СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ, ОБМЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ...
имеются мощные механизмы торможения структур подкрепленные моноаминергическими нейронами. Под воздействием алкоголя эти механизмы ослабевают, что сопряжено со снижением уровня серотонина, активацией системы положительного подкрепления и развитием «позитивного» эмоционального состояния.
Распространенность сосудистых изменений в мозге является базой для развития в паравен-трикулярных зонах гипоталамуса мелких кровоизлияний и инфарктов, характерных для острой энцефалопатии [4; 5].
Сердце является одним из наиболее уязвимых органов при алкоголизме. Под алкогольным поражением понимается некоронарогенное заболевание сердца у больных алкоголизмом или злоупотребляющих алкоголем. К нему можно отнести алкогольную миокардиодистрофию, алкогольную болезнь сердца, алкогольную кардиомиопатию. Заболевание связанно с поражением преимущественно миокарда, клинически характеризующееся болевым синдромом, нарушениями ритма, увеличением сердца, лево- и правожелудочковой недостаточностью, низким сердечным выбросом, а морфологически - дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, микроангиопатией и миокардиосклерозом. Алкоголь усугубляет врожденные аномалии проводящей системы сердца и значительно снижает устойчивость к фибрилляции желудочков сердца. При отравлении алкоголем больные зачастую погибают от фибрилляции желудочков сердца [6].
Под воздействием алкоголя у людей и подопытных животных развивается дилятация периферических артерий, что приводит к синдрому обкрадывания, снижению периферического давления крови в вартериальной и венозной системах и нарушению обменных процессов [7]. При тяжелых формах алкогольного делирия артериальное давление снижается до 80/40 мм рт. ст. и 60/40 мм рт. ст. на фоне тахикардии 120-140 уд/мин. Снижается сердечный выброс и объем циркулирующей крови. Вследствие сердечно-сосудистой недостаточности нарушается микроциркуляция. Показатели кровообращения у больных в сопорозном состоянии неустойчивы, периоды подъёма артериального давления сменяются гипотонией. В летальных случаях все применяемые меры по восстановлению гипотонии не давали стойкого эффекта.
В опытах на крысах с 8-ми месячной алкоголизацией было установлено, что наряду с повышением содержания общих липидов, триглицеридов и снижением антиатерогенных липидов в сыворотке крови развиваются отложения холестерина в аорте в виде липидных пятен, в то время как в контрольной группе животных (употребляли воду) таких изменений не наблюдалось [8].
При исследовании гемодинамических показателей ряд авторов обнаружили признаки алкогольного поражения сердца у больных алкоголизмом
без явных симптомов поражения сердца, что заставляет говорить о «доклиническом нарушении сердечной деятельности при хроническом алкоголизме» [9; 10].
В литературе встречаются исследования, выполненные на людях и животных, свидетельствующие о том, что риск сердечно-сосудистых заболеваний резко возрастает в случае приёма больших доз алкоголя за счёт изменения в крови соотношения липопротеидов высокой и низкой плотности, концентрации ряда других соединений, совокупно повышающих риск тромбозов как сердечных, так и мозговых сосудов, сердечных аритмий, инсультов и гипертонических кризов, часто заканчивающихся внезапной смертью [11].
При хроническом алкоголизме причиной смерти более чем в 50% является заболевания легких. Это объясняется тем, что 5% алкоголя выделяется через легкие. В них задерживаются и продукты его метоболизма. Алкоголь нарушает также функцию реснитчатого эпителия воздухоносных путей и выработку слизи бокаловидными клетками, что еще более усугубляет его токсическое действие [12]. У алкоголиков чаще регистрируется острые и хронические заболевания дыхательной системы, вызванные грамположительными или грамотрица-тельными бактериями [13].
Алкоголь в организм человека проникают через слизистые оболочки рта, желудка и кишечника. Спиртные напитки, воздействуя на слизистую рта, затем попадают в желудок, обжигая его слизистую. Помимо этого алкоголь парализует действие клеток слизистой оболочки желудка, выделяющих пепсин, а это ведет к расстройству его деятельности. Слизистая желудка воспаляется, а это способствует развитию гастрита, рака желудка и тонкого кишечника, 12-ти перстной кишки [14]. Чрезмерное употребление алкоголя может вызвать также воспаление поджелудочной железы. Считается, что в 40-90% случаев, употребление алкоголя является основной причиной панкреатита. Алкогольные поражения поджелудочной железы развиваются медленно, длительно оставаясь на субклинической стадии, а затем проявляются хроническим панкреатитом. При этом у умерших отмечаются фиброзные разрастания, единичные и множественные кисты, в протоках обнаруживается кальцинаты [14; 15]. Алкоголь вызывает распространение панкреатита за счет усиления секреции клеток поджелудочной железы, нарушения оттока секрета и повреждения панреатоцитов при нарушении обмена липидов [16].
Точкой приложения действия алкоголя является и печень. В печени происходит: жировой гепатоз, воспаление и цирроз [17; 18].
У крыс после 8 месяцев употребления 20% алкоголя регистрируется тяжелая дистрофия печени и кровоизлияния в ней [8].
Алкогольное поражение печени развивается по стадийно: адаптивнаягепатомегалия, алкогольный
МЕДИЦИНА
Кыргызстана
жировой гепатит, алкогольный фиброз печени и алкогольный цирроз и в 5-15% развивается гепа-тоцеллюлярный рак [19].
При биохимическом обследовании больных алкоголиков отмечается повышение в крови уровня билирубина, аспартатаминотрансферазы и ала-нинамино-трансферазы, снижение альбуминов и повышение глобулинов, что свидетельствует о печеночной недостаточности, помимо этого наблюдается портально-печеночная недостаточность. Отмечается снижение гликогена в печени за счет стимуляции гликогенолиза и ингибирования глюко-неогенеза [20; 21]. Это свидетельствует о нарушении детоксицирующей функции печени.
В патогенезе алкогольного гепатита большую роль отводят активации ПОЛ, где гепатоциты становятся мишенью для атаки свободными формами кислорода [22].
Эффективность кровоснабжения тканей определяется не только состоянием сосудов, но и реологическими свойствами крови, которые, в свою очередь, во многом зависят от состояния системы гемостаза [23]. При хронической алкогольной интоксикации и синдроме отмены алкоголя описаны изменения в различных звеньях гемостаза. При хронической алкогольной интоксикации снижается концентрация протромбина в крови [24]. Алкоголь угнетает фибринолитическую активность крови.
Клинико-патофизиологическое исследование основных форм алкогольного абстинентного синдрома, проведённое А.Г. Ременником [25] позволило ему говорить о сгущении крови у обследованных больных, лейкоцитозе, повышении скорости оседания эритроцитов, умеренной анемии, повышении содержания мочевины и содержания прямого билирубина в крови, снижении уровня фибриногена и протромбинового индекса, а также о наличии метаболического ацидоза от компенсированного, при рН 7,45-7,35, до декомпенсированного, при рН 7,28 и меньше.
Многие исследователи указывают на отсутствие или слабую выраженность атеросклероза коронарных артерий у больных хроническим алкоголизмом [26; 27]. В связи с этим возникает предположение об изменении системы гемостаза как одной из причин тромбоза коронарных артерий и внезапной смерти при хроническом алкоголизме. Однако, в опубликованных работах, посвященных изменению системы гемостаза при хроническом алкоголизме, проводилось исследование лишь отдельных звеньев гемостаза [28]. Не нашло отражения состояние эндотелия и системы микроциркуляции. В этих условиях представляет интерес комплексное исследование системы гемостаза, функции эндотелия сосудов и микроциркуляторного русла у больных хроническим алкоголизмом II стадии.
У больных хроническим алкоголизмом выявляется активация внутрисосудистого свёртывания, обусловленная активацией сосудисто-тромбоци-тарного звена гемостаза, более выраженная при
острой алкогольной интоксикации, и в меньшей степени изменениями плазменного звена гемостаза, обусловленными активацией контактных факторов свёртывания и снижением антитромбиновой активности, не связанными с нарушением функционального состояния печени. Активация фибри-нолитической системы является компенсаторным ответом на развивающуюсягиперкоагуляцию. Выраженные нарушения функции эндотелия сосудов, выявляемые поток-зависимой вазодилатацией и конъюнктивальной биомикроскопией, могут способствовать развитию тромбоза. Выявленные нарушения в системе сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза могут способствовать развитию сосудистой патологии и неблагоприятному течению процесса [29].
А.М. Корякиным с соавт. [30] установлено, что у больных хроническим алкоголизмом II стадии определяется готовность к тромбообразованию на основании: снижения тромборезистентности сосудистой стенки, дисфункции тромбоцитов, с повышением готовности их к агрегации, повреждения сосудистого эндотелия, повышения плазменной активности прокоагулянтов, снижения уровня АТ-Ш и активации фибринолиза.
Появились данные исследований на людях и животных, свидетельствующие о том, что риск сердечно - сосудистых заболеваний резко возрастает в случае приёма больших доз алкоголя за счёт изменения в крови соотношения липопротеинов высокой и низкой плотности, концентрации ряда других соединений, совокупно повышающих риск тромбозов часто заканчивающихся внезапной смертью.
Изменения липидного состава могут происходить и в мембранах тромбоцитов. Следствием чего является разрушение части тромбоцитов, а также ухудшение их адгезивной способности. Поэтому капиллярные кровотечения и кровоподтеки нередко являются внешними проявлениями систематического употребления этанола [30; 31]. При обследовании 153 больных алкоголизмом В.Т. Кондрашенко [32] установил, что время свёртывания крови чаще повышается (в 51,6%), гораздо реже снижается (в 4,6%) и остается в пределах нормы в 43,8% случаев. Время рекальцификации плазмы повышается в 13,8%, снижается в 42,4%, остаётся нормальным в 43,8% случаев. Показатели толерантности плазмы по Поллеру оказываются: повышенными - в 20,2%, сниженными - в 19,1%, нормальными - в 60,7% случаев. Уровень фибриногена в крови повышается в 24,8%, снижается в 17,1%, остаётся нормальным в 58,1% случаев. Протромбиновый показатель остаётся нормальным в 50,2% случаев, а в остальных - 49,2% снижается. Фибринолитическая активность крови повышается в 25,5%, снижается в 60,7% и остаётся нормальной в 13,8% случаев. Автор считает, что эти данные свидетельствуют о повышении коагуляционных свойств крови, вместе с которыми обнаруживаются
ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА НЕРВНУЮ, СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ, ОБМЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ... ^ш
и признаки их снижения. По мнению автора, судить о состоянии гемокоагуляционной системы только по протромбиновому комплексу нельзя, поскольку в процессе свёртывания крови участвуют многие другие факторы. А диссоциация картины гемостаза свидетельствует о сложности изменений процесса фибринолиза при хронической алкогольной интоксикации [32].
На высоте алкогольного абстинентного синдрома, и особенно при острых алкогольных психозах, значительно угнетена функциональная активность (агрегационная способность) тромбоцитов, что может быть связано с возникающим геморрагическим синдромом [33].
В экспериментальных условиях хроническая алкогольная интоксикация влияет на динамическое равновесие системы гемостаза, вызывая гиперко-агуляционные сдвиги в сочетании с компенсаторными антикоагуляционными реакциями на них. Хроническое отравление крыс этанолом приводит к тромбогеморрагическому синдрому, сопровождающемуся повышением уровня фибриногена Б в 6 раз, толерантности к гепарину на 65%, свободного гепарина на 117%, тромбинового времени на 30%, а протромбинового индекса на 71%; и снижением времени рекальцификации на 28%, активности фибринстабилизирующего фактора на 37%, уровня фибрина на 23%. В результате такого комплекса изменений фибринолитическая активность крови остаётся в пределах нормы. Предполагается, что ведущую роль в данных изменениях играет то, что хроническая алкогольная интоксикация усиливает деацетилирование фосфолипидов билипидного слоя наружных мембран клеток, а в период отмены этанола активирует фосфолипазы, что приводит к накоплению их мезоформ и продуктов окисления липидов (являющихся детергентами биомембран), к повышению проницаемости мембран для Са2+ и др. Всё это изменяет физико-химические свойства билипидного слоя клеточных мембран, в результате чего на мембранах не удерживаются факторы гемокоагуляции и попадают в кровь, вызывая каскад изменений гемостаза [34].
Хроническая алкогольная интоксикация ассоциируется с патологическими изменениями деятельности кальциевых, калиевых и натриевых каналов.
Важнейшей составной частью регуляции электролитов №+, К+, Са2+, Мд2+, в клетке является активный трансмембранный транспорт, который является энергозависимым процессом. В клетках животных и человека наиболее распространена №+, К+-АТФаза (натриевый насос), представляющая собой интегральный белок плазматической мембраны, и Са2+-АТФаза, содержащаяся в плазматической мембране сарко- (эндо)плазматического ретикулума. Неорганические электролиты обеспечивают до 96% от общего осмотического давления крови. Электрохимический градиент ионов между наружным и внутренним слоями мембраны создаёт
мембранный потенциал [35].
При острых алкогольных психозах внутриклеточное содержание натрия в период болезни и по выздоровлении не нарушено. Отмечается значительное снижение концентрации натрия во внеклеточной жидкости (плазме крови и моче). Снижена суточная экскреция натрия с мочой, значительно снижено содержание калия в плазме крови, но увеличена его концентрации в клетках и суточной моче. Как во время психоза, так и в течение 2-3 недель по выздоровлении обнаруживается выраженнаягипомагниемия с тенденцией к кальциемии. При белой горячке во внеклеточном пространстве постоянно развивается дегидратация с дефицитом важнейших электролитов. При этом в ряде случаев электролитные нарушения создают условия для перехода воды в клетки и развитию отёка головного мозга [36].
Таким образом, алкоголизм часто сопровождается соматическими расстройствами, затрагивающими все системы организма человека [37; 38]. Имея системный характер поражения, на первых этапах заболевания доминирует патология одного из органов, который является самой уязвимой «мишенью», хотя часто проявляются сочетанные изменения в органах [39; 40].
Таким образом, алкоголизм и бытовое пьянство приводят к поражению всех органов и систем, у этих людей нарушается тканевой и клеточный метаболизм, подавляется иммунитет и формируются нарушения в микроциркуляторном русле [13; 41; 42].
ЛИТЕРАТУРА
1. Стаховская Л.В., Гусева О.И. б-Липоевая кислота. Фармакологические свойства и клиническое применение (обзор литературы). - Москва: Берлин Хеми, 2003. - 63 с.
2. Буров Д.Д., Калмыкова А.И., Панкова Е.А., Королёв М.В. Изучение особенностей поведенческих реакций крыс под действием длительного введения этанола // Фундаментальные науки и практика. - 2010. - Том 1, № 3. - С. 24-26.
3. МийманалиеваМ., НазаркуловаА. Изучение серотонинер-гической системы в структурах головного мозга у крыс при экспериментальном алкоголизме в условиях низко- и высокогорья // Методика, техника, эксперимент, клиника: тез. докл. научн. конф. молодых ученых и студентов.
- Бишкек, 2010. - С. 24-26.
4. Мельникова Т.Н., Бохан Н.А. Количественные параметры синаических контактов сенсамоторной коры головного мозга крыс с различным исходным отношением к этанолу // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.
- 2000. - № 129. - С. 101-104.
5. Харченко Н.К. Альдегиддегидрогенадная активность и содержание дофамина в некоторых отделах мозга крыс, предпочитающих и отвергающих этанол // Украинский биохимический журнал. - 2000. - Т. 72, № 1. - С. 75-81.
6. Gavazzi A., De Maria R., ParjliniM. et al. Alcohol abuse and dilated cardiomyopathy in men //Am. J. Cardiol. - 2000. - Vol. 85, № 9. - P. 1114-1118.
МЕДИЦИНА
Кыргызстана
7. МукашевМ.Ш. Отравление алкоголем и динамика морфо-функциональных изменений регионарного лимфатического узла сердца //Актуальные вопросы физиологии, морфологии, экспериментальной и клинической патологии организма в климатогеографическихусловиях Кыргызстана.
- Бишкек, 1999. - С. 264-267.
8. Арыстан Л.И. Морфологическое изучение состояния печени и аорты при этаноловой дислипидемии //Актуальные проблемы сохранения и рационального использования биологических ресурсов - как основы развития фармацевтической промышленности: Матер. Междун. научно-практической конф. - Бишкек, 2010. - С. 108-112.
9. Asokan S., Frank M., Witham A. Cardiomyopathy without cardiomegaly in alcoholics // Amer. Heart. J. - 1972. - Vol. 84. - P. 13-14.
10. Spodick D., Pigott V., Chirife R. Preclinical cardiac malfunction in chronic alcoholism //N. Engl. J. Med. -1972.
- Vol. 287. - P. 677-679.
11. Мещеряков Л.В., Мандель А.И., Галактионов О.К. Некоторые социально-психологические факторы, влияющие на формирование алкоголизма у нефтяников Сибири // Проблемы алкоголизма и наркоманий (клинико-организа-ционные аспекты). - Хабаровск, 1988. - С. 115-117.
12. Кислый Н.Д. Острая пневмония у больных циррозом печени алкогольного генеза // Новости науки и техники. Сер. Медицина. Вып. Алкогольная болезнь. - 2001. - № 3. - С. 1-10.
13. Мельников Ю.Л., Ольховик В.П. Некоторые аспекты метаболизма этанола при алкогольной интоксикации // Журнал судебно-медицинская экспертиза. - 1990. - № 3.
- С. 37.
14. Махов В.М., Галлямов С.А., Юрапс М.В. Желудочно-кишечный тракт при острой и хронической алкогольной интоксикации //Российский медицинский журнал. - 2000.
- № 2. - С 3-9.
15. Троянова Т.Г., Николаев А.Ю., Виноградова Л.Г. и др. Алкогольная болезнь. Поражение внутренних органов при алкоголизме: Под ред. В.С. Моисеева. - М.: Изд. Университета дружбы народов, 1990. - 127 с.
16. Wjdemann M., Sternby B., Larsen S. et al. Cephalic phase of lipolysis is impaired in pancreatic insufficiency // Scand. J. Gastoenterol. - 2000. - Vol. 35, № 2. - P. 204-211.
17. ПауковВ.С.,. Ермакова О.М., КосторнаяИ.В. Особенности гепатопатии при сочетании хронической наркотической и алкогольной интоксикации // Архив патологии.
- 2008. - № 5. - С. 25-29.
18. Ермакова О.М. Морфология хронической гепатопатии при сочетании хронической наркотической и хронической алкогольной интоксикации: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Москва, 2009. - 26 с.
19. Барков Л.А. Морфологические изменения печени при хроническом алкоголизме //Врачебное дело. - 1987. - № 5.
- С. 54-56.
20. Акимов П.А., Орбиданс А.Г., Терхин Г.А., Терехина Н.А. Влияние острой алкогольной интоксикации на содержание гликогена в печени и скелетных мышцах //Пат. физиол. и экспер. терапия. - 2010. - № 2. - С. 15-17.
21. Lopez C.H., Suzuki-KemmelmeiеrF., Constantin J., Bracht A. Alcoholism //Chem. Biol. Interact.. - 2009. - Vol. 177, № 2.
- P. 89-95.
22. Пирожков С.В., Панченко Л.Ф. Использование антиокси-дантов для лечения абстинентных и постабстинентных расстройств у больных алкоголизмом // Вопросы наркология. - 2006. - № 4. - С. 54-59.
23. Гурович Т.Ц., Зарифьян А.Г., Лупинская З.А. Видовые особенности динамики системы гемостаза в условиях высокогорья // Вестник КРСУ. - 2006. - Т. 6, № 2. - С. 45-50.
24. Стрельчук И.В. Острая и хроническая интоксикация алкоголем. -М.: Медицина, 1973. - 384 с.
25. Ременник А.Г. Клинико-патофизиологическое исследование основных форм алкогольного абстинентного синдрома и его коррекция: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Новосибирск, 1998. -19 с.
26. Александрин А.Л., Константинов В.В, Деев А.Д. и др. Потребление алкоголя и его связь со смертностью от сердечнососудистых заболеваний мужчин 40-59 лет (данные проспективного наблюдения за 21,5 года) // Тер. архив. - 2003. - № 12. - С. 8-12.
27. Femia R. Coronary Natali A., Abbate A.L. atherosclerosis and alcohol consumption //Arterioscl., Thromb. Vascul. Biol.
- 2006. - Vol. 26. - P. 1607-1615.
28. Bell H., Odegard O.R., Andersson T. A reliable marker of endothelial cell dysfunction: does it exist? // J. Hepatol. -1992.
- Vol. 14, № 2-3. - P. 163-167.
29. Дадыка И.В. Система гемостаза и сосудистая реактивность у больных хроническим алкоголизмом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Барнаул, 2007. - 25 с.30. ЖировИ.В., Огурцов П.П. Свёртывающая система крови и алкоголь // Вопросы наркологии. - 2001. - № 1. - С. 5459.
31. Корякин А.М., Епифанцева Н.Н., Коваленко В.М., Горба-товский Я.А. Претромботическое состояние как фактор риска тромбофилий у больных хроническим алкоголизмом II стадии //Диагностика и фармакотерапия. - 2007. -№1.
- С. 34-40.
32. Кондрашенко В.Т. Нарушение соматических функций при алкогольной интоксикации. - Л., 1977. - 176 с.
33. Сидоров П.И., Чумакова Г.Н., Соловьев А.Г., Кирпич И.Н. Функциональное состояние тромбоцитов при острых алкогольных психозах//Мед.-биол. и соц. аспекты наркол: Тр. Рос. гос. мед. ун-т. -М., 1997. - С. 117-120.
34. Кубраченко С.Я. Влияние острой и хронической интоксикации этанолом на тканевое звено гомеостаза: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Киев, 1990. - 19 с.
35. Ткаченко Б.И. Основы физиологии человека. - Москва: Изд-во Литера, 1998. - Т. 3. - 474 с.
36. Гуревич Л.Г. К динамике нарушений водно-электролитного обмена при острых алкогольных психозах: Автореф. дис. ... канд. мед.наук. - Москва, 1972. - 25 с.
37. Великородова М.Я. Роль алкоголя в приспособительных реакциях поджелудочной железы к условиям высокогорья: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Бишкек, 2010. - 25 с.
38. Sacanella E., Estruch R., Badia E. et al. Chronic alcohol consumption increases serum levels of circulation endothelial cell leucocyte adhesion molecules E-selectin and ICAM-I // Alcohol and alcohol. - 1999. - Vol. 34, № 5. - P. 678-684.
39. Высокогорский В.Е., Индутный А.В., Фонякова О.Г. и др. Биохимические механизмы воздействия алкоголя и стресса // Актуальные вопросы прикладной биохимии и
биотехнологии. - Уфа, 1998. - С. 31-32.
40. АкматовК.Т., МукашевМ.Ш., БеловГ.В. и др. Эффект острой гипоксии на сурфакталетную систему легких крыс с хронической алкогольной интоксикацией //Актуальные вопросы современной гистопаталогии. Сборник научных трудов. - Бишкек, 1999. - С. 24-30.
41. Истомин А.В., ГубрийГ.Г., Чижов С.С. Особенности био-
логического действия различных концетраций этилового спирта на организм //Лес. эхо: Дайджест. - 2000. - № 1. - С. 49-50.
42. Holguin F., Moss I., Guidot D.V. Chronic ethanol ingestion impairs alveolar type 2 cell dlutathione homeostasis and function and predisposes to endomatous lung in jury rat // J. Clin. Investigation. - 1998. - Vol. 101, № 4. - P. 761-768.
