CC BY
718
УДК: 616.89-008.441.13:615.9-036.22-07-08
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ АЛКОГОЛЕМ.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И АНАЛИЗ НЕРЕШЕННЫХ ПРОБЛЕМ Р.Н. АКАЛАЕВ, А.А. СТОПНИЦКИЙ, Х.Ш. ХОЖИЕВ
EPIDEMIOLOGY, DIAGNOSTICS, TREATMENT AND ANALYSIS OF UNSOLVED ISSUES
R.N. AKALAEV, A.A. STOPNITSKIY, KH.SH. KHOJIEV
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, Ташкентский институт усовершенствования врачей
Пациенты с отравлениями продуктами этилового спирта занимают первое место в структуре острых экзогенных отравлений. Анализ работы отдела токсикологии РНЦЭМП и аналогичных отделений за рубежом показал, что у 65-80% поступивших пациентов острое отравление алкоголем развивается на фоне хронической алкогольной интоксикации, т.е. запоя. Данное состояние принципиально отличается по патогенетическому механизму интоксикации и требует совершенствования диагностической и лечебной тактики. В статье представлена подробная характеристика этанола как биологически активного вещества, описаны патогенетические механизмы как острой, так и хронической алкогольной интоксикации, симптоматика, основные принципы диагностики и интенсивной терапии острых отравлений алкоголем, а также дан анализ основных нерешенных проблем по данной патологии.
Ключевые слова: алкоголь, этиловый спирт, острая алкогольная интоксикация, хроническая алкогольная интоксикация, алкогольная гепатопатия, алкогольная кардиомиопатия, интенсивная терапия.
Patients with poisoning of ethyl alcohol products occupy the first place in the structure of acute poisoning. An analysis of the work of the toxicology departments of RRCEM and similar departments abroad showed that 65-80% of the patients entered by acute alcohol poisoning develops on the background of chronic alcohol intoxication, i.e. dipsomania. This condition is fundamentally different in pathogenetic mechanism of intoxication and requires the improvement of diagnostic and therapeutic tactics. The article presents a detailed description of ethanol as a biologically active substance, presents the pathogenetic mechanisms of both acute and chronic alcohol intoxication, symptoms, the basic principles of diagnosis and intensive therapy of acute alcohol poisoning, and presents an analysis of the main unsolved problems in this pathology.
Key words: alcohol, ethyl alcohol, acute alcohol intoxication, chronic alcohol intoxication, alcoholic hepatopathy, alcoholic cardiomyopathy, intensive therapy.
Общепринятые статистические показатели поступления больных с острой алкогольной интоксикацией и заболеваемости алкоголизмом мало отражают реальную ситуацию, поскольку число выявленных и учтенных больных в значительной степени зависит от активности токсикологической и наркологической служб [1, 3, 10]. Для оценки эпидемиологической ситуации используется ряд косвенных показателей: количество больных поступивших в стационары, динамика потребления алкоголя в том или ином регионе, смертность от цирроза печени, заболеваемость алкогольными психозами, аварии на транспорте, травматизм и т.д. [1, 3, 14]. Каждый из этих показателей в отдельности, естественно, неоднозначен и может оспариваться, но в комплексе они достаточно информативны.
На основе анализа некоторых статистических данных можно сделать вывод, что распространенность алкоголизма в Узбекистане увеличивается, а тяжесть его болезненных проявлений неуклонно возрастает [14]. По данным ВОЗ, в мире в 2016 году насчитывалось свыше 180 млн больных алкоголизмом
(с «синдромом алкогольной зависимости»), а показатель распространенности составил 2% [14]. И при этом «алкогольная» ситуация в развитых странах различна [10, 14].
Ситуацию в США к 2015 году М. A. Schuckit [17] характеризует следующим образом: употребляют алкоголь в течение жизни 90% американцев, систематически употребляют 60-70%, имеют связанные с алкоголем проблемы более 40%, злоупотребляют алкоголем 20% мужчин и 10% женщин, имеют алкогольную зависимость, т. е. страдают алкоголизмом 10% мужчин и 3,5% женщин [17]. Автор подчеркивает, что эти показатели имеют существенные различия в разных группах населения и зависят от социального положения и культурных особенностей. Наиболее высокие показатели отличают, с одной стороны, слои общества, имеющие высокий социальный статус в отношении образования и экономического обеспечения, а с другой — некоторые малообеспеченные группы населения [17]. Распространенность алкоголизма среди населения им определяется как 19% среди мужчин и 3-5% среди
женщин, а злоупотребление алкоголем — 20% среди мужчин и 10% среди женщин. Начинают употреблять алкоголь чаще в возрасте 15-20 лет; пик же распространенности злоупотребления алкоголем приходится на 20-40 лет [16]. «Алкогольная» смертность составила около 5% от общей смертности. Среди более частых причин смерти оставались болезни сердца, злокачественные опухоли и цереброваскулярные поражения. Более того, при снижении процента связанных с приемом алкоголя дорожно-транспортных происшествий (ДТП) количество ДТП со смертельным исходом по-прежнему составило 50% от всех ДТП; при устойчивой тенденции к постепенному снижению потребления спиртного школьниками старших классов, 92% из них пробовали спиртное, 23% систематически выпивали, более 28% время от времени напивались до тяжелого опьянения [17]. В Узбекистане, по данным ВОЗ, в 2016 году потребление алкоголя на душу населения составило 3,6 л чистого этилового спирта в год, что является не очень высоким показателем, однако количество острых отравлений алкоголем и число страдающих алкоголизмом неуклонно растет [14].
Только по данным отделения токсикологии РНЦЭМП в 2007--2016 гг. с острыми отравлениями алкоголем было госпитализировано 16333 пациента, что составило 57,4% от общего числа больных с острыми отравлениями (рис. 1). Количество поступивших с отравлениями этиловым спиртом в 2016 году достигло 2689 больных, что в 2,4 раза превышает показатель 2007 года.
Общая характеристика алкогольной интоксикации. Этиловый спирт (винный спирт, этиловый алкоголь, этанол) относится к наркотическим средствам. Попадая в
организм, спиртные напитки действуют непосредственно на клеточную структуру организма, а также на органы через центральную нервную систему. При соприкосновении алкоголя с тканями в них развивается раздражение, степень которого зависит от места и длительности воздействия и концентрации алкоголя. Спирт дегидратирует протоплазму, растворяет жиры, коагулирует белки и вызывает уплотнение тканей. Алкоголь действует значительно сильнее на молодые клетки и клетки, богатые водой. При приеме внутрь 20% алкоголя всасывается в кровь через желудок, а через кишечник — 80% [1, 3, 4, 15, 16].
Всасывание алкоголя в кровь происходит достаточно быстро и уже через 5 минут он определяется в крови, разносится по кровеносному руслу и легко проникает через тканевый барьер. Алкоголь достигает максимальной концентрации в крови через 1-2 часа после приема его внутрь. Наг§ег (1937) установил, что после введения алкоголя через зонд в желудок из расчета 3 мл на 1 кг веса 57,7% всасывается через 30 минут, 88,5 % — через 60 минут, 93,4 % — через 1,5 часа, 100% общего количества введенного алкоголя — через 2 часа. Сходные данные получил Р.О. Файтельберг (1938) [1, 3, 4, 6]. Таким образом, алкоголь, введенный внутрь, полностью всасывается в кровь через желудок и кишечник в течение 2-х часов. Концентрированный спирт всасывается быстрее, а натощак - очень быстро. Пищевые продукты, особенно белки и жиры, задерживают всасывание спирта. После всасывания алкоголь распределяется в организме почти равномерно. Скорость распределения зависит от кровенаполнения органов. Уже через полтора часа после принятия алкоголя устанавливается равновесие во всем организме. По концентрации в крови и по
ЗНЕ
2500
2ИЕ
15Ф
1000
М)
Общее число больных с острыми отравлениями алкоголем
Число больных с отравлениями алкоголем тяжелой степени (алкоголь в крови свыше 4,0 г/л)
ЗВД7 300$ Ш9 20Ш 3011 2012 2013 20« 2013 ЗОИ
Рисунок. Динамика поступлений пациентов с острыми отравлениями алкоголем по г. Ташкенту и Ташкентской области (данные архива токсикологии РНЦЭМП).
массе тела человека можно вычислить по формуле Вид-марка (1932) общее количество принятого алкоголя [1,
3, 4, 16]:
А = р . с . г,
где: А - общее количество алкоголя, р - масса тела индивида, с - концентрация алкоголя в крови, г - константа; означает часть массы тела, которая служит растворителем для алкоголя (у мужчин она равна 0,68, у женщин - 0,55.
Степень и быстрота концентрации алкоголя в крови и в тканях зависят от количества и степени разведения спирта и от способа приема — сразу или небольшими дозами, а также от степени наполнения желудка, состояния внутренних органов и центральной нервной системы, а также от индивидуальных особенностей человека. Однако наиболее чувствительна к алкоголю центральная нервная система (ЦНС) [1, 3, 4]. При больших дозах тормозящее влияние алкоголя на ЦНС проявляется нарушением сознания (затемнение), снижением выраженности рефлексов, расслаблением поперечнополосатой мускулатуры, т. е. состоянием алкогольного наркоза. Следующая, еще более глубокая стадия алкогольной интоксикации характеризуется комой, которая может закончиться смертью вследствие токсического влияния алкоголя на гипоталамическую область и жизненно важные центры ствола мозга, нередко при явлениях паралича дыхания [1, 3, 4, 10, 11].
Этиловый спирт выделяется с выдыхаемым воздухом (7%), с мочой, калом, потом и через кожу (в сумме 3%). Малое количество у женщин выделяется с молоком. При уровне алкоголя, равном 0,5 г/л, выделяется приблизительно 0,1 г алкоголя в 200 г молока, то есть, количестве, не вредящем грудному ребенку [1, 3, 4, 10, 12, 16].
Механизмы развития острой алкогольной интоксикации. Острая алкогольная интоксикация является самым частым патологическим состоянием, возникающим при употреблении алкоголя. Тяжесть расстройств при острой алкогольной интоксикации определяется, главным образом, количеством принятого алкоголя и длительностью токсического воздействия. Смертельная доза этанола при однократном приеме составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% этанола при отсутствии толерантности к нему). Толерантность к этанолу меняется с возрастом [1, 3, 4, 10, 12, 16]. Так например, поверхностная (неосложненная) кома у детей развивается при концентрациях этанола в крови 0,8-3,0 г/л, а у взрослых - 2,0-6,0 г/л. Состояние глубокой комы фиксируется при содержании этанола в крови у детей 2,0-5,4 г/л, а у взрослых - 3,0-8,5 г/л. У лиц пожилого возраста устойчивость к наркотическому и токсическому действию алкоголя резко снижается. Чувствительность к токсическому действию алкоголя возрастает при переутомлении, недостаточности питания, резких изменениях пищевого рациона, у женщин во время беременности, при некоторых заболеваниях (болезни печени, поджелудочной железы, сахарный диабет и др.), под действием ряда лекарственных средств и других факторов [1, 3,
4, 10, 12, 16].
Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта являются непременным атрибутом острой ал-
когольной интоксикации и постинтоксикационного состояния. Они проявляются острыми болями в области желудка и диареей. Наиболее тяжело они протекают у больных алкоголизмом [1, 3, 4, 6]. Боли в области желудка обусловлены эрозивно-геморрагическими повреждениями слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишках. Внутренние повреждения в дистальных отделах кишечника менее выражены. Диарея является следствием быстро возникающего дефицита лактазы и связанного с этим снижения толерантности к лактозе, а также нарушения всасывания воды и электролитов из тонкого кишечника. При острой и подострой алкогольной интоксикации наблюдается нарушение процессов всасывания в кишечнике [1, 3, 4, 6]. Оно касается, прежде всего, фола-тов, й-ксилозы, воды, солей и длинноцепочных жирных кислот. Нарушение всасывания нейтральных липидов происходит вследствие прямого воздействия этанола на мембраны эпителия тонкого кишечника и сопровождается увеличением выхода липидов из клеток эпителия в просвет кишечника. Дефицит фолатов вызывает развитие вторичных повреждений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, усиливая нарушение процессов кишечной абсорбции. Алкоголь при острой и хронической интоксикации вызывает резкое избирательное увеличение проницаемости слизистой тощей и подвздошной кишок для макромолекул (альбумин, бета-лактоглобулин и др.). Острая и подострая интоксикация, возникающая при употреблении пива, вызывает снижение активности мальтазы и сукразы в кишечнике, несмотря на высокое содержание мальтозы в пиве [1, 3, 4, 6, 16].
Токсическая энцефалопатия (комплекс психических, мозжечковых, экстрапирамидных и вегетососудистых расстройств). В клинической картине, как правило, преобладают различные виды нарушения сознания и психических функций - от симптомов возбуждения ЦНС (психомоторное возбуждение с эйфорией, бред, галлюцинации, судорожный синдром) до угнетения (заторможенность, оглушенность, сопор). Основные проявления и тяжесть токсической алкогольной энцефалопатии определяются, прежде всего, неспецифическим воздействием этанола на мембраны клеток центральной нервной системы [1, 3, 4, 10, 13, 16]. Первая фаза наркотического действия проявляется психомоторным возбуждением и вегетативными нарушениями. По мере развития интоксикации эта фаза сменяется фазой угнетения, вплоть до развития коматозного состояния. При этом наблюдается последовательное вовлечение в процесс торможения сначала высших отделов ЦНС (утрата контроля за ситуацией, нарушения внимания, восприятия, речи, координации движений) и затем - подкорковых структур (снижение болевой и температурной чувствительности, нарушение терморегуляции, тонической функции гладких мышц, непроизвольное мочеиспускание, рвота с аспирацией рвотных масс, расстройства дыхания, нарушение регуляции сосудистого тонуса и сердечной деятельности) [1, 3, 4, 10, 12, 16]. Ситуация в этот период существенно осложняется за счет нарастания метаболических и гипоксических расстройств, связан-
ных с окислением этанола и действием его метаболитов (ацетальдегид, ацетат, кетоновые тела). Возникают серьезные расстройства гомеостаза (нарушения кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного баланса, микроциркуляции и гемокоагуляции) [1, 3, 4, 10, 12, 16].
Нарушения водно-электролитного баланса. Начальный период развития острой алкогольной интоксикации характеризуется нарушением водно-электролитного баланса в результате многократной рвоты центрального генеза (реже - в результате поражения желудка и поджелудочной железы), что приводит к потере жидкости, электролитов и развитию гипотонической дегидратации [1, 3, 4, 6]. Другой механизм нарушения водно-электролитного обмена связан со снижением в результате прямого действия этанола секреции антидиуретического гормона и с увеличением секреции ренина. Это ведет к увеличению диуреза, который при алкогольной интоксикации средней степени выраженности возрастает на 30-40% [6]. Тяжелая и более продолжительная интоксикация приводит к более выраженной тонической стимуляции рениновой системы, которая, при участии ангиотензина-11, альдостерона и катехоламинов, вызывает значительную задержку натрия и хлора, а также развитие гипокалиемии. Необходимо отметить, что активация рениновой системы имеет прямое отношение к развитию алкогольной, в том числе и постинтоксикационной гипертензии. Наряду с нарушением баланса одновалентных катионов, при острой алкогольной интоксикации развиваются нарушения обмена кальция и магния. Этанол увеличивает экскрецию кальция и магния с мочой и затрудняет их всасывание в кишечнике, что на начальных этапах интоксикации сопровождается уменьшением внутриклеточного депо этих ионов в костной и других тканях организма, а затем приводит к снижению их уровня в плазме крови [6].
Нарушения кислотно-щелочного состояния. Перечисленные выше нарушения сопровождаются развитием метаболического ацидоза, который сохраняется и в постинтоксикационный период. Выраженность ацидоза коррелирует с тяжестью интоксикации и постинтоксикационных расстройств. Ацидоз является результатом нарастающих метаболических расстройств (гиперкето-немия, гиперлактатемия), а также дефицита бикарбо-натных ионов, покидающих организм с рвотными массами и мочой [1, 3, 4, 6,10, 16]. Позже к метаболическому ацидозу нередко присоединяется дыхательный ацидоз, являющийся следствием угнетения дыхательного центра, снижения альвеолярной вентиляции, увеличения «мертвого пространства» легких и аспирации рвотных масс. Наиболее неблагоприятной формой нарушения КЩС считается метаболический алкалоз. Причинами последнего являются потеря хлористоводородной кислоты с рвотой и развитие резко выраженной гипокалиемии [1, 3, 4, 6, 10, 16]. Метаболический внеклеточный алкалоз при гипокалиемии обусловлен компенсаторным перемещением ионов водорода и натрия внутрь клеток и развитием внутриклеточного ацидоза. Указанное состояние в сочетании с гипокальциемией и гипомагниемией является причиной развития нарушений возбудимости и сократимости миокарда и вызывает развитие генера-
лизованной гипервозбудимости ЦНС (судорожный синдром). Благоприятный прогноз метаболического алкалоза определяется возможностями организма в плане формирования компенсаторного дыхательного ацидоза [1, 3, 4, 6, 10,16].
Нарушения дыхания являются доминирующей причиной смерти при отравлениях алкоголем и его суррогатами. Наиболее часто встречается острая дыхательная недостаточность, вызванная нарушениями функции внешнего дыхания аспирационно-обтурационного характера (западение корня языка, аспирация рвотных масс, носоглоточной слизи, ларингобронхоспазм и др.) [1, 6, 10, 16]. Глубокое угнетение сознания при алкогольной коме сопровождается нарушением дыхания центрального типа, которое является следствием грубых метаболических расстройств и развития отека мозга. Реже встречается так называемая паренхиматозная дыхательная недостаточность, обусловленная развитием шока на фоне респираторного дистресс-синдрома взрослых, отеком легких, возникающим на фоне острой почечной недостаточности и гемодинамическими нарушениями на фоне выраженной дистрофии миокарда или сливной пневмонии. Отек легких возникает вследствие общей гипергидратации организма и обычно сопровождается появлением периферических отеков и отека головного мозга [1, 6, 16].
Нарушения кровообращения при острой алкогольной интоксикации включают в себя экзотоксический шок, острую сердечную или сердечно-сосудистую недостаточность (первичный токсигенный и вторичный соматогенный коллапс, гемодинамический отек легких) и различные расстройства проводимости и ритма сердца [1, 3, 16].
Токсическая алкогольная гепатопатия, в основе которой лежат дистрофические и некротические изменения паренхимы печени, сопровождается нарушением всех ее жизненно важных функций. Поражение печени проявляется снижением синтетической, детоксикацион-ной и регуляторной (влияние на межуточный и другие виды обмена) функций. Наиболее часто острая алкогольная гепатопатия протекает в форме цитолитического синдрома, под которым понимают нарушение проницаемости клеточных и внутриклеточных мембран гепато-цитов [1, 3, 15]. Клиническими проявлениями этого синдрома являются внезапное увеличение и болезненность печени, иктеричность склер и кожи, явления общей интоксикации, лихорадка, а в далеко зашедших случаях -печеночная энцефалопатия. Продукты деструкции паренхимы печени принимают непосредственное участие в формировании эндогенной интоксикации, которая, в свою очередь, ведет к нарастанию дегенеративно-дистрофических изменений в печени и других паренхиматозных органах, способствуя развитию осложнений, в том числе инфекционных [1, 3, 4, 6, 10, 15].
Алкогольная гипогликемия обычно встречается у лиц с недостаточным питанием, чаще всего - у больных алкоголизмом, а также у здоровых людей, предварительно голодавших на протяжении 36-72 часов. Она может возникать как в фазе интоксикации, так и в по-стинтокационный период и быстро приводить к разви-
тию гипогликемической комы. Этанол-индуцированная гипогликемия связана с угнетением глюконеогенеза и нарушением регуляторных функций гипоталамо-гипо-физарной системы. Выраженная гипогликемия может развиваться у лечившихся инсулином или сульфонуре-тиками больных сахарным диабетом после приема относительно небольших количеств алкоголя. Этанол обладает способностью потенцировать стимулированную глюкозой секрецию инсулина, провоцируя развитие реактивной гипогликемии. Следует учитывать и то обстоятельство, что на фоне приема этанола усиливается высвобождение инсулина в ответ на введение аргинина и толбутамида [1, 3, 4, 6, 10, 15].
Клиника и диагностика острых отравлений алкоголем в соответствии с Международной классификацией болезней. Шифр по МКБ-10 Т51.0 Р10.0. Под алкогольной интоксикацией понимают любое алкогольное опьянение, которое по степени тяжести и выраженности делят на легкое, среднее, тяжелое и крайне тяжелое. В узком смысле под острой алкогольной интоксикацией (ОАИ) понимают отравление алкоголем, сопровождающееся развитием коматозного состояния [1, 3, 8, 9, 11].
Легкая степень алкогольного опьянения характеризуется нарушением интеллектуальных, моторных и вегетативных функций и проявляется снижением внимания (при концентрации этанола в крови >0,5 г/л), повышенным настроением, переоценкой своих возможностей и двигательной активностью. Изменения со стороны внутренних органов и систем практически не отмечаются. В ряде случаев наблюдаются незначительное расширение зрачков и снижение фотореакции, возможны и другие неврологические проявления [1, 3, 8, 9, 11].
Алкогольное опьянение средней степени может протекать как в эйфорическом, так и в дисфорическом вариантах. Нарастает возбуждение или безучастность к окружающему, поведение становится неадекватным, критическая оценка действий резко снижена, появляются нарушения координации движений, атаксия (при концентрации этанола в крови 1,0 г/л). Отмечается тахикардия, изменения АД не закономерны, дыхание учащено, в ряде случаев наблюдаются повышенное слюнотечение, рвота, иногда повторная. Нарастает неврологическая симптоматика: зрачки чаще сужены, фотореакция ослаблена, возможны преходящая незначительная ани-зокория, горизонтальный или вертикальный нистагм, стробизм [1, 3, 8, 9, 11].
Острая алкогольная интоксикация характеризуется энцефалопатией смешанного (токсического и гипокси-ческого) генеза, проявляющейся комой и неврологическими расстройствами, нарушением функции дыхания по аспирационно-обтурационному (обструкция дыхательных путей секретом трахео-бронхиального дерева, слюной, рвотными массами, западением языка), а в далеко зашедших случаях и центральному типу, патологией со стороны сердечно-сосудистой системы (миокар-диодистрофией и относительной гиповолемией с развитием циркуляторного коллапса), острым нарушением метаболизма (метаболическим ацидозом). Принято выделять три стадии алкогольной комы: поверхностную I и II степеней и глубокую, которые могут протекать в ос-
ложненном и неосложненном вариантах [1, 3, 8, 9, 11].
Поверхностная кома проявляется угнетением сознания, снижением болевой чувствительности, ослаблением корнеального и зрачкового рефлексов. Сухожильные рефлексы сохранены, временами повышены. Отмечаются мышечная ригидность, тризм жевательной мускулатуры, миофибрилляции в области груди и воротниковой зоне; возможны двигательное возбуждение, судороги [1, 3, 8, 9, 11]. Весьма характерны непостоянство неврологической симптоматики: игра зрачков (в основном миоз; мидриаз в ответ на болевые раздражители, медицинские манипуляции), периодически плавающие движения глазных яблок, преходящая анизокария, бледная или гиперемированная кожа, тахипноэ, умеренно выраженные бронхорея, тахикардия, артериальная гипер-или гипотензия [1, 3, 8, 9, 11].
При поверхностной коме IIстепени сознание полностью утрачено, угнетены наряду с корнеальными и зрачковыми также глотательный, кашлевой, сухожильные рефлексы; болевая чувствительность резко подавлена. Возможны незначительные явления раздражения мозговых оболочек, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, психомоторное возбуждение и судороги. Дыхание поверхностное, ослабленное или хриплое; при аускультации обильные средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. В части случаев развивается механическая асфиксия (западение языка, аспирация) с явлениями стридора [1, 3, 8, 9, 11].
Гемодинамические показатели не отличаются существенно от указанных в I стадии комы, артериальное давление обычно несколько снижено.
Глубокая кома (III стадии) характеризуется дальнейшим угнетением функции ЦНС, резким подавлением всех видов рефлекторной деятельности, офтальмоплегией, возможно появление менингеальных симптомов и патологических знаков. Кожные покровы бледно- или багрово-цианотичные, холодные, покрыты липким потом, температура тела снижена до 35-36° С. Весьма часты тяжелые расстройства дыхания, преимущественно аспи-рационно-обтурационного генеза [1, 3, 8, 9, 11]. Возможны и центральные нарушения вентиляции — редкое, поверхностное, клокочущее дыхание, резкое затруднение вдоха и выдоха, работа вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается снижение парциального давления кислорода в артериальной крови. Возможны патологические ритмы дыхания типа Чейн-Стокса, апноэ, а также развитие отека легких. На фоне дыхательных нарушений углубляются расстройства со стороны сердечнососудистой системы: тахикардия, глухость тонов сердца, снижение артериального давления вплоть до коллапса, нарушения микроциркуляции (бледность кожных покровов, цианоз и акроцианоз), багровая окраска лица, шеи и воротниковой зоны [1, 3, 8, 9, 11]. При глубокой коме на фоне нарастания гипоксии в отдельных случаях может развиваться отек головного мозга, о котором свидетельствуют стволовая симптоматика, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, повышение, а затем падение артериального давления, сужение зрачков, сменяющееся мидриазом, а по мере нарастания отека — двусторонние нерезко выраженные стопные феномены,
симптомы раздражения оболочек мозга, гипертермия и т. д. Концентрация этанола в крови при поверхностной и глубокой коме может колебаться от 2—5 и 3-8 и более г/л [1, 3, 8, 9, 11]. Выход из алкогольной комы происходит постепенно с восстановлением рефлексов, мышечного тонуса, появлением миофибрилляций. У большинства пострадавших восстановлению сознания предшествует психомоторное возбуждение с иллюзорными и галлюцинаторными эпизодами, чередующимися с периодами сна. Возможны приступы эпилептиформных судорог. Реже выход из алкогольной комы протекает без психомоторного возбуждения и характеризуется сонливостью и адинамией. При неосложненной коме положительная динамика с заметным уменьшением глубины комы наблюдается обычно в течение 3—6 часов [1, 3, 8, 9, 11].
В посткоматозном периоде у хронических алкоголиков нередко развивается алкогольный делирий, протекающий чаще в абортивной форме. Уже в 1—2 сутки интоксикации возможно развитие осложнений с поражением органов дыхания. В основном это пневмонии, преимущественно двусторонние, аспирационного ге-неза, реже наблюдается синдром Мендельсона. При острых отравлениях этанолом обычно обостряются хронические заболевания пищевода, желудка, кишечника, поджелудочной железы, желчевыводящих путей [1, 3, 8, 9, 11].
Диагностика отравлений алкоголем основывается на данных анамнеза, клинической картине интоксикации, результатах дополнительного обследования, в том числе химико-токсикологического анализа остатков принятой жидкости, промывных вод желудка и другого биологического материала (крови и мочи) [1, 3, 8, 9, 11].
1. Клинические признаки. Для тяжелой алкогольной интоксикации характерны постепенное развитие через стадию опьянения с возбуждением, атаксией, дизартрией, запах алкоголя в выдаваемом воздухе, гиперемия или цианоз лица, холодная, покрытая липким потом кожа, понижение температуры тела, миоз, сменяющийся мидриазом при раздражениях, гипертонус жевательных мышц (тризм) и плечевого пояса, сменяющийся гипотонией, отсутствие стойкой очаговой неврологической симптоматики, аспирационно-обтурационные или смешанные расстройства дыхания, нередко — увеличение и уплотнение печени и другие признаки длительной алкоголизации, непроизвольные мочеиспускание и дефекация в начале комы [1, 8, 9, 11].
2. Лабораторные признаки. По уровню этилового спирта в крови различают (Лужников Е.А.,2011): 0,5-1,5 г/л - субклиническая стадия; 1,5 - 2,5 г/л - легкая степень; 2,5-3,5 г/л - средняя степень; 3,5-5,0 г/л - тяжелая степень; 5,0-6,0 г/л - смертельная концентрация.
Однако необходимо знать, что данные концентрации характерны для людей, не имеющих толерантности к алкоголю, т.е. не страдающих хроническим алкоголизмом [1, 8, 9, 11].
Необходимо обратить внимание на динамику КЩС -при тяжелой алкогольной интоксикации отмечается появление метаболического ацидоза. Также отмечается повышение лактата крови свыше 2,0 ммоль/л, пропорционально тяжести интоксикации. Нередко отмечается
повышение ферментов печени - АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы и диастазы крови - которые свидетельствуют о развитии острого или хронического повреждения печени и поджелудочной железы. Алкогольные отравления, особенно на фоне хронического употребления, сопровождаются гиперкоагуляцией, которая проявляется повышением гематокрита, укорочением ВСК, повышением ПТИ и уровня фибриногена [1, 8, 9, 11].
3. Инструментальная диагностика. Алкогольная кома часто сопровождается характерными изменениями ЭЭГ. При поверхностной коме наблюдаются регулярные вспышки дельта- (1-4 кол/с с амплитудой 60-180 мкВ) и тета-активности (4-7 кол/с с амплитудой 50-100 мкВ) на фоне дезорганизации замедленной основной активности. При глубокой коме преобладают моно-морфная синусоидальная дельта-активность (1-4 кол/с с амплитудой 100—240 мкВ) при наличии единичных элементов основной активности. наличие токсических концентраций этанола в биосредах [1, 8, 9, 11].
На ЭКГ имеет значение выявление гипотрофии левого желудочка и признаки диффузного повреждения сердца, не связанного с изменением гомеостаза при остром отравлении: низкий вольтаж зубцов, зазубренность ОКБ - что у молодых лиц является косвенным подтверждением алкогольной миокардиопатии [1, 8, 9, 11].
УЗИ печени при хронической интоксикации выявляет появление токсического гепатита, в дальнейшем с переходом в алкогольный цирроз печени. На УЗИ почек отмечается снижение эхогенности, бледность паренхимы. У пациентов на фоне третьей стадии хронического алкоголизма выявляется появление алкогольной нефро-патии, сморщенных почек [1].
Лечение острых интоксикаций традиционно включает мероприятия по прекращению дальнейшего поступления и ускоренному выведению яда, применение антидотов, комплекс мер по поддержанию витальных функций и постоянства внутренней среды организма, профилактику и терапию осложнений, причем наиболее значимы для течения и исхода отравлений экстренная дезинтоксикация и использование противоядий. Нами на основании собственных и литературных данных предпринята попытка систематизации основных направлений терапии интоксикации этанолом [1, 8-10, 12].
1. Лечение отравления легкой степени тяжести:
- зондовое или «ресторанное» промывание желудка водой комнатной температуры до чистых промывных вод (10—12 л), ввести энтеросорбент;
- инфузионная терапия в объеме 800-2000 мл/сутки, в основном кристаллоидные растворы - физиологический раствор, рингацет, каденс, 5-10% раствор глюкозы и др, поляризующая смесь, витаминотерапия (группы В и С), симптоматическая терапия [1, 8-10, 12].
2. Лечение отравления средней степени тяжести:
- зондовое или «ресторанное» промывание желудка водой комнатной температуры до чистых промывных вод (10—12 л), ввести энтеросорбент (активированный уголь);
- инфузионная терапия в объеме 1800-4000 мл/сут с включением коллоидных растворов 400-500 мл (волю-стим, гекодез, реосорбилакт) и кристаллоидных раство-
ров 1400-3500 мл - физиологический раствор, рингацет, каденс, 5-10% раствор глюкозы и др., поляризующая смесь, витаминотерапия (группы В и С), симптоматическая терапия [1, 8-10, 12].
3. Лечение отравления тяжелой степени:
- респираторная терапия, при необходимости ИВЛ, при обструкции дыхательных путей желудочным содержимым — лечебная бронхоскопия; антибактериальная терапия (цефалоспорины III поколения, фторхинолоны III поколения) [1, 8-10, 12];
- инфузионная терапия в объеме 4000-6000 мл/сут. Коррекция волемического и водно-электролитного баланса: коллоидные растворы - 800-1200 мл (волюстим, гекодез, реосорбилакт); кристаллоидные растворы 3600-6000 мл, такие как физиологический раствор, рин-гацет, каденс, 5-10% раствор глюкозы и др.). Форсированный диурез [1, 8-10, 12];
- коррекция КЩС (нормализация транспорта кислорода, внутривенное введение 4% раствора натрия гидрокарбоната);
- с целью антигипоксантной, антиоксидантной, де-токсикационной терапии - сочетанное применение реамберина и тиоцетама. При этом больным поэтапно вводится: 1. Инфузии препарата Реамберин (1,5% раствор янтарной кислоты) по 400 мл 2 раза в сутки в течение 3-5 дней с момента поступления. 2. Инъекции тиоцетама в максимально разрешенной дозе - по 20 мл в сутки после восстановления сознания, начиная с 2-х суток и до выписки пациента из стационара [1, 8-10, 12];
- с целью лечения токсической энцефалопатии: ци-тофлавин по 20,0 мл в/в капельно на 5% глюкозе, 2 раза в сутки в течение 7-10 дней. Витамины группы В (Вг, 5% -5-10 мл в/в, В6 5% - 5-10 мл в/в). Аскорбиновая кислота 5% - 5,0 мл внутривенно 2-3 раза в сутки. Никотиновая кислота - 1%- 4.0 мл в/м 2 раза в сутки [1, 8-10, 12];
- с целью антидотной терапии, при развитии глубокой комы - налоксон 0,4 мг в/в 2 раза в сутки, унитиол 5% - 5 мг/кг массы тела 4-6 раз в сутки [1, 8-10, 12].
Несмотря на множество разработанных схем интенсивной терапии алкогольной интоксикации остается немало нерешенных проблем в тактике ведения данной категории пациентов. Наиболее спорной остается группа больных, у которых острое отравление этанолом развилось на фоне хронического употребления спиртных напитков, т.е. запоя. До сих пор не решен вопрос, где оказывать им необходимую квалифицированную помощь - на базе отделения токсикологии или в наркологическом стационаре, так как в случае лечения этих больных по принципам клинической токсикологии, мы сталкиваемся с развитием в последующем тяжелого алкогольного абстинентного синдрома (ААС). Данный синдром протекает гораздо тяжелее, чем острое отравление алкоголем и нередко приводит к постинтоксикационному алкогольному повреждению сердца, алкогольному делирию.
Другой не менее важной проблемой является отсутствие в Республике Узбекистан круглосуточной наркологической службы, аналогичной той, что существует в России, США, странах Европейского Союза. В нашей стране оказание помощи больным, страдающим хроническим
алкоголизмом, проводится в виде диспансерного лечения или в частном порядке и при этом исключительно в дневное время. В результате этой ситуации пациенты с различными осложнениями хронического алкоголизма опять-таки поступают в отделения токсикологии РНЦЭМП и его филиалов, что нарушает принципы экстренной медицины и резко увеличивает нагрузку, при этом не профильную, на врачей токсикологов.
ВЫВОДЫ
1. Острое отравление алкоголем является ведущей и наиболее сложной патологией в структуре химического травматизма.
2. Для профилактики развития ААС необходимо разработать комплексную рациональную нейрометабо-лическую терапию для больных с острой алкогольной интоксикацией на фоне хронического злоупотребления алкоголем.
3. Необходимо создать экстренную круглосуточную наркологическую службу для пациентов с различными осложнениями хронического алкоголизма, оснащенную современным лабораторным оборудованием и имеющую в своём составе полноценное отделение реанимации.
ЛИТЕРАТУРА
1. Акалаев Р.Н., Сафаров Х.О., Шодиев А.С., Стопниц-кий А.А. Диагностика, дифференциальная диагностика и тактика лечения алкогольной интоксикации. Пособие для врачей. Ташкент 2011: 4-11, 12, 23, 29, 33-36
2. Бонитенко Е. Ю. Современные подходы к терапии отравлений спиртами. Медико-гигиенические аспекты обеспечения работ с особо опасными химическими веществами. Сб. тр. науч-практ. конф., посв. 40-летию НИИГПЭЧ. СПб 2002: 525-531.
3. Бонитенко Ю. Ю., Ливанов Г. А., Бонитенко Е. Ю. и др., Острая алкогольная интоксикация. СПб. Балтика 2003: 48.
4. Буров Ю. В., Ведерникова Н. Н. Метаболизм этанола и его фармакологическая регуляция. Нейрохимия и фармакология алкоголизма. М 1995: 238.
5. Васильев С.А. Нейрометаболическая терапия острых тяжелых отравлений. Дис. ... д-ра мед. наук. СПб 2001.
6. Вовк Е.И. Диагностика и лечение неотложных состояний ассоциированных с употреблением алкоголя. Леч врач. 2005: 2. 86-87.
7. Головко С. И., Зефиров С. Ю., Головко А. И. и др. Функциональное состояние рецепторов. Углеводный обмен, печень и алкоголь. Пущино 1988: 148.
8. Лужников Е. А., Костомарова Л. Г. Острые отравления. М. Медицина 2007: 444.
9. Лужников Е. А. (ред). Неотложная терапия острых отравлений и эндотоксикозов. Справочник. М. Медицина 2009: 304.
10. Лужников Е.А. Злоупотребление алкоголем в России и здоровье населения. Острые отравления этиловым алкоголем и его суррогатами. Соматическая патология при хронической алко-
гольной интоксикации. М. РАОЗ. 2009: 53-61.
11. Лужников Е.А. Клиническая токсикология. 3-е издание. М. Медицина 2010: 265-268, 272
12. Марупов А.М., Стопницкий А.А. Эндогенная интоксикация у больных с острыми алкогольными отравлениями и пути ее коррекции. Инфекция, иммунитет и фармакология 2008: 3. 55-57.
13. Марупов А.М., Стопницкий А.А. Интенсивная терапия токсико-гипоксической энцефалопатии у больных с острой интоксикацией этанолом. Инфекция, иммунитет и фармакология 2009; 3-4: 78-80.
14. Мировая статистика здравоохранения 2016. ВОЗ 2017: 22, 25, 41
15. Урсекеева Г. А., Кузнецова Л. А., Романова Л. Г. К механизму развития метаболических расстройств при действии алкоголя. Медико-биологические аспекты науки о питании. Алма-Ата 1998: 75-77.
16. Bocker E. A. Metabolism of ethanol. J. Amer Diet Assoc 1999; 76, (6): 550-554.
17. Schuc-kit M.A. An expanded evaluation of the relationship of four alleles to the level of response to alcohol and the alcoholism risk. Alcohol Clin 2016; 6: 42-44.
АЛКОГОЛДАН УТКИР ЗАХДРЛАНИШ ЭПИДЕМИОЛОГИЯСИ, ТАШХИСИ, ДАВОСИ ВА ЕЧИЛМАГАН МУАММОЛАРИНИ ТАХ.ЛИЛИ Р.Н. Акалаев, А.А. Стопницкий, Х.Ш. Хожиев Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази, Тошкент врачлар малакасини ошириш институти
К^иск;ача хулоса: Этил спирти ма^сулотлари билан за^арланган беморлар уткир экзоген за^арланишлар структура-сида биринчи уринни эгаллаган. РШТЁИМ токсикология булимлари ва хорижнинг аналогик булимлари иш фаолиятини та^лил °илганда, алкоголдан уткир за^арланган беморлар 65-80% алкоголдан уткир за^арланиш, яъни майзадалик фонида келиб чи°ади. Ушбу *олат интоксикация патогенетик механизмларидан тубдан фар° °илади, диагностик ва даволаш усулларини такомиллаштиришни талаб °илади. Ма°олада этанолни биологик фаол модда эканлиги, алкоголдан уткир ва сурункали интоксикация патогенетик механизмлари, симптоматикаси, уткир за^арланиш диагностика-си ва интенсив даво усуллари *амда шу патология со^асида ечилмаган асосий муаммолар та^лили ёритилган.
Калит сузлар: алкоголь, этил спирти, алкоголдан уткир интоксикация, алкоголдан сурункали интоксикация, алко-голли гепатопатия, алкоголли кардиомиопатия, интенсив даво.
Контакт: Акалаев Рустам Нурмухамедович,
РНЦЭМП. Руководитель отд.токсикологии.
Г. Ташкент, Чиланзарский р-н, ул. Кичик Халка йули, 2.
Индекс: 100115
Телефон: 933-51-14
Сг.ака!аеу@ таМ.ги
