CC BY
13
медицини можливе лише за умови досконалих знань про мкроскошчну будову вщповщних оргашв. Краще збереження тканинних структур досягаеться при заливцi тканин в епоксидш смоли з подальшим виготовленням натвтонких зрiзiв. Завдяки бiльшiй тформативносп, порiвняно iз товстими зрiзами, вiдноснiй економiчностi без потреби у складному вартюному обладнанш, метод напiвтонких зрiзiв на сьогодш широко використовуеться у морфолопчних дослiдженнях. Метою роботи стало вивчення можливостей використання методу напiвтонких зрiзiв для оцiнки структурних змш, яю виникають у легенях на та iмобiлiзацiйного стресу. Виконана робота показала доцшьшсть використання напiвтонких зрiзiв для вивчення структурних змш у легенях, яю виникають пiсля впливу експериментального стресу. Вивчення напiвтонких зрiзiв е корисним прийомом морфологтчного аналiзу, який дозволяе ощнити структуру дослiджуваного матерiалу на тканинному i клiтинному рiвнi.
Ключовi слова: напiвтонкi зрiзи, легеш, стрес.
Стаття надiйшла 26.01.18р.
медицины возможно только при условии совершенных знаний микроскопического строения соответствующих органов. Лучшее сохранения тканевых структур достигается при заливке тканей в эпоксидные смолы с последующим изготовлением полутонких срезов. Благодаря большей информативности, по сравнению с толстыми срезами, относительной экономичности без необходимости использования сложного оборудовании, метод полутонких срезов сегодня широко используется в морфологических исследованиях. Целью работы стало изучение возможностей использования метода полутонких срезов для оценки структурных изменений, которые возникают в легких на фоне иммобилизационного стресса. Проделанная работа показала целесообразность использования полутонких срезов для изучения структурных изменений в легких, которые возникают после воздействия экспериментального стресса. Изучение полутонких срезов является ценным приемом морфологического анализа, который позволяет оценить структуру исследуемого материала на тканевом и клеточном уровне.
Ключевые слова: полутонкие срезы, легкие, стресс.
Рецензент Срошенко Г.А.
DOI 10.26724 / 2079-8334-2018-2-64-156-160 УДК 615.324.615.036.8:547.857.4
ВИЗНАЧЕННЯ АНТИЦИКЛООКСИГЕНАЗНОГО КОМПОНЕНТУ В МЕХАН1ЗМ1 АНТИЕКСУДАТИВНО1 Д11 РЕЧОВИНИ КСАНТИНОВОГО РЯДУ
e-mail: kornienko-valentina1966@ukr.net
Проведет дослщження тдтвердили факт, що бенфурам пригшчуе активтсть iзоферменту ЦОГ-2 i забезпечуе протизапальну дш. При одночасному mri6ipyBaHHi бенфурамом iзоферменту ЦОГ-1 пригнiчуються простагландин-залежн механiзми захисту органiзму i збереження слизово! оболонки шлунка, дванадцятипало! кишки. Бенфурам викликав значне iнгiбування iзоферменту ЦОГ-2, що забезпечувало протизапальну дш, не впливав на активнiсть ЦОГ-1 i не перешкоджав реалiзацii' механiзмiв компенсаторного захисту слизово! оболонки шлунка та дванадцятипало! кишки. Бенфурам зменшував експресiю iзоферменту ЦОГ-2, що свщчило про його вираженi протизапальнi властивостг
Ключов! слова: бенфурам, антиексудативна активтсть, ¡зоферменти ЦОГ-1 i ЦОГ-2
Стаття е фрагментом НДР «Фармакологiчне дождження бiологiчно активних речовин i лжарських 3aco6ie синтетичного та природного походження, ix застосування в медичнш практищ» (№ державноi реестрацн 0114U003709).
Запальний процес е розповсюдженим симптомом бшьшосп захворювань у людини. В розвитку запалення важлива роль належить м1грацп лейкоципв у мшроциркуляторному русл1 тканин. В реал1зацп запального процесу приймають участь мед1атори запалення: шнтерлейкш-1, фактор некрозу пухлин, фактор активацп тромбоципв, цитокши, лейкотриен В4, а також простагландини [1]. Встановлено юнування двох ¡зоферменпв циклооксигенази (ЦОГ) - ЦОГ-1 i ЦОГ-2. 1зофермент ЦОГ-1 в норм1 контролюе утворення простагландишв (ПГ) 1з захисною функщею, яка забезпечуе гастропротекщю, посилення перфузп нирок, регулящю утворення тромбоципв. А ¡зофермент ЦОГ-2 утворюеться переважно в зон запалення, коли шдукуеться утворення ЦОГ-2 з ЦОГ-1. 1зофермент ЦОГ-2, стимулюе утворення ПГ безпосередньо в осередку запалення, яю провокують бшь, запальний процес, шдвищення температури. Нестеро'дш протизапальн засоби (НПЗЗ) за принципом впливу на активтсть ЦОГ шдрозд1ляються на неселективн шпб1тори, здатш блокувати ЦОГ-1 i ЦОГ-2, i селективш, пригшчуюч1 активтсть переважно ЦОГ-2. Саме за рахунок блокади ЦОГ-2 НПЗЗ проявляють протизапальну, болезаспокшливу i жарознижуючу д1ю, тод1 як блокада активност ЦОГ-1 призводить до пригшчення захисно! дп ПГ i розвитку небажаних поб1чних ефекпв [3]. Переважна бшьшють НПЗЗ виступае як конкуренты шпб1тори ЦОГ; тривалють дп цих сполук визначаеться швидюстю виведення самого лшарського засобу з оргашзму. Залежно вщ тривалосп д1! НПЗЗ можна роздшити на препарати з короткою i тривалою д1ею. Важливою особливютю препарапв групи НПЗЗ е те, що вони по х1м1чнш природ1 е оргашчними кислотами, а тому здатн накопичуватися в осередку запалення i сприяти прояву протизапально! дп [4, 6].
Протизапальний ефект НПЗЗ пов'язаний з пригшченням активност в осередку запалення
© В.1. Коршенко, 2018
156
циклооксигенази ЦОГ-2, а пригшчения iзоферменту ЦОГ-1 призводить до порушення синтезу простагландинiв класу Е в слизовш оболонцi шлунка та розвитку виразкового його пошкодження [3]. Пiсля зменшення кiлькостi ПГшд дieю анальгетикiв в органiзмi вщбуваеться протизапальний, знеболюючий i жарознижувальний ефекти. Поряд з цим часто спостеиаеться побiчна дiя [3]. Пошук нових фармаколопчних речовин з низькою токсичшстю та широкою фармакологiчною активнiстю е актуальним питанням сучасно! експериментально! фармакологи [5,9]. Наявшсть та вiрогiднiсть антиексудативно! активностi бенфураму також прогнозована за результатами дескрипторного аналiзу та програм комп'ютерного прогнозу [7,8].
Метою роботи було дослщження антициклооксигеназного компоненту в механiзмi антиексудативно! ди бенфураму.
Матерiал та методи дослiдження. Об'ектом дослщження був препарат бенфурам, синтез якого здшснено на кафедрi бюлопчно! хiмi! Запорiзького державного медичного унiверситету шд керiвництвом доктора фармацевтичних наук, професора Романенка М.1. [9]. Референс-препаратом був обраний диклофенак натрда [4].
Структура бенфураму шдтверджена за допомогою сучасних фiзико-хiмiчних методiв елементного аналiзу, УФ-, ИК-, ПМР- i мас-спектрометри, зустрiчним синтезом, а чистоту речовин контролювали методом тонкошарово! хроматограф^. Синтезована речовина е бший кристалiчний порошок, без запаху, з прким смаком, не розчинний у вод^ легко розчиннний в дiметилфомамiдi, дiметилсульфоксидi, практично не розчинний в ефiрi, етанол^ хлороформi [9].
Для визначення антициклооксигеназного компоненту у механiзмi антиексудативно! ди бенфураму використана модель карагеншового набряку. Дослiди проведено на безлшшних бiлих щурах масою 175-200 г., розподшених на IV групи по 7 тварин у кожнш груш. I група -контроль -тварини, яю одержували 3% крохмальний слиз 1 мл на 100 г щура. II група - група контроль -нелшоваш тварини, як одержували також 3% крохмальний слиз в тому ж об'ем^ але в умовах карагеншового набряку. III група - тварини, яю одержували бенфурам в дозi 75 мг/кг на фош карагеншового набряку. Тварини IV групи в аналопчних умовах одержували референс-препарат-диклофенак натрда у дозi 8 мг/кг. Дослщним тваринам препарати вводили внутрiшньошлунково, одноразово у виглядi завису на 3% крохмальному слизу, через 1 годину субплантарно флогогенний агент - 1% розчин карагеншу об'емом 0,1 мл. Через 2,5 години визначали актившсть ЦОГ-1 та ЦОГ-2 у сироватщ кров^ гомогенатах слизово! оболонки шлунка та головного мозку визначали спектрофлуориметричним методом з використанням комерцшного набору виробництва фiрми Cayman Chemical Company (США) на спектрофлуориметрi «Хгачи> (Японiя). Для гомогешзацп тканин використовували фосфатно-сольовий буфер рН 7,4. (1:5). Коефщенти шпбування (KI) ЦОГ-1 i ЦОГ-2 визначали за формулою: актившсть ферменту (ЦОГ-1 або ЦОГ-2) при запаленш та актившсть ферменту (ЦОГ-1 або ЦОГ-2) при ди препарату на фош запалення. По^м визначали KI ЦОГ-2 / KI ЦОГ-1 за !х спiввiдношенням. При проведеннi експериментальних дослщжень щури знаходились в стандартних умовах вiварiю згiдно з нормами i принципами Директиви Ради Свропейсько! конвенци про захист хребетних тварин, що використовуються для дослiдних та шших наукових цiлей (Страсбург) та Статп 26 Правила поводження з твармнами, що використовуються в наукових експериментах, тестуванш, навчальному процесс виробництвi бюлопчних препаратiв, Закону Укра!ни № 3447-IV «Про захист тарин вщ жорстокого поводження» [2]. Результати дослав математично та статистично опрацьованi за допомогою програмних пакетiв GrafPad Prism 4.0 (GrafPadSowtwareInc., США) та Excel 2003 (MicrosoftCorp., США), Для кожного параметра, що вивчався, перевiряли вiдповiднiсть закону нормального розподшу, використовували значення середнього арифметичного (М) i похибки середньо квадратичного вщхилення (m). Перевiрку вiрогiдностi середнiх величин здiйснювали з використанням t критерiю Стьюдента (tsd). Вiрогiдними вважали змiни, для яких рiвень ймовiрностi статистично! похибки (р) був менщий нiж 5%.
Результати дослщження та ix обговорення. Антициклооксигеназний компонент бенфураму вивчено на моделi карагеншового набряку у щурiв за актившстю iзоферментiв ЦОГ-1 та ЦОГ-2 у сироватщ кров^ слизовiй оболонцi шлунка та головному мозку. Результати показниюв активносп ЦОГ-1 в тканинах тварин наведеш в таблицi 1. Актившсть iзоферменту ЦОГ-1 була найбiльшою в сироватщ кровi (0,354±0,021 нмоль/хв/мл), меншу активнiсть спостерiгали в слизовiй оболонщ шлунка - (0,283±0,024 нмоль/хв/мл) i ще нижчою вона була в головному мозку - (0,234 ± 0,018 нмоль/хв/мл). У щурiв друго! групи з експериментальним гострим карагеншовим запаленням лапки активнiсть iзоферменту ЦОГ-1 у сироватщ кровi збiльшилась у 1,63 рази, в
слизовш оболонщ шлунка -у 1,75 рази i в головному мозку -у 1,97 рази в порiвнянi з першою контрольною групою.
Таблиця 1
Вплив бенфураму i диклофенаку натрпо (8 мг/кг) на активнкть ЦОГ-1 в сироватщ крови слизовiй оболонцi шлунка та головному мозку щурiв при карагемновому запаленнi (М ± т), (п=7)
Умови дослiдiв Сироватка кровi, нмоль/хв/мл Слизова оболонкашлунка, нмоль/хв/мл Головний мозок, нмоль/хв/мл
I Контроль 0,354 ± 0,021 0,283 ± 0,024 0,234 ± 0,018
II Контроль 0,578 ± 0,032' 0,496 ± 0,043* 0,462 ± 0,0381
III Бенфурам 0,395 ±0,0282 0,321 ± 0,0322 0,278 ± 0,0322
IV Диклофенак натрш 0,375 ±0,023, 0,316±0,0212 0,268 ± 0,0172
Примгтки: 1. - р1зниця статистично в1рогщна вщносно I групи групи; 2. - р1зниця статистично в1рогщна вщносно II групи контролю;
Використання бенфураму як протизапального засобу у щурiв з експе-риментальним карагеншовим набряком лапки викликало меншу активащю iзоферменту ЦОГ-1.Так, в сироватцi кровi показники активностi ЦОГ-1 зменшились на 31,7 %, в слизовш оболонщ шлунка на 35,3 % i в головному мозку - на 39,8% в порiвняннi з експериментальним карагеншовим набряком у щурiв (II контрольна група). При застосуванш бенфураму у щурiв з експериментальним карагеш-новим набряком (III група) його ефектившсть не забезпечувала повну нормалiзацiю рiвня активностi iзоферменту ЦОГ-1 (I група), яка була вищою за рiвень контрольних щурiв: на 11,6 % у сироватщ кров^ на 13,4 % у слизовш оболонщ шлунка i на 18,8 % у головному мозку. Бенфурам на тлi карагеншового набряку знижував активнiсть iзоферменту ЦОГ-1 та його дда на ЦОГ-1 можна порiвняти з протизапальним ефектом диклофенаку натрда. Таким чином, отримаш данi виявили вiрогiдне збiльшення активносп iзофермента ЦОГ-1 при розвитку карагеншового запалення. Пiдвищення активностi iзоферменту ЦОГ-1 було компенсаторною реакщею бенфураму, спрямованою на пiдвищення синтезу протизапальних ПГ для зниження запальних реакцiй. Застосування бенфураму i диклофенаку натрiю забезпечувало зниження активност iзоферменту ЦОГ-1. Дослщжуваний бенфурам спричиняв значну пригнiчувальну дда на синтез ЦОГ-2 (таблиця 2).
Таблиця 2
Вплив бенфураму i (75 мг/кг) i диклофенаку натрш (8 мг/кг) на активмiсть ЦОГ-2 в сироватщ крови
слизовш оболонщ шлунка та головному мозку щурiв при карагенiновому запалеммi (М ± т), (п=7)
Умовидослiдiв Сироватка кров^нмоль/хв/мл Слизова оболонкашлунка, моль/хв/мл Головниймозок, нмоль/хв/мл
I Контроль 0,061 ± 0,004 0,062 ± 0,006 0,059 ± 0,003
II Контроль 0,067 ± 0,0611 0,069± 0,0621 0,068 ± 0,0721
III Бенфурам 0,056± 0,0052 0,054 ±0,0072 0,057 ± 0,0062
IV Диклофенак натрш 0,062 ±0,0102 0,061 ±0,0092 0,060±0,006 2
Примгтки: 1. - р1зниця статистично в1рогщна вщносно I контрольно!' групи; 2. - р1зниця статистично в1рогщна вщносно II контрольно! групи.
В сиворотщ кровi, слизовш оболонщ шлунка i головному мозку актившсть iзоферменту ЦОГ-2, незважаючи на розвиток запалення, залишалася практично в межах показниюв контрольно! групи (109,8 %-113,2 %).
Аналiзуючи даш змiни активностi ЦОГ-2 при ди протизапальних препаратiв, слiд зазначити, що найбiльш виражений iнгiбуючий ефект виявлявся при використаннi бенфураму (табл. 2). У цш групi тварин актившсть ферменту ЦОГ-2 не перевищувала рiвень контрольних тварин. При збереженнi низько!' активностi iзоферменту ЦОГ-2 не вщбувалося утворення ПГ, i розвиток запального процесу пригнiчувався в початковому сташ запалення. Рiвень активностi iзоферменту ЦОГ-2 в контрольнш групi з експерименталььним набряком лапок у щурiв в порiвняннi з контрольними щурами був бшьший на 9,8 % у сироватщ кров^ на 11,3 % у слизовш оболонщ шлунка i на 15,3 % у головному мозку.
Таким чином, отримаш даш показали, що дослщжеш препарата по^зному блокували шщащю обох iзоферментiв ЦОГ-1 i ЦОГ-2. Бенфурам i диклофенак натрда зменшували експресiю iзофермента ЦОГ-2, що свщчило про вираженi протизапальш властивостi. Бенфурам викликав значне шпбування ЦОГ-2. При розвитку експериментального запалення бенфурам утримував актившсть даного iзоферменту в межах показниюв I контрольно! групи. При цьому бенфурам практично не впливав на актившсть ЦОГ-1 i не перешкоджав робот механiзмiв
компенсаторного захисту. Проведет дослщи тдтвердили факт, що диклофенак натрда шпбуе як ЦОГ-2, так i ЦОГ-1. Це обмежуе можливють його тривалого застосування через побiчнi ефекти. Вважаеться, що терапевтична активнiсть НПЗЗ зумовлена головним чином пригшченням ЦОГ-2, у той час як побiчнi ефекти, у тому чи^ шлунково-кишковi виразки викликаються пригшченням ЦОГ-1. Як вщомо, пригнiчення ЦОГ-2 забезпечуе протизапальну i знеболювальну дда лiкувальних засобiв, але при одночасному iнгiбiруваннi ЦОГ-1 пригнiчуються такi простагландин-залежш механiзми захисту органiзму, як збереження слизово! оболонки шлунка, дванадцятипало! кишки й агрегащя тромбоцитiв. Зiставлення шпбувально! активностi препарату за спiввiдношенням ЦОГ-2 до ЦОГ-1 дозволяе судити про його потенцшну токсичшсть. Ризик розвитку важких ускладнень iстотно вищий на тлi прийому тих препаратiв, що мають низьку селективнiсть у вщношенш ЦОГ-2. Чим бiльше значення мае сшввщношення пригнiчення активностi ЦОГ-1 у порiвняннi з ЦОГ-2, тим ефектившший препарат у вiдношеннi ЦОГ-2 ^ вiдповiдно, менш токсичний.
1. Значне шпбування !зоферменту ЦОГ-2 викликав бенфурам, який забезпечував протизапальну д1ю, та не впливав на актившсть ЦОГ-1 i не перешкоджав робот мехашзм1в компенсаторного захисту.
2. Пригшчення !зоферменту ЦОГ-2 при одночасному шпб1руванш ЦОГ-1 забезпечуе простагландин-залежш мехашзми збереження слизово! оболонки шлунка та дванадцятипало! кишки
3. Бенфурам зменшував експрес1ю !зоферменту ЦОГ-2, що свщчить про його виражеш протизапальш властивосп.
1. Bakumenko MG. Issledovaniye analgeticheskoy i protivovospalitelnoy aktivnosti 8-monozameshchennykh 3-metilksantina Ukrayinskyi biofarmatsevtychnyi zhurnal. 2013; 4:67-1. [in Russian]
2. Dobrelya NV. Vykorystannya laboratornykh tvaryn: rozvytok pravovoyi bazy. Materialy V nats. z"yizdu farmakolohiv Ukrayiny; 2017 Zhovt 18-20; Zaporizhzhya. Typ. ZDMU; 2017; 36-37. [in Ukrainian]
3. Drogovoz SM, Gudzenko AP, Butko YaA. Pobochnoye deystviye lekarstv. Kharkov. SIM, 2010: 235-44. [in Russian]
4. Duchenko EA, Korniyenko VI, Samura BA, Ladogubets YeV. Zavisimost antiekssudativnoy aktivnosti ot khimicheskoy struktury v ryadu 7-(2gidroksi-3p metoksifenoksi)propil-8-zameshchennykh teofillina. Medytsyna syohodni i zavtra. 2015; 4(69): 5-9. [in Russian]
5. Ivanchenko DH, Romanenko NI, Samura BA. Syntez, fizyko-khimichni ta biolohichni vlastyvlsti 1,8-dyzamishchenykh teobrominu. II. 1-p-khlorobenzyl-8-aminoteobrominy. Aktualni pytannya farmatsevtychnoyi i medychnoyi nauky ta praktyky. Ber 2012; 2(9):44-7. [in Ukrainian]
6. Korniyenko VI, Samura BA, Ladogubets YeV. Issledovaniye protivovospalitelnoy aktivnosti ammoniynykh soley proizvodnykh metilksantinov. Problemy zooinzheneriyi ta veterynarnoyi medytsyny. 2012; 24: 260-3. [in Russian]
7. Kornienko V, Tarasyavichyus E, Samura B, Romanenko N. Computer prediction of biological actvity spectra of substituted and fused methyl-xanthines. Med. J. Curierur medical. 2013. 56(6) : 3-7.
8. Kornienko V, Tarasyavichyus E, Samura B. Conformity research of antiexudative activity of the chamical structure among 7-benzoyl-8-substituted theophyllines. Mediconos 2013 19(2):137-0 .
9. Romanenko NI, Rak TN, Nazarenko MV, Pakhomova OA, Cherchesova AYu, Kornienko VI. Synthesis and biological activity of annelated xanthine derivatives. In: Fatih Demirci, editor. Xth International Symposium on the Chemistry of Natural Compounds; 2013 Nov 15-17; Tashkent-Bukhara, Republic of Uzbekistan. Tashkent-Bukhara: Academy of Sciences of Uzbekistan; 2013, p. 268.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИЦИКЛООКСИГЕНАЗНОГО КОМПОНЕНТА В МЕХАНИЗМЕ АНТИЭКССУДАТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ ВЕЩЕСТВА КСАНТИНОВОГО РЯДА В.И. Корниенко Проведенные исследования подтвердили факт, что бенфурам подавляет активность изофермента ЦОГ-2 и обеспечивает противовоспалительное действие. При одновременном ингибировании бенфурамом изофермента ЦОГ-1 подавляются простагландин-зависимые механизмы защиты организма и сохранения слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки. Значительное ингибирование изофермента ЦОГ-2 вызывал бенфурам, что обеспечивало противовоспалительное действие, не влиял на активность ЦОГ-1 и не препятствовал работе механизмов компенсаторной защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Бенфурам уменьшал экспрессию
DETERMINATION OF ANTI-CYCLOXYGENASE COMPONENT IN THE MECHANISM OF ANTIEXEXUDENT ACTION OF THE SUBSTENSE OF XANTINE GROUPE V.I.. Kornienko The conducted studies confirmed the fact that benfuram inhibits the activity of the COG-2 isoenzyme and provides anti-inflammatory action. With simultaneous inhibition of the isoenzyme COG-1 by benfuram, prostaglandin-dependent mechanisms of body defense and preservation of the mucous membrane of the stomach and duodenum are suppressed. Significant inhibition of the isoenzyme COG-2 caused benfuram, which provided antiinflammatory action, did not affect the activity of COG-1, and did not interfere with the mechanisms of compensatory protection of the mucous membrane of the stomach and duodenum. Benfuram reduced the expression of the COG-2
изофермента ЦОГ-2, что свидетельствовало о его выраженных противовоспалительных свойствах.
Ключевые слова: бенфурам, антиэкссудативная активность, изоферменты ЦОГ-1 и ЦОГ=2.
Стаття надшшла 23.04.18р.
DOI 10.26724 / 2079-8334-2018-2-64-160-165
УДК 616.37-091.8-06:616.379-008.64-085.322:615.349.7
isoenzyme, which indicated its pronounced antiinflammatory properties.
Key words: benfuram, antiexudative activity, isoenzymes of COG-1 and COG- 2.
Рецензент Костенко В.О.
ДО С Л1ДЖЕННЯ КОРИГУЮЧОГО ВПЛИВУ РОСЛИННОГО ЕКСТРАКТУ З ЦУКРОЗНИЖУЮЧИМИ ВЛАСТИВОСТЯМИ НА Г1СТОСТРУКТУРУ П1ДШЛУНКОВО1 ЗАЛОЗИ ЩУР1В З1 ЗМОДЕЛЬОВАНИМ Д1АБЕТОМ 2-ГО ТИПУ
E-mail: svitlanafarm@ukr.net
У дослщах на щурах дослщжена гiстологiчна структура тдшлунково! залози за умов експериментального цукрового дiабету пiсля введення густого екстракту кореневих бульб якону та препараив порiвняння "Арфазетину" i метформшу. Виявлено, що дослiджуваний екстракт мае виразний захисний вплив на мкроскотчну будову тдшлунково! залози: деструктивн змши в ендокринних острiвцях зменшувались, юльюсть морфологiчно повноцiнних iнсулiноцитiв була суттево бшьшою. Отриманi морфологiчнi та морфометричн данi показали, що густий екстракт кореневих бульб якону виразно зменшував дiабетогенну дiю дексаметазону та мав кращий позитивний ефект на ендокринний апарат тдшлунково! залози порiвняно з препаратом "Арфазетин" i майже не поступався препарату метформш.
Ключов1 слова: густий екстракту кореневих бульб якону, експериментальний цукровий д!абет, дексаметазон, тдшлункова залоза, ендокринт юнтини, пстолопчне дослщження.
Дотдження е фрагментом НДР «Фармакогностичне вивчення культивованих i дикорослих лжарських рослин; фiзико-хiмiчнi дотдження продуктiв перетворення 1,3-диметилксантину та стандартизащя, фармакологiчнi i фармакотехнологiчнi випробування лжарських засобiв» (номер Державноi реестраци 0115 U003359).
Цукровий дiабет (ЦД) е одним iз найпоширешших захворювань сьогодення [13]. Зпдно прогнозiв експертiв Всесвiтньо! Оргашзацн Охорони Здоров'я, до 2030 року загальна кiлькiсть хворих на ЦД на планет Земля становитиме близько 438 млн. чоловш, 90 % iз них страждатиме ЦД 2-го типу [6]. Ключовими ланками в патогенезi цього захворювання е поеднання дисфункцi! бета-клiтин пiдшлунково! залози та зниження чутливостi тканин до iнсулiну [1]. Рiзноманiтнiсть форм та ускладнень ЦД, що призводять до стшко! iнвалiдизацi! пацiентiв, спонукають науковцiв до пошуку нових чинникiв для корекци рiвня глюкози в кровi. У терапи ЦД широко використовуються рiзноманiтнi синтетичнi лiкарськi засоби. Однак, при !х вираженому терапевтичному ефектi вони не позбавлеш побiчно! дi!, мають протипоказання i обмеження до застосування. У профiлактицi i комплексному лшуванш хворих на ЦД важливе значення мае фiтотерапiя, яка мае перевагу перед лшуванням синтетичними лiкарськими препаратами, оскшьки може тривало застосовуватися, не спричиняючи iстотного побiчного ефекту.
Асортимент офщинальних рослинних лiкарських засобiв, рекомендованих у терапи цукрового дiабету, незначний [12]. Тому вивчення i використання культивованих лiкарських рослин вiдкривае виразш перспективи для створення економiчно випдних, доступних, безпечних i терапевтично ефективних вiтчизняних лiкарських препаратiв, в тому чи^ з цукрознижуючими властивостями. До таких рослин належить якон (Polymnia sonchifolia Poepp. & Endl., синошм Smallanthus sonchifolius) з родини Айстровi (Asteraceae). У дикому виглядi якон зростае в Колумбн, Еквадорi i Перу. В Укра!нi рослина культивуеться. Бiологiчно активнi речовини якону мають здатшсть зменшувати рiвень цукру в кров^ покращувати обмiннi процеси в органiзмi, впливати на функщю шлунково-кишкового тракту, мають антисклеротичну дда.
Мета дослiдження полягала в тому, щоб за умов експериментального цукрового дiабету дослщити коригуючий вплив рослинного екстракту якону на мшроскошчну будову кттин панкреатичних острiвцiв та порiвняти його ефективнiсть iз дiею препаратв порiвняння -метформiну та збору «Арфазетин».
Матерiал i методи дослщження. У дослiдi на щурах вивчена пстолопчна структура п1дшлунково! залози тддослщних тварин за умов змодельованого експериментального дiабету пiсля введення дексаметазону (KRKA, Словен1я): - дiабет-контроль (КП - контрольна патолопя) та п1сля
© С.М. Марчишин, Н.А. Гудзь,, 2018
