CC BY
36
17. Abe E. Differentiation-inducing factor purified from conditioned medium of mitogen-treated spleen cell cultures stimulates bone resorbtion / E. Abe, H. Tanaka // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1986.-Vol. 83.-P.5, 958-962.
18. Yoon G. N.C.J. Development and Application of three dimensional light IEEE. / G. Yoon, A.J. Welch, M. Motamedi [et al.] //J. quantum electronics., - 1987, P. 1721-1733.
Ж
ТЕЧЕНИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИИ В СЕЛЕЗЕНКЕ ПОЛОВОЗРЕЛЫХ КРЫС ПРИ АДАПТАЦИОННО-РЕАДАПТАЦИЙНИХ ИЗМЕНЕНИИ В КОСТНОЙ СИСТЕМЕ И КЛЕТОЧНОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ ОРГАНИЗМА Гринцова Н. Б.
В работе проведен морфологический анализ состояния селезенки в условиях репаративной регенерации большеберцовой кости при экспериментальной клеточной дегидратации. Выявлены различные количественные соотношения структурных компонентов белой пульпы, что позволяет рассматривать указанные изменения в ракурсе процессов адаптации организма к действию патологических факторов (обезвоживание и травмирующего агента). Гистологическое исследование установило повышение толерантности компонентов ткани селезенки к влиянию клеточного обезвоживания организма в условиях адаптации. Установлена связь срока действия обезвоживающего фактора и травмирующего агента с глубиной структурных перестроек органа. На ранних сроках адаптации дегидратация легкой степени не вызывает существенных изменений в паренхиме и сосудистом русле селезенки. Увеличение сроков адаптации вызывает реактивные изменения всех структурных компонентов ткани селезенки.
Ключевые слова: травма большеберцовой кости, крысы, селезенка, клеточная дегидратация.
Стаття надшшла 23.06.2014 р.
COURSE MORPHOLOGICAL CHANGES IN THE SPLEEN MATURE RATS UNDER ADAPTIVE-READAPTATSIYNYH CHANGES IN SKELETAL SYSTEM AND CELLULAR DEHYDRATION ORGANISMS Hryntsova N. B.
In this paper, morphological analysis of the state of the spleen in terms of reparative regeneration of the tibia in experimental cell dehydration. Revealed various quantitative ratios of the structural components of the white pulp that allows us to consider these changes from the perspective of the processes of adaptation of the organism to pathological factors (dehydration and traumatic agent). Histological study found increased tolerance components to the influence of the spleen cell dehydration in terms of adaptation. The connection expiration, dewatering factor and traumatic agent with deep structural rearrangements body. In the early stages of adaptation mild dehydration does not cause significant changes in the parenchyma and vasculature of the spleen. Increase in terms of adaptation causes reactive changes of the structural components of the spleen.
Key words: injury of the tibia, rat, spleen, cell dehydration.
Рецензент Шеттько B.I.
УДК 615.01.547:615.461.2
АСПЕКТИ ФАРМАКОЛОГ1ЧНОГО ДОСЛ1ДЖЕННЯ НОВОГО ПОХ1ДНОГО
ОКСАМ1НОВО1 КИСЛОТИ
Вивчено вплив метоксараду на актившсть протеол^ичних фермен™ юшново! системи i вмют простагландишв. Встановлено, що метоксарад шпбуе процес юншогенезу i, на вщмшу вщ ацетилсалщилово! кислоти, попереджае розтрачання компонента калжре'ш-юншово! системи, а також зменшуе вмют простагландишв на 62,3% порiвняно з експериментальною групою щурiв з карагеншовим набряком лапки. Отримаш результати дозволяють рекомендувати метоксарад для подальшого вивчення з метою створення на його основi лкарського засобу з протизапальними та аналгетичними властивостями.
Ключовi слова: похщш оксамшово! кислоти, протеолтчш ферменти юшново! системи..
Робота е фрагментом НДР «Створення нових лжарських препаратiв» (№ державноI реестраци 0109и007008).
Аиал1з доступно! в1тчизняно! та заруб1жно! л1тератури показуе, що в даний час актуальным е створення нових ефективних протизапальних засоб1в нестеро!дно! структури .
В основ! мехашзму дп бшьшост НПЗЗ лежить властивють шпбувати синтез i звшьиеиня в оргашзм! простагландишв (ПГ) [10]. Щд впливом циклооксигенази (ЦОГ) блокуються реакцп арахщоиового каскаду i порушуеться синтез простагландишв, тромбоксану А2, простациклшу, лейкотр!ешв, пригшчуеться агрегащя тромбоципв. Провщну роль у розвитку запального процесу грають ПГС1> простациклш i тромбоксан [12]
У регуляцп процешв мшроциркуляцп i запальиих реакцш беруть участь кшши (брадикiиiи i калщии), як являють собою иизькомолекуляриi пептиди. Особливо важлива роль у процес утворення кiиiиiв иалежить протеолiтичиому ферменту калшрешу, який дiе в плазмi кровi у виглядi попередиика - прекалшре!ну (каткрешогеиу), що перетворюеться в калшреш в процесi реакцп протеолiзу тд дiею фактора Хагемаиа системи згортання кровi [9].
© Литвинова О.М., Литвинов В. С., 2014
Важливе мюце в лшуванш запальних процесiв займають лiкарськi засоби, в структурi яких е дикарбоновi кислоти. В останш роки в Нацiональному фармацевтичному ушверситет проводиться синтез бiологiчно активних сполук серед похвдних дикарбонових кислот. Цими дослщженнями встановлено, що данi похщш становлять iнтерес як новi групи оргашчних сполук, що виявляють протизапальну, анальгетичну, нейролептичну, протисудомну, дiуретичну, гiпоглiкемiчну i антимiкробну активнiсть [1,4]. Пошук нових сполук в ряду дикарбонових кислот, що впливають на запалення i бiль, е актуальною проблемою сучасно! фармакологи. На пiдставi проведеного фармакологiчного скринiнгу нових похiдних дикарбонових кислот ми вобрали для доктшчного вивчення сполуку 105: 4-метил-аренсульфамщ-1-адамантилоксамшово1 кислоти (умовна назва -метоксарад), що володiе вираженою протизапальною i антиексудативною дiею.
Метою роботи було вивчення впливу метоксараду на активнiсть калшрешкшшово! системи та вмiст простагландинiв у плазмi кровi.
Матерiал i методи дослщження. Специфiчну активнiсть сполуки 105 вивчали зпдно з методичними рекомендащями з експериментального (доклiнiчного) дослщження нестеро!дних протизапальних засобiв [2]. Метоксарад являе собою бший порошок з температурою плавления 203-205°С, розчинний у ДМФА, важко розчинний у водь Дана сполука синтезована на кафе,^ фармацевтичного аналiзу Нацiонального фармацевтичного ушверситету. Брутто формула -С19И24К2048. Молекулярна маса - 376,48. У вах дослщах дослiджувану сполуку вводили перорально у виглядi 3-5% тонкодисперсно! суспензн, стабшзовано1 твiном-80. Визначення вмiсту калшрешогену i калшре1ну проводили ферментним методом Т.С. Пасхшо! i А.В Кринсько! [ 7, 8], який включае 2 етапи. Перший етап - вщдшення кашкре1ну вiд решти компоненпв кшшово1 системи та iнших трипсиноподiбних ферментiв сироватки кровi за допомогою ДЕАЕ - сефадекса А-50 при рН 7,0. Другий етап-вимiр активносп каткре1ну i калшрешогену -проводили спектрофотометрично за швидкiстю гiдролiзу етилового ефiру ^бензош^-аргшш (БАЕЕ). Вмiст каткрешогену i каткреЛну виражали в мiлiодиницях кашкре1ну в 1 мл сироватки кровi i обчислювали за формулою:
Д 15 х 3 х 5 х 100
253
де
Д 253
5 1,1 х 15 х 0,25
прирют оптично! щiльностi в npo6i за 15 хв (при лшшному ходi
реакцн); 1,1 - Д 15253, що вiдповiдаe утворенню 1мкмоль БА з БАЕЕ в 1 мл проби; 3 - об'ем проби в кюветi, мл; 5 - обсяг неадсорбовано! фракцн, мл; 0,25 - об'ем сироватки кров^ взято! для анатзу, мл; 15 - тривалють шкубацп, хв.
Радiоiмунологiчне визначення простагландинiв ПГС1 i 1х кшьюсний пiдрахунок проводили за методикою та на реагентах фiрми «Clinical Assay» (США). В експеримент використовували штактних бiлих щурiв лiнii Вiстар масою 180-190 г. Визначення вмiсту ПГС] в плазмi проводили на rai запально! i больово! реакцii. Експериментальне запалення викликали субплантарним введениям 0,1 мл 1% розчину карагеншу, больову реакщю - внутршньочеревним введенням 0,75% розчину оцтово! кислоти. Метоксарад вводили внутршньошлунково за допомогою спецiального металевого зонда за 30 хв до введення флогогенного i альгогенного агенпв. Забiр кровi проводили через 4 години шсля внутрiшньошлункового введення дослщжуваних препаратiв. Кров у щурiв забирали вщповщно до рекомендацiй В. Д. Помойнецкого [6]. Пюля ефiрного наркозу щурiв декапiтували, кров вiдбирали в полiетиленовi пробiрки. Для запобiгания процесiв бюсинтезу i метаболiзму простаглаидинiв, при взятп i обробцi кровi пробiрки знаходилися на льоду. В якост антикоагулянту використовували етилендiамiнтетраацетат (ЕДТА) в концентрацн 1 мг/мл кровi. З метою блокування в пробiрках каскаду перетворень ейкозаноадв тромбоцитами в зразки плазми додавали шпб™р простагландинсинтетази - розчин ацетилсалщилово! кислоти в обсязi 0,01 мл 0,4% розчину на 1 мл кровь Плазму вщокремлювали центрифугуванням при 4°С i 2000 об/хв протягом 30 хв до повного осадження тромбоцитiв i зберiгали при температурi -20°С протягом 2-3 дшв. Екстракцiю простагландинiв ПГС1 проводили зпдно шструкцн, яка додаеться до набору. До 1 мл плазми додавали 3 мл петролейного ефiру, а шсля видалення лшщно! фракцii додавали 5 мл розчину, що мютить етилацетат, iзопропанол i 0,2 Н хлористоводнево! кислоти у спiввiдношеннi 3:3:1. Струшували 15 секунд i додавали 2 мл ацетилацетата i 3 мл дистильовано! води. Пiсля центрифугування вiдбирали органiчиу фазу в обсязi 3 мл.
Колончату хроматографда проводили методом послщовно! елюацп за B.M. Jaffe i спiвавт. [11] на колонках кремшевою кислотою сумшшю розчинникiв бензолу, метанолу та етилацетату в рiзних спiввiдношеннях. Отримаш елюати випарювали у ротацiйному випарнику i зберiгали для проведення рад^мунолопчного аналiзу не бiльше 10-15 дшв при температурi - 20°С. Для контролю виходу простаглаидинiв з оргашчно! фази пiсля екскрецii та хроматографiчного роздiления простаглаидинiв за серiями використовували Н3-ПГ.
Концентрацiю простагландинiв ПГС1 в плазмi визначали радiоiмунологiчним методом за допомогою наборiв, що дозволяють з високою чутливiстю дослiдити вмiст простагландишв. При побудовi стандартно! криво! за величиною радюактивност в осадi розраховували вiдсоток зв'язування тритiем мiчених i немiчених ПГ в пробi. Для визначення вмiсту простагландинiв у дiапазонi вiд 9,2 до 2400 мг/мл будувалася стандартна крива з 6 точок, для чого в 6 пробiрок замють проб додавали певну кшьюсть стандартного ПГ. На ос ординат вщкладали вiдсоток зв'язування Н3-ПГ, на осi абсцис - логарифм концентрацш простагландинiв ПГСь вщповщно певнiй кiлькостi зв'язування. Етапи рад^мунолопчного аналiзу проводилися згiдно iнструкцii «Clinical Assay» (США). Пщрахунок iмпульсiв проводили на сцинтиляцшному лiчильнику протягом 2-5 хв. Результати розраховували за калiбрувальною кривою, за величиною вщсотка зв'язування для кожно! проби, що обчислюеться за формулою:
Bn = CPMn-NSBx 100% / B0-NSB, де Bn - величина вщсотку зв'язування для кожно! проби; CPMn - кшьюсть iмпульсiв в хв; NSB -неспецифiчне та B0 - максимальне зв'язування.
Кшьюсть ПГС1 визначали за калiбрувальною кривою i проводили перерахунок, враховуючи розмiр проби, що зазнала екстрагування. Для бiльш точного розрахунку вмюту ПГС1 в пробах користувалися тiльки лiнiйною частиною калiбрувальноi криво!, що вщповщае зазвичай 30-70% зв'язування. Пюля визначення кiлькостi простагландинiв ПГС1 порцii екстракту, взято! для визначення, проводили перерахунок у концентращю вихщно! проби, враховуючи розмiр проби, що зазнала екстрагування; коефщент ефективностi екстрагування, коефщент розведення для порцii екстракт у, що брала участь у визначенш. Кiнцевi результати виражали в нмоль/л. При проведенш експериментальних дослщжень тварини знаходилися в стандартних умовах зпдно з нормами та принципами Директиви Ради GC з питань захисту хребетних тварин, яких використовують для експериментальних та шших наукових цiлей [3]. Отриманi данi статистично обробляли з використанням критерiю Стьюдента, рiзницю вважали достовiрною при р <0,05 [ 5].
Результати дослщження та Тх обговорення. Отриманi експериментальш данi наведенi в табл. 1. Встановлено, що у щурiв з експериментальним карагенiновим набряком лапки спостер^али в плазмi пiдвищення рiвня калшрешу на 51,2% i його плазмового попередника каткрешогену на 38,5%. 1нпбування калiкреiну спостерiгалося пiсля введення ацетилсалщилово! кислоти, при цьому рiвень його зменшився на 19,1% порiвняно з штактними щурами i на 70,3% порiвняно з дослiдною групою. Щд дiею метоксараду вмiст калiкреiну був на 9% менше у порiвняннi з контролем (iнтактна група) i на 60,2% нижче, нiж у щурiв дослiдноi групи.
Таблиця 1
Вплив метоксараду та ацетилсалщиловот кислоти на вмкт калiкретну i калiкретногену в nna3Mi
Умови дослщу Доза, мг/кг Вмют калжрешу Вмют калiкреiиогеиу
МОД-кл % до контролю МОД/мл % до контролю
Контроль (1нтактн1 тварини) - 85,6±3,46** 100 244,7±9,18** 100
Дослщ (караген1новий набряк) - 129,5±6,35* 151,2 338,8±14,74* 138,5
Ацетилсал1цилова кислота 100 69,3±5,73** 80,9 431,3±11,8*** 176,2
Карагеншовий иабряк+ацетилсалiцилова кислота 100 77,9±6,38** 91,0 452,5±16,34*** 184,9
Метоксарад 39,8 78,68±8,54** 91,0 301,15±12,38** 123,07
Карагеншовий набряк+метоксарад 39,8 88,5±5,29** 103,3 345,7±8,18* 141,3
Прим1тка: * - достов1рно по вщношенню до контролю р<0,05; ** - достхдарно по вiдиошеиию до дослщу р<0,05.
Пiд впливом ацетилсалщилово! кислоти вмiст калiкреiногеиу в плазмi кровi iнтактних щурiв збiльшився на 76,2%, в той час як дiя метоксараду у щурiв обох експериментальних груп практично не вiдрiзнялася вiд тако! у контрольнiй та дослщнш групах в аналогiчних умовах.
Нова фармаколопчна речовина метоксарад шпбуе процес кiнiногенезу i, на вiдмiну вiд ацетилсалiциловоi кислоти, запобiгае втрап компонентiв калiкреiн-кiнiновоi системи. Зменшення
швидкост реакцп перетворення кал!кре!ногену в кал!кре!н е чинником, що зменшуе утворення мед!атора запалення брадиюшну.
Враховуючи патогенетичну роль ПГС] у розвитку запального процесу, було вивчено вплив метоксараду на р!вень ПГСь Виявлено, що р!вень ПГС] в плазм! кров! у щур!в друго! групи з карагеншовим набряком лапки (табл. 2) збшьшився на 79,9% (р <0,05).
Таблиця 2
Вплив метоксараду, аспiрину, мелоксикаму i диклофенаку на BMiCT ПГ€1_
Умови досл!ду Доза, мг/кг Вм!ст ПГС[ в плазм! кров!
нмоль/л % до контролю
Контроль (штактш) - 7,72±1,08 100
Карагеншовий набряк - 13,89±1,27* 179,9
Метоксарад 39,8 1,36±0,36* 17,6
Ацетилсалщилова кислота 100,0 1,12±0,11* 14,5
Диклофенак 8,0 1,48±0,43* 19,2
Примака: * - достов1рно по вщношенню до контролю - р<0,05
Пiд дiею метоксараду рiвень простаглаидииiв змеишився иа 62,3% (р <0,05) в порiвияииi з другою групою з карагеиiиовим иабряком лапки у щурiв. Пiд дiею ацетилсалщилово! кислоти i диклофеиаку також спостерпали зиижеиия вмiсту простагландииiв у плазмi иа 65,4% i 60,7%, вщповщно, пор!вняио з дослiдиими тварииами друго! групи. Зиачие тдвищеиня активиостi ацетилсалщилово! кислоти иад диклофеиаком пов'язаие, ймовiрно, з особливостями, дп иа циклооксигеиазу: ацетилсалщилова кислота викликае повiльну незворотну iиактивацiю ферменту, в той час як диклофеиак е конкурентним шпб^ором еизиму.
Проведен! дослщження дозволили встаиовити кореляцшиу залежи!сть мiж виражеиими антиексудативними властивостями метоксараду i його здатшстю активно впливати иа к!льк!сть ПТС] в плазмi кров! щур!в з карагеншовим иабряком. 1нпбуючий вплив метоксараду иа рiвень простагландин!в, ймов!рио пов'язаний з ацетилюваиням циклооксигеиазиого компонента простагландии-еидопероксид-синтетази. Вплив метоксараду иа циклооксигеназний шлях каскаду арах!доиово! кислоти е , напевне, одиим з мехашзм!в реал!зац!! його антиексудативиого ! аналгетичного ефект!в.
1. Метоксарад !нг!буе процес к!н!ногенезу i, на в!дм!ну в!д ацетилсал!цилово! кислоти, запоб!гае втрат! компоненпв кал!кре!н-к!н!ново! системи.
2. П!д д!ею метоксараду вм!ст простагландин!в зменшився на 62,3% пор!вняно з групою тварин з експериментальним карагеншовим набряком лапки у щур!в.
3. Отримаш результати дозволяють рекомендувати метоксарад для подальшого вивчення, з метою створення на його основ! лшарського засобу з протизапальними ! аналгетичними властивостями.
1. Георпянц В.А. Синтез та дослщження 1-бензил-1,2,3-триазол(1Н)-4,5-дикарбонових кислот / В.А.Георпянц, Л.О.Перехода, С.В.Плис //Вюник Фармацп .- 2 (42) .- 2012.- С.3-6.
2. Доклшчш дослщження лжарських засоб!в .Метод.рекомендацп. За.ред.О.В.Стефанова.-К.: Авщенна,2001.-528с.
3. Загальш етичш принципи експерименив на тваринах / Розроблено робочою групою Конгресу тд кер!в. чл.-кор. НАН ! АМН Укра!ни О.Г. Резнкова [Текст] // Ендокринолопя. - 2003. - Т. 8. № 1. - С. 142-145.
4. Литвинова О.Н. Фармакологическое исследование антиэкссудативного действия нового производного оксаминовой кислоти / О.Н.Литвинова //Экспериментальна ! кгашчна медицина .-ХНМУ.-2011.-№3.-С.45-50.
5. Лапач С.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием EXCEL / Лапач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.Н. - К.: Морион, 2000. - 320 с.
6. Методические рекомендации к количественному анализу простагландинов, тромбоксана, простациклина и циклических нуклеотидов в биологических жидкостях и тканях / Под ред. В. Д. Помойнецкого, А.М. Эфендиева. - МЗ Азерб.ССР, Баку. -1984. - 42 с.
7. Пасхина Т.С. Калликреин плазмы крови - новые функции / Т.С. Пасхина // Биохимия. - 1976. - Т. 41, № 8. - С. 347-350.
8. Пасхина Т.С. Упрощенный метод определения калликреиногена и калликреина в сиворотке (плазме) крови человека в норме и при некоторых патологических состояниях / Т.С. Пасхина, А.В. Кринская // Вопр.мед. химии. - 1974. - Т. 20, № 6. -С. 660-663.
9. Byczkowski J.I. Inhibion of state respiration and prostaglandin P-oxydation in rat liver mitochondria treated with some anthypyretic drugs [Text ] // J.I Byczkowski, I.K. Korolkiewicz // Clin. Pharmacol. - 2003. - Vol. 34, № 6. - P. 33-35.
10. Ferraria S.H. Prostaglandins peripheral and central analgesia [Text] // Advanced in Pain. Research and Therapy. - 2000. - № 5. -P. 626-634.
11. Jaffe B.V., Bernham H.R., Parker C.W. Radioimmunoassay mesurement of prostaglandin A, E and F in human plasma //J. Clin. Invest.- 1973.- Vol. 52.- P. 398-405.
12. Ku E.C. Prostaglandin E1 a potential mediator of inflammatory reponce[Text] // E.C. Ku, T.M. Waswary // Biochem. Rew. Pharmacol. - 2001. - № 11. - P. 241-245.
АСПЕКТЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ НОВОГО ПРОИЗВОДНОГО ОКСАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ Литвинова О.Н., Литвинов В. С.
Изучено влияние метоксарада на активность протеолитических ферментов кининовой системы и содержание простагландинов. Установлено, что метоксарад ингибирует процесс кининогенеза и, в отличие от ацетилсалициловой кислоты, предупреждает расходование компонентов калликреин-кининовой системы, а также уменьшает содержание простагландинов на 62,3% по сравнению с экспериментальной группой крыс с карагениновим отеком лапки. Полученные результаты позволяют рекомендовать метоксарад для дальнейшего изучения с целью создания на его основе лекарственного средства с противовоспалительными и анальгетическими свойствами.
Ключевые слова: производные оксаминовой кислоты, протеолитические ферменты кининовой системы.
Стаття надшшла 2.06.2014 р.
ASPECTS OF PHARMACOLOGICAL STUDY OF A NEW OXAMINE ACID DERIVATIVE Litvinova O. N., Litvinov V. S.
The influence of metoxarade on activity proteolytic enzymes of kininic system and contents of prostaglandinums is investigated. Fixed, that metoxarade inhibits process kininogenesis and, as against Acidum Acetylsalicylicum, prevents expenditure of components kallikrein-kininic system, and also reduces contents of prostaglandinums by 62,3% in comparison with experimental rats with carragenin's edema of pаd. Obtained results allow to recommend metoxarade for further study with the aim of development of a new medicine with anti-inflammatory and analgetic effects.
Key words: oxamine acid derivatives, proteolytic enzymes of kininic system.
Рецензент Бобирьов В.М.
УДК 615.454.2:579.22
ВИВЧЕННЯ ВПЛИВУ АНТИСЕПТИЧНИХ СУПОЗИТОРПВ НА АДГЕЗ1Ю М1КРООРГАН1ЗМ1В
Представлен результати вивчення впливу антимкробних препараив на адгезто кйшчних штамiв грампозитивних i грамнегативних мiкроорганiзмiв. Дослщження показали, що антисептичш препарати змшювали адгезш бактерш. Найнижчий шдекс адгезивности спостертали у присутност десептола - 13,1% у музейного штаму стафшокока i 21,9% у клшчного, що в 7,6 i 4,5 разiв менше в порiвняннi з контролем.
Ключов! слова: антисептики, декаметоксин, супозиторн, адгез1я.
В останш роки досягнул значш устхи в дослщженш ф1зюлопчних { бюх1м1чних особливостей стафшокоюв та ешерихш, яю обумовлюють !х патогеншсть. За сучасними уявленнями, адгез1я збудника грае ключову роль у розвитку шфекцшного процесу, багато в чому визначаючи його початок, характер 1 переб1г [2, 6]. У мшробнш кл1тиш функщю розшзнавання { зв'язування з кл1тннамн-м1шенями виконують поверхнев1 субстанцн, адгезини, яю можуть бути представлен! бшками зовшшньо! мембрани, а також спещатзованими органелами - тлями [1]. Анатз л1тератури свщчить про те, що ушверсальною моделлю для дослщження адгезн бактерш е еритроцити, що пов'язано з присутшстю на !х поверхш ткофорину, щентичного глшокалшсу ештелюципв, на якому розташоваш рецептори для м1крооргашзм1в. Виходячи з цього, вивчення можливост застосування еритроципв при оцшщ адгезивних властивостей стафшокоюв та ешерихш е досить актуальним. Адгез1я бактерш залежить вщ таких фактор1в як поверхневий заряд, поверхнева енерпя { специф1чних властивостей пол1мер1в щодо бактерш (таких, як сприяють утворенню бюпл1вки). Особливо! уваги заслуговуе адгез1я до поверхш чутливих кттин оргашзму людини та вплив на не! антисептичних препарапв.
Процес адгезн бактерш до поверхш складаеться з трьох еташв: перенесення бактерш на поверхню, початкова адгез1я { колошзащя. Отже, здатнють м!крооргашзм1в-пагогешв прикршлюватися до кштин тканин за допомогою адгезишв являеться одним з початкових еташв будь-якого шфекцшного процесу. Вщ ступеня усшшност даного процесу будуть залежати подальша колошзащя мшрооргашзмами р1зних бютошв тша людини та реал1защя !х патогенних властивостей. Вщ адгезп також залежить склад нормально! мшрофлори, !! захисш властивосп та здатнють перешкоджати прикршленню збудниюв. Мшрооргашзми, як складають нормальну мшрофлору, знаходяться м1ж собою в р1зномаштних взаемовщносинах (конкуренщя, мутуал1зм, коменсал1зм, синерпзм, паразитизм та ш). Змша чисельност того чи шшого виду м1крооргашзм1в у вщповщному бютош чи поява невластивих даному мюцю !снування бактерш служить сигналом для незворотних змш у вщповщнш ланщ мшроеколопчно! системи.
Особливютю нормально! мшрофлори статевих шлях1в у жшок е р1зномаштшсть !! видового складу, на протяз1 всього життя, яка представлена обл1гагними { факультативними анаеробними
© Коваленко 1.М., 2014 190
