CC BY
20
УДК: 616.379-008.64+617.586+616.13+577.112+577.15 Михалойко 1.Я.
ВИВЧЕННЯ Р1ВНЯ ПРОДУКТ1В ОКИСНО1 МОДИФ1КАЩ1 Б1ЛК1В ТА ФЕРМЕНТ1В АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ У ХВОРИХ НА СИНДРОМ Д1АБЕТИЧНО1 СТОПИ З МЕД1АКАЛЬЦИНОЗОМ АРТЕР1Й
ДВНЗ «1вано-Франшський нацiональний медичний уыверситет», м. lвано-Франкiвськ
Обстежено 80 хворих на СДС з ЦД II типу, важкою формою, субкомпенсованим перебгом. Bei xeopi мали змшану форму СДС, серед них 50 хворих з рiзним ступенем вираженост!' МК apmepiü, 30 без МК артерiй. Вам хворим проводили рентгенографю ураженоУ стопи i гомлки, визначали оптичну щтьнють продукт'т ОМБ, активнсть ферментiв АОС каталази i супероксиддисмутази. При СДС простежуеться пдвищення продукт'т оМб на фонi зниження ферментiв АОЗ. Встановлено, що дисбаланс системи ОМБ-АОЗ поглиблюеться у хворих з наявнстю МК. Встановлено, що максима-льне пдвищення продукт'т ОМБ в'дбуваеться у хворих з I, II ступенем МК, тодi як максимальне зниження ферментiв АОЗ в'дзначаеться у хворих з V ступенем МК, що вказуе на важливу роль оки-сного стресу у патогенезi МК. Перспективним напрямком комплексноУ терап'УУ СДС з МК е застосу-вання препарат'т з антиоксидантною д'ею.
Ключов1 слова: синдром д1абетичноТ стопи, мед1акальциноз, окисна модиф1кац1я бтив, каталаза,супероксиддисмутаза. Робота виконана у рамках науково-дослiдноi' роботи кафедри х'фург'й стоматологiчного факультету ФНМУ « Комплексна дiагностика та лкування хiрургiчних захворювань органiв черевноГ порожнини i порушення кровоплину з урахуванням гемос-тазiологiчних показнитв» (номер держреестрацп 0114U000351).
Вступ
За сучасними науковими даними одыею з ве-дучих патогенетичних ланок синдрому дiабетич-ноТ стопи (СДС) е медiакальциноз (МК) артерш. В результат МК артерiя перетворюеться на ри-гщну трубку з фксованим дiаметром, що ство-рюе передумови для розвитку «функцюнальноТ» шеми кш^вки, тобто шемп, яка виникае на фон сташв як потребують збтьшення об'емного кровотоку i в першу чергу при фiзичному наванта-женш, а також можливо, i при других станах (за-палення) [3, 7].
На сьогодн нерозв'язаною залишаеться проблема патогенезу МК. В рядi наукових праць були наведен переконливi докази того, що вщ-кладання солей кальцiю вiдбуваеться в середнш оболонцi артерiй, якi зазнали дегенеративних змш, пiд дiею рiзноманiтних факторiв. Зважаючи на унiверсальну роль окисного стресу як чинни-ка ушкодження клiтин, е пiдстави вважати, що порушення структурноТ цiлiсностi меди судинноТ стiнки можуть бути опосередкован активацiею в судинах процесiв втьнорадикального окиснення [4, 11].
Встановлено, що за умов окисного стресу активы форми кисню (АФК) пошкоджують усi бю-логiчнi структури, але донедавна головну увагу пщ час вивчення модифкуючоТ дiТ АФК придтя-ли лiпiдам. Нинi iнтерес дослщнимв пiдвищився до вивчення механiзмiв взаемодп АФК з бiлками. Показано, що при рядi патологiчних станiв саме бтки, а не лiпiди та нуклеТновi кислоти, е ефек-тивними пастками генерованих АФК, i Тх окисна модифiкацiя розглядаеться як один iз раннiх i надiйних маркерiв оксидативного стресу [2, 4]. Встановлено, що за умов окисного стресу й надмiрноТ генерацп АФК розвиваються процеси неконтрольованоТ модифiкацiТ бiлкiв, як спричи-няють фрагментацiю бiлкiв, Тхню денатурацiю, а також утворення первинних амшокислотних ра-
дикалiв, що далi вступають у вторинну взаемо-дш iз сусiднiми амiнокислотними залишками, а це в цтому створюе досить складну картину пошкоджувальноТ дiТ АФК на бiлковi макромоле-кули. Все це призводить до втрати бтками Тх-ньоТ бiологiчноТ активностi й порушення обмш-них, зокрема регенеративних процеав [1, 5, 10]. На думку дослщнимв, кисневозалежне окиснення бтмв е раннiм iндикатором пошкодження ор-ганiв i тканин, а процеси ОМБ при вах патолоп-чних станах повиннi перебувати пщ безперерв-ним лабораторним контролем [2, 6].
В той же час, для знешкодження негативно!' дм АФК на мембрани кл^ин, в органiзмi iснуе та функцiонуе антиоксидантна система (АОС) за-хисту, що об'еднуе у своему понятп декiлька еташв знешкодження надлишкiв АФК: знешкодження кисневих радикалiв (супероксиддисму-таза (СОД, церулоплазмш, токоферол та iншi), шпбування впливу перекисiв на мембраннi структури (пероксидази, каталаза (К)): ензимне вщ-новлення гщроперекиав, мембранозв'язаних бь лкiв та лiпiдiв [4, 5, 12].
Отже, в цтому, функцюнування АОС захисту, з одного боку, е складовою неспецифiчного захисту кттин та тканин вiд шкщливого та руйшв-ного впливу АФК, з шшого - разом з оцшкою ак-тивностi процесiв ОМБ - е одыею з складових характеристик кл^инного iмунiтету [8].
Виходячи з цих теоретичних положень, важ-ливим е комплексне вивчення процеав ОМБ та АОС як складових неспецифiчно! резистентност оргашзму та, особливо, Тх ймовiрно! ролi у розвитку МК при ЦД.
Мета
Дослщити рiвнi продуктiв ОМБ та ферметчв АОС у хворих на СДС та визначити роль окисного стресу у розвитку МК артерш.
Матерiали та методи
Обстежено 80 хворих на СДС з ЦД II типу, важкою формою, субкомпенсованим переб^ом. Серед них - 65 чоловтв та 15 жшок. Вс хворi мали змшану форму СДС, серед них 50 хворих з рiзним ступенем вираженост МК артерiй, 30 без МК артерш. Середнiй вк хворих 63,7±5,2 року. Ус хворi знаходились на стацiонарному лку-ваннi у хiрургiчному вiддiленi 1вано-ФраншськоТ центрально! мiськоТ клiнiчноТ лiкарнi i мали ура-ження тiльки периферичного артерiального сегменту.
Дiагноз СДС встановлювали згiдно вимог МiжнародноТ угоди по дiабетичнiй стопi [9].
Вам хворим проводили рентгенографш ура-женоТ стопи i гомiлки в прямш i боковiй проекцн ях, для визначення наявност i ступеня вираже-ностi МК. МК оцiнювали за класифка^ею В.А. Горелишева [7].
Визначення продук^в окислювальноТ моди-фiкацiТ бтш в сироватцi кровi проводили за до-помогою реакцiТ бiлкiв з 2,4-динiтрофенiлгiдразином (2,4-ДФГ). Оптичну гус-тину утворених динiтрофенiлгiдразонiв реестру-вали на спектрофотометрi СФ-16. В результат реакцiТ окислення бiлкiв можуть утворюватися альдегiдовi i кетоновi групи амшокислотних за-лишкiв, якi взаемодiють з 2,4-ДФГ.
Для алiфатичних кетон-динiтрофенiлгiдразонiв нейтрального характеру спектр поглинання 353377 нм, основного характеру - 430-434 i 524-535 нм. 2,4-динпрофентпдразони, як утворилися, ре-естрували при наступних довжинах хвиль: 356, 370, 430 i 530 нм [4, 6].
Принцип визначення К за А. Бахом i С. Зу-бковою базувався на тому, що до проби, яка мю-тить фермент, добавляють певну кiлькiсть перекису водню i пiсля певного штервалу часу за до-помогою титрування перманганатом калш вста-новлюють ктькють незруйнованого перекису. Каталазне число кровi здоровоТ дорослоТ люди-
ни коливаеться в межах 9,52-12,92 мг перекису водню на 1 мл KpoBi (мгН2О2 /мл) [2, 6].
Принцип визначення СОД базуеться на вщ-новленн нiтротетразолiя супероксидними радикалами, як утворюються при реакцп мiж фена-зинметасульфатом i вiдновленою формою ыко-тинамiддинуклеотида (NADH). Один процент блокування утворення ытроформазана ми при-ймали за 1 умовну одиницю (ум.од.). Активнiсть СОД здорово! людини коливаеться вiд 60 до 80 ум. од. [8, 10].
Статистичне опрацювання отриманих результат проводили з використанням стандартного пакету програм «Statistica 6.0 for Windows» (StatSoft, США). Розподт кожно! з дослн джуваних змшних був перевiрений «на нормаль-нють» методом Шапiро-Вiлкса. Для опису змшних iз нормальним розподiлом використову-вали середне арифметичне значення (М) та се-редне квадратичне вiдхилення (ст). Опис змiнних, розподiл яких в^знявся вiд нормального, здiйснено за допомогою медiани (Ме) та нижньо-го i верхнього квартилiв (q1 i q3). Оцiнка достовiрностi розбiжностей середшх велечин для вибiрок iз нормальним розподтом проведена з використанням критерш Ст'юдента. При порiвняннi у двох незалежних групах показниш, розподт яких не вщповщав закону нормальносп, використано критерiй Манна-Уiтнi. Критичний рiвень значущостi (р) при перевiрцi статистичних ппотез у даному дослiдженнi при-ймали рiвним 0,05.
Результати дослщження та 1х обговорення
Оскiльки процеси ОМБ вiдiграють ключову роль в молекулярних мехашзмах оксидативного стресу i е пусковими факторами окислювально! деструкци iнших молекул (лiпiди, ДНК) дослн дження даних показникiв набувае прюр^етного значення.
Таблиця 1
Показники окиснювально'1 модифжацп бл^в у хворих на СДС, М±а
Довжина хвил^ нм Контрольна група (n=25) Хворi на СДС без МК (n=30) Хворi на СДС з МК (n=50)
од. опт. густ. од. опт. густ. од. опт. густ.
ОМБ356 1,158±0,234 1,878±0,143 2,378±0,224
р<0,01 р<0,001
р,<0,05
ОМБ370 1,221±0,118 2,025±0,203 2,646±0,274
р<0,05 р<0,001
р,<0,05
ОМБ430 0,561 ±0,119 1,245±0,185 1,725±0,212
р<0,05 р<0,001
р,<0,05
ОМБ530 0,104±0,027 0,174±0,018 0,451±0,025
р<0,05 р<0,01
р,<0,05
npuMimKa: 1. р - docmoeipHicmb р'зниц показни^в ОМБ у хворих на СДС з та без МК у порiвняннi з групою контролю; р1 - достовiрнiсть рiзницi показниюв ОМБ у хворих на СДС з МК у порiвняннi з хворими на СДС без МК; 2. n - кльксть хворих.
Про штенсивнють процесiв пероксидацп бт-KÎB судили за оптичною густиною алiфатичних альдегщо- i кетонопохiдних д^трофентпдразо-нiв нейтрального i основного характеру (оМб356, ОМБ370, ОМБ430, ОМБ530).
Встановлено, що у хворих на СДС вщбува-еться вiрогiдне зростання iнтенсивностi ОМБ. Ми виявили, що початковий рiвень алiфатичних альдегiдо- i кетонопохiдних диытрофентгщра-зошв основного характеру був нижчим, шж нейтрального. Виявлено достовiрне зростання ОМБ356 та ОМБ370 у хворих на СДС без МК -в 1,62 та в 1,66 рази, ОМБ430 та ОМБ530 - в 2,22 та 1,67 рази в порiвняннi з контролем (р<0,05). Проте, ми вщзначили достовiрно вищi показники ОМБ у хворих на СДС з МК у порiвняннi з хво-рими на СДС без МК, так ОМБ356 та ОМБ370 у хворих на СДС з МК -в 1,26 та в 1,31 рази, ОМБ430 та ОМБ530 - в 1,39 та 2,59 рази в порiв-нянн з хворими на СДС без МК (р<0,05). Таким чином, у па^етчв з СДС в^^чено пщвищення процеав ОМБ, що е захисною реак^ею та при-
зводить до руйнування патолопчно змiнених бн лкiв з наступним виведенням Тх з оргашзму. Од-нак, при пролонгацiТ активност ОМБ вщбуваеть-ся Тх денатура^я, руйнування ферментних систем та лiзис клiтини, що у свою чергу сприяе вщ-кладанню кальцш у пошкодженiй медiТ [79, 102].
Вивчення механiзмiв функцiонування АОС дае можливють регулювати процеси перекисно-го окислення лт^в та ОМБ. АоС включае висо-комолекулярнi (СОД, глутатюнпероксидаза i ка-талаза, глутатiонредуктаза та глутатюнзалежш трансферази) i низькомолекулярнi антиоксидан-ти (вiдновлений глутатiон, вiтамiни Е, С, А i ка-ротиноТди та iн.) [112, 134]. СОД е внутршньокттинним ферментом, який бере участь у реак^ях дисмутацiТ супероксидного анюн-радикала. К каталiзуе розщеплення перок-сиду водню, який утворюеться в результат дiТ СОД i оргашчних гiдропероксидiв лiпiдiв [65].
Нами було проведено визначення стану АОС у хворих на СДС (табл. 2).
Таблиця 2
ВмСт каталази та супероксиддисмутази у сироватц Kpoei хворих на СДС, Me (q1; q3)
Показник Контрольна група n=25 Хворi на СДС без МК n=30 Хворi на СДС з МК n=50
К, мг Н2О2/ мл 11,82 (10,42; 12,45) 8,07 (7,58; 8,87) р<0,01 5,23 (4,54; 5,93) р<0,001 р1<0,001
СОД, ум. од. 67,00 (65,45; 68,56) 43,45 (38,68; 46,47) р<0,001 27,45 (18,72; 36,14) р<0,001 р1<0,001
Примтка: 1. р - docmoeipHicmb р'зниц досл'джуваних показниюв у хворих на СДС eid показниюв практично здорових осб;
2. р1 - достовiрнiсть рiзницi дослiджуваних показниюв у хворих на СДС з МК eid показниюв у хворих на СДС без МК;
3. n - юльюсть хворих.
Ми встановили достовiрне зниження ферме-н^в АОС у хворих на СДС, як з, так i без наяв-ност МК. Так, рiвень К у хворих на СДС без МК був нижчий у 1,46 разiв, а СОД - у 1,54 рази в порiвняннi з контролем (р<0,01; р<0,001). Ми вщзначили достовiрно нижч показники фермен-
^в АОС у груп хворих на СДС з наявнютю МК, так, рiвень К був нижчий у 1,54 рази, а СОД - у 1,58 разiв в порiвняннi з групою хворих на СдС без МК (р1<0,01; р1<0,001).
Ми проаналiзували залежнють рiвня продук-^в ОМБ вщ рентгенолопчно'Г ступеня МК.
3 2,5 2 1,5 1
0,5
— ОМБ 356
ОМБ 370
—*— ОМБ 430
—*- ОМБ 530
контроль
I ст.
II ст.
III ст.
IV ст.
V ст.
Рис. 1. Показники ОМБ залежно вiд рентгенолог'чного ступеня МК. * - вiрогiднiсть рiзницi порiвняно iз групою контролю (р<0,05).
*
ж
ж
0
Рис. 2. Показники АОЗ залежно eid рентгенолог1чного ступеня МК. * - eipoaiôHicmb pi3HUui порiвняно i3 групою контролю (р<0,05).
Отримаш результати вказують, що вмют продукт ОМБ найбтьше зростав у хворих з I i II ступенем МК, тобто у дебют захворювання. У хворих з V ступенем МК рiвень продуктв ОМБ наближався до значень групи норми (рис. 1).
Аналiзуючи активнють системи аОз залежно вiд ступеня МК, можна стверджувати, що при прогресуванш недуги вiдбуваeться зиження рiв-шв антиоксидантних ферментiв (рис. 2).
Так, порiвняно з контролем, рiвень К i СОД у хворих iз I ступенем МК достовiрно був вищим в порiвняннi з шшими групами (р<0,05). Рiвень К i сОд достовiрно вiдрiзнявся у вах трупах (р<0,05) i зменшувався iз прогресуванням захворювання. Безумовно, це е реакцieю на три-вале пщвищення вiльнорадикальних процесiв, яке призводить до виснаження фермекпв АОЗ оргашзму.
Висновки
1. При СДС простежуеться пiдвищення про-дуктiв ОМБ на фон зниження ферментiв аОз. Встановлено, що дисбаланс системи ОМБ-АОЗ поглиблюеться у хворих з наявнютю МК.
2. Встановлено, що максимальне пщвищення продуктв ОМБ вщбуваеться у хворих з I, II ступенем МК, тодi як максимальне зниження фер-мекпв АОЗ вiдзначаеться у хворих з V ступенем МК, що вказуе на важливу роль окисного стресу у патогенезi МК.
3. Перспективним напрямком комплексно!' те-рапп СДС з МК е застосування препаратв з ан-тиоксидантною дiею.
Лiтература
1. Бeленiчев 1.Ф. Антиоксиданти: сучасш уявлення, перспективс-творення / 1.Ф. Бeленiчева, С.1. Коваленко, В.В. Дунаев // Лки.
- 2005. - № 1-2. - С. 43-47.
2. Буряк О.Г. Дiагностична значимють показниюв окисноТ моди-фнкаци бiлкiв в дiагностицi дихальноТ недостатностi у новона-роджених при критичних станах / О.Г. Буряк, Ю.Б. Ященко / Современная педиатрия. - 2011. - № 6. - С. 100-102.
3. Галстян Г.Р. Заболевания артерий нижних конечностей у пациентов с сахарным диабетом: состояния проблемы и перспективы лечения / Г.Р. Галстян, А.Ю. Токмакова, О.Н. Бонда-ренко // Сахарный диабет. - 2011. -№ 1. - С. 74-79.
4. Денисенко О.1. Окисна модифка^я бтюв як чинник патогенезу алергодерматс^в / О.1. Денисенко // УкраТнський журнал дерматологи, венерологи та косметологи. - 2004. - № 1. - С. 23-26.
5. Зинь А. Прооксидантно-антиоксидантний гомеостаз i мем-бранний транспорт у живих оргашзмах / А. Зинь // Вюник Львiвського ушверситету. Серiя бюлопчна. - 2012. - Вип. 60.
- С. 21-36.
6. Камышнев В.С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике / В.С. Камышнев. -Москва, 2004. - С. 476.
7. Ляшс М.О. Синдром стопи дiабетика / М.О. Ляпю, П.О. Гера-симчук. - Терношль : Укрмедкнига, 2001. - 61 с.
8. Ляхович В.В. Активная защита при окислительном стрессе. Антиоксидант-респонсивный элемент / В.В. Ляхович, В.А. Ва-вилин, Н.К. Зенков // Биохимия. - 2006. - Т. 71, вып. 9. - С. 1183-1197.
9. Международное соглашение по диабетической стопе. Составлено Международной рабочей груп пой по диабетической стопе. - М. : Берег, 2000. - С. 96.
10. Полянська О.С. Окисна модифка^я бтюв кровi у хворих на iшемiчнy хворобу серця на mi фiзичноТ реабттацп / О.С. Полянська, 1.Ф. Мещишен, Т.В. Куртян // Буковинський медичний вюник. - 2008. - № 4. - С. 50-54.
11. Тараканова О.Е. Новая классификация синдрома диабетической стопы / О.Е. Тараканова, А.С. Мухин, М.Н. Кудыкин // Нижегородский медицинский журнал. - 2008. - № 4. - С. 155159.
12. Calcification in major vessel beds relates to vascular brain disease / D.Bos, M.A. Ikram, S.E. Elias-Smale [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. -2011. - Vol. 31. - P. 2331-2337.
Реферат
ИЗУЧЕНИЕ УРОВНЯ ПРОДУКТОВ ОКИСЛИТЕЛЬНОЙ МОДИФИКАЦИИ БЕЛКОВ И ФЕРМЕНТОВ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У БОЛЬНЫХ СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ С МЕДИАКАЛЬЦИНОЗОМ АРТЕРИЙ Михалойко И.Я.
Ключевые слова: синдром диабетической стопы, медиакальциноз, окислительная модификация белков, каталаза, супероксиддисмутаза.
Обследовано 80 больных на СДС с СД II типа, тяжелой формой, субкомпенсированным течением. Все больные имели смешанную форму СДС, среди них 50 больных с различной степенью выраженности МК артерий, 30 без МК артерий. Всем больным проводили рентгенографию пораженной стопы
и голени, определяли оптическую плотность продуктов ОМБ, активность ферментов АОС каталазы и супероксиддисмутазы. При СДС прослеживается повышение продуктов ОМБ на фоне снижения ферментов АОЗ. Установлено, что дисбаланс системы ОМБ-АОЗ углубляется у больных с МК. Установлено, что максимальное повышение продуктов ОМБ происходит у больных с I, II степенью МК, тогда как максимальное снижение ферментов АОЗ отмечается у больных с V степенью МК, что указывает на важную роль окислительного стресса в патогенезе МК. Перспективным направлением комплексной терапии СДС с МК является применение препаратов с антиоксидантным действием.
Summary
STUDY OF OXIDATIVE MODIFICATION LEVEL OF PROTEINS AND ANTIOXIDANT ENZYMES IN PATIENTS WITH DIABETIC FOOT SYNDROME AND ARTERIAL MEDIACALCINOSIS Mikhaloyko I.Ya.
Keywords: diabetic foot, arterial mediacalcinosis, oxidative modification of proteins, catalase, superoxide dismutase.
The study involved 80 patients with diabetic foot syndrome (DFS) and diabetes mellitus (DM) type II of severe subcompensated clinical course. All the patients had a mixed form of DFS, including 50 patients with varying degrees of arterial mediacalcinosis (AMC) severity and 30 patients without AMC. All the patients underwent radiography of the affected foot and lower leg, the optical density identification of products of oxidative modification of proteins (OMP), the study of the activity of AOP enzymes as catalase and superoxide dismutase. DFS is characterised by the increase in OMP products against the background of AOP enzymes falling. It has been found out an imbalance in OMP-AOPsystem deepens in the patients with arterial MC. It has been established that the maximum increase in OMP products occurs in the patients with I, II degree of arterial MC, whereas the maximum decrease in AOP enzyme occurs in the patients with arterial MC of V level, indicating the importance of oxidative stress in the pathogenesis of arterial MC. The use of drugs of antioxidant action seems to be promising direction in the development of adjuvant therapy of DFS and arterial MC
УДК 616.346.2-002.1-07:618.2 Петрашенко 1.1., Родинська Г.О.
Д1АГНОСТИКА ГОСТРОГО АПЕНДИЦИТУ У ВАГ1ТНИХ
ДЗ «Днтропетровська медична академiя мУстерства охорони здоров'я УкраТни»
Вивчена / о^нена '¡нформативн'ють метод'т д'агностики гострого апендициту у 75 вагтних / 65 невагтних ж/'нок, яким була виконана лапароскопiчна апендектомiя. Визначен основн клiнiчнi та \н-струментальн д'агностичн'! особливост¡, р'тень лейкоцитозу, характернi для гострого апендициту пд час ваг'тност'!. Дана о^нка ефективностi ультразвукового досл'дження i в'деолапароско-пП'. Описан! ультразвуков! i ендоскоп'чн'! ознаки гострого апендициту. Встановлено, що лапароско-тя несе в соб'1 високий д'агностичний потен^ал. На основ/ невеликого клiнiчного досв/'ду автори зробили висновок про те, що в'деолапароскоп'я в'др'знялась високою '¡нформативн'ютю, мае неза-перечнi переваги в дiагностицi / лкуванн гострого апендициту на тлi ваг 'тност'!. Ключов1 слова: гострий апендицит, вагггнють, клшнна д1агностика, сонографт, вщеолапароскогля.
Робота е фрагментом теми «Ендоскопiчнi та мiнiiнвазивнi методи в дiагностицi i лiкуваннi хiрургiчних хвороб», державний номер реестрацп № 011Ю008123.
31,0% [3,7]. Бтьше шж в 50% спостер^аються дiагностичнi помилки, що призводять до непрофтьноТ госпиталiзацiТ хворих ^ вщповщно, до затримки оперативного втручання [7]. Незва-жаючи на досягнення в медичних технологах, дооперацшш дiагнози все ще не досить ч™.
В зв'язку з високою частотою дiагностичних помилок, збтьшенням кшькосп випадш перед-часного переривання ваптносп, пюляоперацш-них ускладнень, велике значення в дiагностицi гострого апендициту у ваптних набувають апа-ратш та шструментальш методи дослщження. Серед них найбтьше значення мають соногра-фiя i лапароскотя [1,4,7]
Мета дослщження
Оцшка шформативносп рiзних методiв дiаг-ностики гострого апендициту у ваптних.
Гострий апендицит пщ час ваптносп зустрн чаеться в 0,03-5,2 % випадш. Захворюванють на гострий апендицит у ваптних в 2 рази вища, шж у неваптних жшок [6]. В зв'язку з високим рн внем захворюваносп, майже стабтьним рiвнем летальносп ця патолопя до тепершнього часу залишаеться актуальною проблемою [1,5,7]. 1н-форма^я про частоту проявiв гострого апендициту в рiзнi термши ваптносп суперечливк Так, за даними В.Ф. Беженарь в I тримес^ було дiа-гностовано 19-32% захворювання, в II - 44-66 [1,5]. На думку В.П. Сажина особливосп симп-томатологп i пов'язан з ними труднощi в дiагно-стиц гострого апендициту починають проявля-тися в I тримес^ i складають близько 60 % ви-падш [4].
Дiагностичнi помилки пщ час ваптносп коли-ваються в межах 11,9-44,0%, причому в рiвнiй мiрi допускаеться ппо- i гiпердiагностика, сшв-вщношення яких складае вщповщно 25,0% и
