CC BY
14
6. Abboud FM, Harwani SC, Chapleau MW. Autonomic neural regulation of the immune system -Implications for hypertension and cardiovascular disease. Hypertension. 2012;59:755-62.
7. Centers for Disease Control and Prevention. Murphy L, Bolen J, Helmick CG, Brady TJ. Comorbidi-ties are very common among people with arthritis. Poster 43. 20th National Conference on Chronic Disease Prevention and Control, CDC February 2009. Available from: https://cdc.gov/arthritis/data_statistics/comorbidities.htm.
8. Zhang W1, Doherty M, Peat G, Bierma-Zeinst-ra MA, Arden NK, Bresnihan B et al. EULAR evidence-based recommendations for the diagnosis of hand osteo-arthritis: report of a task force of ESCISIT. Ann Rheum Dis. 2010;69(3):483-9.
9. Grassi G, Mark A, Esler M. The sympathetic nervous system alterations in human hypertension. Circ Res. 2015;116(6):976-90.
10. Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Task force of the European society of cardiology and the North American society of pacing and electrophysiology. Eur. Heart J. 1996;17:354-81.
11. Huston JM, Tracey KJ. The pulse of inflammation: heart rate variability, the cholinergic anti-inflammatory pathway and implications for therapy. J Intern Med. 2011;269:45-53.
12. Li W, Olshansky B. Inflammatory cytokines and nitric oxide in heart failure and potential modulation by vagus nerve stimulation. Heart Fail Rev. 2011;16:137-45.
13. Kingsbury SR, Gross HJ, Isherwood G, Conaghan PG. Osteoarthritis in Europe: impact on health status, work productivity and use of pharmacotherapies in five European countries. Rheumatology. 2014;53(5):937-47.
Сгаття надшшла до редакцп 17.01.2017
♦
УДК 615.33:616.98-092.9:579.264
Д. О. Степанський, ВИВЧЕННЯ БЮЛОГIЧНОÏ ДП
Г.М. Кременчуцький, АУТОШТАМ1В АЕРОКОК1В
НА МОДЕЛЯХ СТАФIЛОКОКОВОÏ ШФЕКЦП
1.П. Кошова
ДЗ «Дтпропетровська медична академiя МОЗ Укра'ти» кафедра мiкробiологii, вiрусологii, iмунологii та епiдемiологii пл. Соборна, 4, Дтпро, 49000, Укра'та
SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine» Department of microbiology, virology, immunology and epidemiology Soborna Sq., 4, Dnipro, 49000, Ukraine e-mail: [email protected]
Ключовi слова: аерококи, антаготстична дiя, модель стафшококово'1' тфекцп Key words: aerococcus, antagonistic action, model of staphylococcus infection
Реферат. Изучение биологического действия аутоштаммов аэрококков на моделях стафилококковой инфекции. Степанский Д.А., Кременчуцкий Г.Н., Кошевая И.П. В работе представлены данные об исследовании антагонистического влияния аутоштаммов аэрококков на экспериментальных моделях инфекций, вызванных стафилококками. Для исследования антагонистического действия аутоштаммов аэрококков на стафилококки была применена модель хронической стафилококковой инфекции на белых мышах и кроликах. При стафилококковой экспериментальной инфекции антагонистическое действие аэрококков в отношении стафилококков проверено при подкожном введении на белых мышах. Была изучена выживаемость аэрококков под кожей. Аутоштаммы аэрококков, введенные под кожу к стафилококкам за 5 часов и через 3 часа после введения последних, оказывают антагонистическое действие и препятствуют развитию инфильтрата.
Аналогичные результаты были получены и при введении аутоштаммов аэрококков в центр заражения через 5 минут, 5 минут и Зчаса, 1 и 5 часов после заражения. Аэрококки, введенные через 24 и 48 часов, укорачивали сроки проявления болезни по сравнению с контрольной группой мышей. Лечебное действие аутоштаммов аэрококков проверено и на экспериментальной модели ожогов и ран, инфицированных стафилококком. У животных, которым рану обрабатывали аутоштаммами аэрококков, количество патогенных стафилококков было в 10 раз меньше, чем в контрольной группе. По нашим наблюдениям, аутоштаммы аэрококков не проявляли раздражающего действия при нанесении их на поверхность раны, способствовали ее заживлению, резко снижали процент посева стафилококков выделений из ран.
Abstract. Study of biological action of aerococcus autosymbionts on the model of staphylococcal infection. Stepanskyi D.O., Kremenchutskyi G.M., Koshova I.P. The paper presents data on the study of the antagonistic effect of aerococcus autosymbionts in experimental models of infections caused by staphylococci. To study the antagonistic action of aerococcus autosymbiont on staphylococcus, a model of chronic staphylococcal infection in white mice and rabbits was used. In staphylococcal experimental infection, aerococcus antagonistic action against staphylococcus was tested by subcutaneous injection on white mice. Aerococci survival under the skin was studied. Aerococcus autosymbionts introduced under the skin to staphylococcus in 5 hours and 3 hours after administration of the latter cause antagonist effect and inhibit the development of infiltrates. Similar results were obtained when introducing aerococcus autosymbionts in the focus of infection in 5 minutes, 5 minutes and 3 hours, 1 and 5 hours after infection. Aerococci introduced after 24 and 48 hours shortened terms of disease manifestations as compared to the control group of mice. The therapeutic effect of aerococcus autosymbionts was tested on the experimental model of burns and wounds infected with staphylococcus. In animals with wounds treated with aerococcus autostrains the number of pathogenic staphylococci was 10 times less than in the control group. According to our observations aerococcus autosymbionts showed no irritant effect when applied on the wound surface, helped its healing, sharply reduced the percentage of staphylococcus inoculation from wound secretions.
Поширення резистентних до антибютиюв штамiв патогенних i умовно - патогенних мшро-oprarn3MÎB стало серйозною ктшчною проблемою. Дослщження спектра резистентност госш-тальних штамiв мiкроорганiзмiв, а також впливу антибютиюв на вiрулентнiсть i структуру ix по-пуляцш, допоможе розробити ефективш заходи боротьби з 'х розповсюдженням.
Гншно-запальш захворювання шюри, слизо-вих i м'яких тканин посщають одне з перших мюць у структурi внутршньолшарняних шфек-цш [2, 3], ускладнень шсля травм i ирурпчних втручань [4, 5].
Дослщження, проведет in vitro, показали, що аутоштами аерокоюв здатш пригшчувати in vitro на щшьних i рщких поживних середовищах широкий спектр умовно-патогенних i патогенних бактерш, змшюючи 'х бюлопчш властивосп при повторних контактах [1]. Однак результати взаемодп мiж мшрооргашзмами in vitro i в при-родних умовах можуть мати ряд ютотних вщмш-ностей, зумовлених включенням у процес взаемодп внутршнього середовища макрооргашзму.
Метою дослщження було вивчення антаго-шстичного впливу аутоштамiв аерокоюв на експериментальних моделях шфекцш, викли-каних стафшококами.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Для вивчення специфiчноï активносп аерокоюв були використаш штами Aerococcus viridans, видь леш з мигдалин, калу та шюри здорово].' людини.
Для випробування антагошстично! дii ауто-штамiв аерокоюв на стафiлококи була засто-сована модель хрошчно. стафiлококовоi шфекци на бiлих мишах [6].
За 3 години до зараження в мишей, вагою 1819 грам, за допомогою депiлятора видаляли шерсть на одному бощ. Шовкову хiрургiчну нитку довжиною 2 см помщали в суспензiю (1 млрд/мл) стандартного штаму Stapylococcus aureus 209, отриманого з музею Державного НД1 стандартизаци та контролю медичних бюлопч-них препаратiв iм. Л.А. Тарасевича, на 30 хвилин при 370С, а поим за допомогою ирурпчно].' голки вводили тд шюру пiсля проведення мiсцевоi анестезii так, щоб там залишався кiнець нитки завдовжки 1 см. Мюця проколу шюри заклеювали колодieм.
Чiтко виражеш симптоми мiсцевого запа-лення (гiперемiя, набряк тканин, ущiльнення шкiри, наявшсть гною при розтинi) розвивались у мишей на 2-3 добу шсля зараження i зберта-лися протягом 10-13 дшв.
Вивчення аерококiв, що вижили тд шкiрою, проводили за такою методикою. Шовкову нитку довжиною 2 см помщали в суспензда (4 млрд/мл) до6ово. культури аерококiв на 30 хвилин при 370С, потiм вводили тд шкiру бiлим мишам так, щоб там залишався в^^зок нитки довжиною в 1 см. Через рiзнi термши мишей присипляли ефiром, витягували нитку пiсля надрiзу шюри, помiщали в 1 мл стерильного iзотонiчного роз-чину хлориду натрiю i ретельно струшували.
17/ Том XXII/ 2
79
Змив у рiзних розведеннях зазвали в кiлькостi 0,1 мл шпателем на МПА й елективне середо-вище: МПА з 0,01% хiмiчно чистого пероксиду водню. Доданий до середовища пероксид водню затримуе зростання супутньо! флори i дозволяе чiтко диференцiювати типовi колонн аерокоюв.
Вивчення здатностi аутоштамiв аерококiв, що виживають i розмножуються пiд шюрою, та здатнiсть чинити антагонiстичну дда на стафi-лококи проводили за такою методикою.
Для цього 90 бшим мишам була введена шд-шкiрно мiнiмальна iнфiкуюча доза стафшокока i в рiзнi термiни - культури аерокоюв (2 млрд кттин на одне введення). Проводилось спосте-реження за часом виникнення мюцевих симпто-мiв хвороби й штенсившстю !х розвитку.
Лiкувальна дiя аутоштамiв аерококiв перев> рена й на експериментальнш моделi опiкiв i ран, шфшованих стафiлококом. Для цього тваринам проводили загальну анестезiю тiопенталом натрда, травмували депiльовану шкiру в 12 кролиюв (опiк i скарифiкацiя) i раньову поверхню iнфiкували вiру-лентною культурою золотистого стафiлокока.
Шiстьом дослщним тваринам iнфiковану рану обробляли аутоштамами аерококiв, розчиненими у фiзiологiчному розчиш хлориду натрiю, через 30 хвилин шсля нанесення травми i зараження стафiлококом, а потiм 4 рази на добу протягом тижня. Контрольним кроликам (числом 6) рани в
л ж термiни обробляли стерильним фiзiологiч-ним розчином хлориду натрда. Реестрували час появи i зникнення мiсцевих симптомiв запален-ня, а також стушнь !х вираженостi. Здшснювали бактерiологiчний контроль видiлень рани на кшьюсний вмiст у ньому стафшокоюв.
Для статистичного аналiзу використовували пакет прикладних програм Statisticav6.1®. Кшь-юсш ознаки представленi у виглядi середнього значення та його стандартно! похибки (М±т). Для порiвняння середнiх величин застосовували критерiй Стьюдента (t), вщносних величин -критерiй Хi-квадрат Ирсона (х2). Статистично значущими вважали вщмшност при р < 0,05.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Певний штерес представляла динамiка роз-множення стафiлококiв пiд шкiрою. Тому груш бших мишей вводили мiнiмальну дозу, що шфшуе стафiлококiв, i вщразу ж пiсля зараження, а поим через певш промiжки часу, надрiзали шкiру, витягали нитку i на нiй визначали кiлькiсть життездатних мшробних клiтин ста-фiлококiв. На рис.1 наведет отримаш данi.
Як видно з наведених даних, стафшококи при введеннi !х пiд шюру з кожним днем все ш-тенсивнiше розмножуються i сприяють на-ростанню мiсцевих проявiв хвороби.
3000000
Середня гальгасть 2500000 стафiлококiв
2000000
1500000
1000000
500000
3 години 6 годин 9 годин 24 години 48 годин 72 години Час шсля шфгсування
Рис. 1. Динамша розмноження стафшокошв пщ шкфою бiлих мишей
0
При стафiлококовiй експериментальнiй ш- фiлококiв перевiрено тiльки при шдшюрному фекцн антагонiстичну дiю аерококiв щодо ста- введеннi. Тому перед постановкою основного
дослщу необхщно було вивчити виживанiсть шюру аерококiв у першi 3-9 годин вщмирае, не
аерококiв пiд шюрою. З цieю метою були постав- пристосовуючись до життя в незвичайних
ленi дослiди за вищенаведеною методикою. умовах. Виживають лише найбiльш стшю
У таблицi 1 наведенi отримаш результати. З особини, якi навт в умовах вiдносно суворого
даних таблиц 1 видно, що частина введених пiд анаеробiозу здатнi штенсивно розмножуватися.
Таблиця 1
Динамика розмноження аутоштамiв Aerococcus viridans при штучному введенш Ух пщ шкiру бшим мишам; п = 20
Години тсля Середня юльюсть виявлених гакробних кл1тин залежно в1д терм1н1в дослвдження на середовищах:
введення аерокоюв м'ясо - пептонний агар м'ясо - пептонний агар з 0,01% Н2О2
М ± т М ± т
0 31002±1652 14304±405
3 8041±123 5891±103
6 8106±202 938±26
9 11346±2442 1245±306
18 22117±3103 11037±503
24 47185±143 20055±582
48
210245±1213
78304±651
Наступним етапом роботи було вивчення виживання i розмноження тд шюрою аерококiв та здатносп чинити антагонiстичну дiю на стафшококи.
Для цього 90 бiлим мишам була введена шдшюрно мiнiмальна шфшуюча доза ста-фiлокока i в рiзнi термiни - культури аерокоюв (2 млрд клiтин на одне введення). Проводилось спостереження за часом появи мюцевих симпто-мiв хвороби й штенсивнютю !х розвитку. Отримаш даш наведенi в таблицi 2.
Як видно з наведених у таблищ 2 даних, аутоштами аерокоюв, що були введенi пiд шюру до стафiлококiв за 5 годин i через 3 години тсля введення останнiх, чинять антагонiстичну дда i перешкоджають розвитку iнфiльтрату. Анало-гiчнi результати отриманi при введенш ауто-штамiв аерококiв в осередок зараження через 5 хвилин, 5 хвилин i 3 години, 1 i 5 годин пiсля зараження. Аерококи, введет через 24 i 48 годин, скорочували термши прояву хвороби порiвняно з контрольною групою мишей, яким
антагонiсти не вводилися. Починаючи з 3-4 дня, мюцевий процес у них помггно згасав, у той час як у контрольних тварин iнфiльтрат був чггко виражений ще на 8 добу спостереження.
За вшма даними аерококи явно надавали за-хисний ефект. Для шдтвердження зробленого висновку було поставлено наступну серiю екс-периментiв на 50 бiлих мишах, в яких аутоштами аерокоюв застосували з лшувальною метою, вводячи !х в органiзм тварин у рiзних кiлькостях у момент найбiльш бурхливого розвитку запалення. З цieю метою п'ятьом групам бших мишей (по 10 особин у кожнш), в яких вже розвинувся гншник, вводили рiзнi дози аерокоюв: 1,25* 108 ; 0,25* 109 ; 0,5* 109 ; 1,0* 109 та 2,0* 109 . Ще 10 мишей склали контрольну групу.
Систематично здшснювали спостереження за ступенем прояву мюцевих симптомiв запалення (табл. 3 i рис. 2) i кожен день у декшькох тварин з метою бактерюлопчного контролю робили пошв видiлень з гнiйника на 10% молочно-сольовий агар для виявлення стафiлококiв.
17/ Том XXII/ 2
81
Таблиця 2
Розвиток мкцевого запального процесу в бших мишей залежно вщ часу та комбшацн введення стаф1локок1в та аутоштам1в аерококчв п1д шкчру
Аутоштами аерококв, як були введет тдшюрно Кл-ть мишей Поява та тенсивтсть розвитку запалення (доба):
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
До введення стафшококу
а) за 5 10 - - - - - - - - - - -
б) за 5 та через 3 години тсля 10 - - - - - - - - - - -
Шсля введення стафшококу через:
а) 5 хвилин 10 - - - - - - - - - - -
б) 5 хвилин та 3 години 10 - - - - - - - - - - -
в) 1 и 5 годин 15 - - - - - - - - - - -
г) 24 години 10 ++++ +++ ++ ++ ++ ++ + + - - -
д) 48 години 10 ++++ ++++ +++ +++ ++ ++ + - - - -
Контрольн тварини 15 ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ +++ + -
Примiтки: - - симптоми запалення вщсутш; + - ледь помитна гшеремия; ++ - легка гiперемiя i набряк по ходу нитки; +++ - при
розтинi - багато гною ; рiзкий набряк i гiперемiя; ++++ - гiперемiя i набряк поширенi на велику дшянку шкiри, при розтинi - багато гною.
З наведених у таблиц 3 та на рисунку 2 даних видно, що одноразове введення аерокоюв у кшь-костi 1 i 2 млрд особин у 16 випадках сприяли зникненню усiх симпто]шв запалення в першi 2 доби вщ початку !х застосування. На рисунку 2
представлена фотографiя мишей, яким у дшянку дозршого гншника вводили 2,0109 дози мш-робних тш, на рис. 3 - аерококи не вводили (контрольна група).
Таблиця 3
Абсолютна кшьккть тварин, у яких повшстю зникли симптоми запалення, залежно вщ дози уведених клггин аутоштам1в аерококчв i часу вщ моменту ix введення
Час тсля введення аутоштамiв Кльккть уведених кМтин аутоштамiв аерококш: Всього
аерококш, доба 2 ■ 109 1 ■ 109 0,5 ■ 109 0,25 ■ 109 1,25 ■ 108 тварин
1
2
3
4
5
6
7
8 9
бшьше 9 Всього тварин
10
10
10
10
2 8
10
6 11 1 2
3 2
4 8 13 0
50
2
3
2
2
5
Рис. 2. Дiя аутоштамiв у кшькосп 2,010 клiтин у дослвдноТ групи тварин, 4 доба спостереження
Рис. 3. Раньова поверхня у тварин з контрольно!' групи, 4 доба спостереження
На mдставi результат поставлених експе-рименпв, можна зробити висновок, що ауто-штами аерококiв, введет тдшюрно в осередок ураження, розмножуючись там, були здатнi надати лшувальний ефект, постiйно видiляючи продукти метаболiзму, в тому числi i пероксид водню, в кiлькостях достатнiх для захисно! дп.
Лiкувальна дiя аутоштамiв аерококiв пере-вiрена й на експериментальнш моделi опiкiв i ран, шфшованих стафiлококом. Для цього трав-мували депiльовану шкiру в 12 кролиюв (опiк i скарифiкацiя) i раньову поверхню iнфiкували вь рулентною культурою золотистого стафiлокока.
Шiстьом дослщним тваринам iнфiковану рану обробляли аутоштамами аерококiв, розчиненими у фiзiологiчному розчиш хлориду натрiю, через 30 хвилин тсля нанесення травми i заражения стафшококом, а потiм 4 рази на добу протягом тижня. Контрольним кроликам (числом 6) рани в л ж термши обробляли стерильним фiзiолоriч-ним розчином хлориду натрда. Реестрували час появи i зникнення мiсцевих симптомiв запален-ня, а також стутнь !х вираженостi (рис. 4). Здш-снювали бактерiологiчний контроль видшень рани на кiлькiсиий вмют у ньому стафiлококiв (табл. 4).
(в
"¡2 о
а
о
.5 ■е
я н
и •р
и о
л
о л я
ч
о &
3 4 5 6
Термiни дослiдження (доба)
ЕЛ) Аерококи вводились 1 раз на добу В Аерококи вводились 3-4 раза на добу НИ Аерококи не вводились
8
7
6
5
4
3
2
1
0
1
2
7
8
Рис. 4. Дiя аерокошв на штенсившсть запалення при експериментальному шфшуванш ошку шкфи кроликiв
17/ Том XXII/ 2
83
Як видно з графша на рисунку 4, у контроль-них тварин до юнця першо! доби спостереження були рiзко виражеш симптоми запалення. У половини тварин рана нагно!лася. Симптоми запалення починали зникати до 5-6 дня тсля зараження. Рани рубцювалися.
У груш тварин, яким вводили аутоштами аерокоюв, також з'являлися симптоми запалення до кшця першо! доби тсля зараження, але зникали вони швидше - на 2-3 день. 1нтенсив-шсть !х проявiв також була меншою порiвняно з контрольною групою тварин.
Таблиця 4
Lg середньоУ к1лькост1 стафшоковдв, виявлених у видшеннях з поверхн1 ран у кроликчв залежно в1д умов дослщу
Умови дослвду Кльюсть Термши дослвдження тсля нанесення ран (доба):
1 2 3 4 5 6 7 8
Аерококи вводились 1 раз на добу (дослвд) 4 5,6 6,3 5,3 5,4 5,5 4,8 4,9 3,8
Аерококи вводились 3-4 рази на добу (дослвд) 2 6,0 5,9 5,8 5,4 5,0 5,1 5,1 4,2
Аерококи не вводились(контроль) 6 6,3 6,9 6,5 6,1 6,1 5,9 5,3 4,8
З даних, наведених у таблиц 5, видно, що у тварин, яким рану обробляли аутоштамами аерокоюв, юльюсть патогенних стафiлококiв була в 10 разiв меншою, шж у контрольнiй групi. За нашими спостереженнями аутоштами аерококiв не виявляли подразнюючо! дп при нанесены !х на по-верхню рани, сприяли И загоенню, рiзко знижували вiдсоток висiвання стафiлококiв з видшень ран.
ВИСНОВКИ
1. Частина введених пiд шкiру аерококiв у першi 3-9 годин вiдмираe, не пристосовуючись до життя в незвичайних умовах. Виживають лише найбiльш стшю особини, якi навiть в умовах вщносно суворого анаеробiозу здатнi штенсивно розмножуватися.
2. Аутоштами аерококiв, що були введет тд шкiру до стафшокоюв за 5 годин i через 3 години
тсля введення остантх, чинять антагонiстичну дiю i перешкоджають розвитку iнфiльтрату. Аерококи, введенi через 24 i 48 годин, скоро-чували термiни прояву хвороби порiвняно з контрольною групою мишей.
3. Одноразове введення аерокоюв у юлькост 1 i 2 млрд особин у 16 випадках сприяло зник-ненню усiх симптомiв запалення в першi 2 доби вiд початку !х застосування.
4. У тварин, яким рану обробляли аутоштамами аерокоюв, юльюсть патогенних стафшокоюв була в 10 разiв меншою, шж у контрольнш грут.
5. Аутоштами аерокоюв не виявляли подразнюючо! дп при нанесенш !х на поверхню рани, сприяли !! загоенню, рiзко знижували вiдсоток висiвання стафiлококiв з видшень ран.
СПИСОК Л1ТЕРАТУР1
1. Антагонистическая активность аэрококков симбионтов по отношению к условно-патогенным и патогенным микроорганизмам / Д.А. Степанский, Д.О. Каневский, О.Г. Хейлик, Г.Н. Кременчуцкий [и др.] // Biomedical Biosocial Anthropology.- 2012. - № 18. - С. 71-73.
2. Брусина Е.Б. Неотложные задачи госпитальной эпидемиологии / Е.Б. Брусина // Стратегия и тактика борьбы с внутрибольничными инфекциями на современном этапе развития медицины: материалы междунар. конгресса. - Москва, 2006. - С. 43-44.
3. Брусина Е.Б. Эволюция эпидемического процесса госпитальных гнойно-септических инфекций в хирургии / Е.Б. Брусина // Эпидемиология и инфекционные болезни, - 2001. - № 2. - С. 10-12.
4. Возбудители хирургической инфекции у детей: устойчивость к антисептикам и ее динамика / Ю.К. Абаев, Е.И. Гудкова, А.А. Адарченко, Т.М. Ласточкина // Детская хирургия. - 2006. - № 3. -С. 30-33.
5. Меншиков Д.Д. Динамика антибиотикорезис-тентности возбудителей гнойно-септических процессов в стационаре скорой помощи / Д.Д. Меньшиков, Н.В. Евдокимова, И.В. Груненкова // Антибиотики и химиотерапия. - 2002. - № 8, Т. 47. - С. 12-15.
6. Elik S.D. Experimental Staphylococcal infection in the skin of mise / S.D. Elik // Ann. New-York ac. Sci. - 1956. - Vol. 72. - P. 96-101.
REFERENCES
1. Stepanskiy DA, Kanevskiy DO, Kheylik OG, Kremenchutskiy GN, Yurgel' LG, Krushinskaya TYu, Sharun OV, Koshevaya IP. [Antagonistic activity of the aerobacterial symbionts in relation to opportunistic and pathogenic microorganisms]. Biomedical and biosocial anthropology. 2012;18:71-73. Russian.
2. Brusina EB. [Immediate tasks of hospital epidemiology. Strategy and tactics of fighting nosocomial infections at the present stage of medical development: materials of the International Congress]. Moskva, 2006;43-44. Russian.
3. Brusina EB. [Evolution of the epidemic process of hospital purulent-septic infections in surgery]. Epi-
demiologiya i infektsionnye bolezni, 2001;2:10-12. Russian.
4. Abaev JuK, Gudkova EI, Adarchenko AA, Las-tochkina TM. [Pathogens of surgical infection in children: resistance to antiseptics and its dynamics]. Detskaya khirurgiya, 2006;3:30-33. Russian.
5. Menshikov DD, Evdokimova NV, Grunenko-va IV. [Dynamics of antibiotic resistance of pathogens of purulent-septic processes in an ambulance station]. Anti-biotiki i khimioterapiya, 2002;47(8):12-15. Russian.
6. Elik SD. Experimental Staphylococcal infection in the skin of mise. Ann. New-york ac. Sci. 1956;72:96-101.
OraTTa Hagmm^a go pegaKmi' 15.03.2017
♦
75.113:612.015.1:613.84-053.6
РОЛЬ ПОЛ1МОРФ1ЗМУ ГЕН1В I ТА II ФАЗИ БЮТРАНСФОРМАЦП КСЕНОБ1ОТИК1В У РОЗВИТКУ РЕЦИДИВУЮЧОГО ТА ХРОН1ЧНОГО БРОНХ1ТУ У П1ДЛ1ТК1В-КУРЦ1В
ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Украти»
кафедра пропедевтики дитячих хвороб
(зав. - д. мед. н., проф. С.1.1льченко)
вул. Вернадського, 9, Днiпро, 49044, Украта
ДУ «1нститут спадковоi патологи НАМН Украти » ,
вул. М. Лисенка, 31а, Львiв, 79000, Украта
SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine» Department ofpropaedeutics of childhood diseases Vernadsky str., 9, Dnipro, 49044, Ukraine e-mail: [email protected]
SE «Institute of hereditary pathology of NAMS of Ukraine» Lysenko st., 31a, Lviv, 79000, Ukraine
Ключовi слова: рецидивуючий i хротчний бронхт, пiдлiтки-курцi, ген CYP1A1, ген GSTP1 Key words: recurrent and chronic bronchitis, adolescent-smokers, gene CYP1A1, gene GSTP1
Реферат. Роль полиморфизма генов I и II фазы биотрансформации ксенобиотиков в развитии рецидивирующего и хронического бронхита у подростков-курильщиков. Ильченко С.И., Фиалковская А.А., Крамаренко Н.Н., Макух Г.В. Цель исследования - изучить роль аллельного полиморфизма генов I и II фазы биотрансформации ксенобиотиков в развитии рецидивирующей и хронической патологии органов дыхания у
УДК 616.233-002-039.35-036.1:54-17:
С.1.1льченко ,
А.О. Фiалковська ,
*
Н.М. Крамаренко , Г.В. Макух *
17/ Том XXII/ 2
85
