CC BY
76
УДК 616.832-009.611
ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
С.К. Волков
Институт хирургии им. A.B. Вишневского Росмедтехнологий
Ключевые слова: вертебробазилярная недостаточность, цереб-роваскулярные заболевания
Key words: vertebrobasilar insufficiency, cerebrovascular disorders
Термин «вертебробазилярная недостаточность» широко используется в неврологической практике, несмотря на отсутствие сформулированного подобным образом диагноза в МКБ-10. Вертебробазилярная недостаточность, согласно определению группы экспертов ВОЗ (1970 г.), представляет «обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями». В МКБ-10 вертебробазилярная недостаточность помещена под названием «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика 045.0) класса V («Сосудистые заболевания нервной системы»).
Хотя симптомы вертебробазилярной недостаточности обычно не исчезают в течение 24 ч (как при транзиторной ишемической атаке), а сохраняются более длительно, она, согласно международной классификации, отнесена не к инсульту, а к «транзиторным церебральным ишемическим приступам (атакам) и родственным синдромам» [5,8,15].
Целый ряд причин — вариабельность клинических проявлений вертебробазилярной недостаточности, трудности диагностики, клиническое сходство с рядом других патологических состояний — нередко приводят к ошибкам в диагностике данного состояния (с устойчивой тенденцией к гипердиагностике вертебробазилярной недостаточности). Следствием неправильно распознанного заболевания является выбор неадекватной терапевтической тактики. Возможным следствием гипердиагностики вертебробазиляр-ной недостаточности является снижение настороженности врача в отношении истинных тран-
зиторных ишемических атак, которые имеют высокий риск развития последующего инсульта [7,25].
Вертебробазилярная система. Позвоночная артерия, идущая в норме от безымянной артерии справа и от подключичной артерии слева, имеет 4 анатомических сегмента. Первый сегмент — от начала артерии до ее входа в отверстия поперечных отростков Суг или Су позвонков. Второй сегмент — часть артерии, которая проходит через отверстия поперечных отростков Суг-Сц. Третий сегмент, на протяжении которого артерия огибает дугу атланта, пронизывает твердую мозговую оболочку на уровне большого затылочного отверстия. Четвертый сегмент начинается от места прободения артерией твердой мозговой оболочки и продолжается до слияния с другой позвоночной артерией (на границе между мостом и продолговатым мозгом), где формируется основная артерия, которая делится в межножковой ямке на две задние мозговые артерии. Каждая из этих крупных артерий отдает большие и короткие огибающие ветви, а также мелкие глубокие пенетрирующие артерии. Область кровоснабжения вертебробазиляр-ной системы охватывает различные в функциональном и филогенетическом отношении отделы мозга: кровоснабжение шейного отдела спинного мозга, мозгового ствола и мозжечка, части та-ламуса и гипоталамической области, затылочной доли, задних и медиобазальных отделов височных долей мозга [2,3,5,9,10].
Уникальной особенностью системы является слияние внутри черепа двух позвоночных артерий в одну — основную артерию. С одной сто-
роны, при закупорке позвоночной артерии это обеспечивает немедленный ток крови через основную артерию в свободные отделы закрытой ПА, благодаря чему жизненно важные центры мозгового ствола становятся надежно защищенными от ишемии (при условии адекватно функционирующих коллатеральных путей кровоснабжения). С другой стороны, такая возможность свободного тока крови из одной позвоночной артерии в другую может играть отрицательную роль, например, в случае подключичного синдрома обкрадывания. Кроме того, анатомо-топографические особенности внечерепного отдела позвоночных артерий создают в определенных условиях предпосылки для нарушения кровотока в них и во всей вертебробазилярной системе [2].
Основные причины вертебробазилярной недостаточности. Атеросклероз, вызывающий стеноз или полную окклюзию одной из позвоночных артерий. Для атеросклеротического поражения характерны преимущественная локализация процесса в устье позвоночной артерии, частое сочетанное атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы и шеи. Если при тромбозе интракраниального отдела позвоночной артерии чаще развивается инфаркт мозга, то для тромбоза или грубого стеноза ее экстракраниального отдела больше характерна вертебробазилярная недостаточность.
Артериальная гипертония. Длительно существующая артериальная гипертония в сочетании с возрастными изменениями сосудистой стенки в ряде случаев приводит к перегибу позвоночной артерии и нарушению нормального кровотока в ней. Более чем в 70% случаев извитость наблюдается не в одной, а в двух магистральных артериях головы и более. Наиболее часто перегиб позвоночной артерии наблюдается при ее выходе из костного канала на уровне Сц и до входа в позвоночный канал [2,9].
Расслоение позвоночной артерии. Травматическое или спонтанное повреждение позвоночной артерии в виде расслоения стенки (дис-секция) могут быть причиной вертебробазиляр-ной недостаточности. Наиболее часто диссекция наблюдается при краниовертебральной (особенно хлыстовой) травме, манипуляциях на шейном отделе позвоночника во время сеансов мануальной терапии или при занятиях йогой. Предполагаемая слабость связочного аппарата,
эпизоды преходящей неврологической симптоматики во время предыдущих манипуляций или появление ее во время проводимой манипуляции, впадение (если оно известно) позвоночной артерии в заднюю нижнюю мозжечковую артерию служат абсолютным противопоказанием к любым мануальным воздействиям на шейном отделе позвоночника [22]. Группу риска возможных осложнений практически невозможно определить заранее в силу редкости анатомической патологии и трудности ее верификации, исключение — заболевания с гипермобильностью суставов: синдром Марфана, Элерса—Дан-ло [7,22].
В последнее время отмечается тенденция к более частой прижизненной диагностике диссек-ции как причины патологии, что связано с повышенной разрешающей способностью методов визуализации головного мозга, расширенной возможностью магнитно-резонансной ангиографии, ультразвукового дуплексного сканирования сосудов.
Аномалии развития артерий вертебробази-лярной системы встречаются достаточно часто, однако сами по себе они не являются причиной ни вертебробазилярной недостаточности, ни инфаркта головного мозга. Однако при наличии других неблагоприятных факторов (например, стеноза или тромбоза одной из позвоночных артерий, ее диссекции, перегиба или сдавления) компенсаторная роль виллизиева круга может резко снизиться. К наиболее частым аномалиям вертебробазилярной системы относятся:
• аномалия вхождения позвоночной артерии от Су до Сш;
• аномалия отхождения позвоночной артерии: не от подключичной артерии, а от аорты; от подключичной артерии на уровне дистально-го отдела щитошейного ствола — латерально смещенное устье позвоночной артерии, вызывающее в ряде случаев симптом обкрадывания; не от верхней, а от верхнезадней поверхности подключичной артерии, что может приводить к компрессии передней лестничной мышцей, клинически проявляющейся синдромом Пауэрса [11,14].
• гипоплазия (реже аплазия) одной из позвоночных артерий;
• отсутствие, гипоплазия или удвоение задней соединительной артерии;
• задняя трифуркация, при которой задняя мозговая артерия отходит от внутренней сонной артерии (эмбриональный тип развития артериального круга) [2]. Патологическая извитость и перегибы
позвоночных артерий, в отличие от атероскле-ротического поражения, локализуются преимущественно в третьем сегменте позвоночной артерии, чаще у места выхода артерий из костного канала на уровне Сц. Возможны как врожденные, так и приобретенные извитость и перегибы, но врожденные состояния сопровождаются множеством сосудистых аномалий, которые не наблюдаются в большинстве случаев [2,10].
Сдавление позвоночной артерии вследствие изменения расстояния между суставными отростками при травматическом подвывихе шейных позвонков, остеофитом во время прохождения позвоночной артерии в костном канале шейного отдела позвоночника, суставным отростком при нестабильности шейного отдела позвоночника, отломками кости при переломе шейных позвонков, добавочным шейным ребром, длительным спастическим сокращением и тоническим напряжением мышц шеи (лестничной, длинной мышцы шеи, нижней косой мышцы головы), что чаще наблюдается при высоком вхождении позвоночной артерии в позвоночный канал [2,19,20].
Вертебробазилярная недостаточность может наблюдаться и при поражении сосудов вне вертебробазилярной системы:
• при подключичном синдроме позвоночного обкрадывания (сти л-синдром), когда в результате окклюзии или выраженного стеноза одной из подключичных артерий кровоснабжение не только вертебробазилярной системы, но и руки происходит через оставшуюся позвоночную артерию; стил-синдром может быть обусловлен наличием скаленус-синдро-ма, когда происходит сдавление подключичной артерии между лестничными мышцами и I ребром [9,10,19];
• при закупорке или выраженном стенозе обеих внутренних сонных артерий, когда в компенсаторном кровоснабжении полушарий большого мозга значительную роль играет вертебробазилярная система, и при определенных условиях наступает ее обкрадывание [13];
• при выраженном нарушении общей гемодинамики [6].
Для подключичного стил-синдрома характерен феномен, когда у больного на фоне интенсивной работы рукой (кровоснабжаемой с помощью ретроградного кровотока из единственной контралатеральной позвоночной артерии) возникают стволовые симптомы [10].
Определенное значение в развитии вертебро-базилярной недостаточности могут иметь изменения реологических свойств крови (повышение агрегации тромбоцитов, гематокрита, уменьшение деформируемости эритроцитов) с ухудшением микроциркуляции и нарушением венозного оттока [6,16].
Клиническая картина. Ядром клинической картины вертебробазилярной недостаточности является неврологическая симптоматика, зачастую полисимптомная, отражающая преходящую острую ишемию мозга в бассейне ветвей позвоночных и основной артерий (транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярной системе). Вместе с тем некоторые патологические изменения могут быть выявлены у больных и после завершения этих атак. У одного и того же больного с вертебробазилярной недостаточностью иногда наблюдается несколько клинических симптомов и синдромов. Условно все клинические проявления вертебробазилярной недостаточности можно разделить на пароксизмальные (симптомы и синдромы, которые наблюдаются во время транзиторной ишемической атаки) и перманентные (отмечаются длительно, в том числе и вне атак). В вертебробазилярной системе возможны как транзиторные ишемические атаки, так и ишемический инсульт различной тяжести, в том числе лакунарный [1,5].
Транзиторная ишемическая атака — острое кратковременное (часто 5—20-минутной продолжительности) расстройство кровоснабжения головного мозга, не приводящее к стойким изменениям мозгового вещества (церебральному инфаркту), при котором клинические симптомы регрессируют в течение 24 ч. Если полное восстановление неврологического дефицита происходит за время, превышающее 24 ч, но меньше 3 недель, диагностируют малый инсульт. Случаи, при которых очаговый ишемический неврологический дефицит полностью проходит в течение 3 недель, иногда обозначают терми-
ном «обратимый ишемический неврологический дефицит».
Транзиторные ишемические атаки в вер-тебробазилярной системе характеризуются быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит обычно менее 2 мин), а также неврологической симптоматикой в различных ее сочетаниях:
1) двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей любой комбинации, вплоть до тетраплегии (иногда во время различных приступов сторона двигательных нарушений меняется);
2) расстройства чувствительности: потеря чувствительности или парестезии конечностей в любой комбинации, включая все четыре, или распространяющиеся на обе половины лица или рта (чувствительные нарушения часто двусторонние, однако во время различных приступов могут отмечаться то на одной, то на другой стороне тела);
3) гомонимная гемианопсия или корковая слепота;
4) атаксия, нарушение равновесия, неустойчивость, не связанные с головокружением;
5) приступ головокружения (часто с тошнотой и рвотой) в сочетании с диплопией, дисфа-гией и дизартрией.
Другие симптомы, которые могут наблюдаться у пациентов, но не позволяют точно локализовать процесс: нистагм, дизартрия, реже нарушения слуха, синдром Горнера, головная боль затылочной локализации (последние два часты при диссекции позвоночной артерии) [7].
Головокружение, атаксия и зрительные расстройства образуют характерную для вертебро-базилярной недостаточности триаду Labaiige, указывающую на ишемию мозгового ствола, мозжечка и затылочных долей мозга. Иногда типичный синдром поражения вертебробазиляр-ной системы может сочетаться с нарушением высших мозговых функций, например афазией, агнозией, острой дезориентировкой. Это возможно вследствие индивидуальной вариабельности территории кровоснабжения сосудами вертебробазилярной системы. Значимость лабиринтной артерии для оценки состояния артерий этой системы сравнивают с диагностической ценностью глазной артерии при поражении сонных (при amaurosis fugax — преходящей потере зрения) [16,25].
«Классические» альтернирующие синдромы с четко локализованными очагами в вертеброба-зилярной системе (например, синдромы Вебера, Мийяра—Гублера, Валленберга—Захарченко), на практике редко встречаются в чистом виде. Это связано с особенностями индивидуального строения вертебробазилярной системы и тем, что вместо парной системы артерий, в которой диаметр сосуда уменьшается в дистальном направлении, в данном случае имеет место единственный в организме пример слияния двух больших артерий в одну артерию еще большего диаметра. Неравномерность поражения артерий приводит к тому, что ишемия мозгового ствола мозаичная, «пятнистая». Поражение вертеброба-зилярной системы может клинически проявляться как типичный лакунарный инсульт (синдромы «чистой гемигипестезии», «чистого гемипареза», «чистой гемиатаксии», «дизартрия + неловкая кисть» и др.). Двумя характерными для стволового поражения вертебробазилярной системы (так называемые расширенные синдромы поражения) являются: «чисто двигательный» инсульт [16,26], с возможным нарушением движения глазного яблока или поражением черепного нерва (например, глазодвигательного при синдроме Вебера) и изолированная межъядерная офтальмоплегия.
Дифференциальный диагноз. Головокружение и нарушение равновесия — две наиболее частые жалобы, которые зачастую приводят к гипердиагностике вертебробазилярной недостаточности [8].
Вестибулярное головокружение (вертиго) — ощущение мнимого вращения или движения (кружения, падения, раскачивания) окружающих предметов или самого пациента в пространстве [12]. Это обусловлено дисбалансом тонических сигналов от отолитового аппарата и полукружных каналов к вестибулярным ядрам. Головокружение может быть признаком дисфункции лабиринта, вестибулярного нерва, вестибулярных ядер ствола или путей к вестибулярной коре. Если оно изолированне, то обычно вызвано поражением периферической части вестибулярной системы. В целом периферическое поражение чаще, нежели центральное, сочетается с потерей слуха или шумом в ушах при отсутствии других неврологических жалоб и симптомов (за исключением горизонтального или горизонтально-ротаторного нистагма). В целом
рецидивирующее приступообразное головокружение редко представляет вертебробазилярную недостаточность, а чаще вызвано периферической вестибулопатией [4,12,21,23]. Системное головокружение в виде моносимптома принято исключать из числа абсолютно достоверных признаков недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе [16].
Нарушение равновесия — это ощущение дисбаланса при стоянии и ходьбе. Оно может быть следствием утраты вестибулярной, мозжечковой, сенсорной или двигательной функций и соответственно его могут вызывать очаги во многих отделах нервной системы. Нарушение ходьбы и стояния в рамках вестибулоатакти-ческих расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии часто обусловлено не столько моз-жечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Нарушение равновесия и ходьбы лобного генеза характеризуется замедлением походки, укорочением, неравномерностью шага, затруднением в начале движения, неустойчивостью при поворотах, увеличением площади опоры. Апраксия ходьбы обычно сочетается с псевдобульбарными расстройствами. Периодическое падение может быть обусловлено нарушением постуральных рефлексов, поддерживающих равновесие при болезни Паркинсона и паркинсонизме, при сенситивной, вестибулярной и мозжечковой атаксии, при наличии объемного процесса в головном мозге, остро возникшей гидроцефалии (вследствие обструкции ликворных путей), при генерализованных и парциальных эпилептических припадках, при гиперкинезах и нарколепсии [5,18].
Нарушения статики и координации движений, включая приступы падения и внезапной обездвиженности («дроп-атака»), а также син-копальные пароксизмы (по типу приступов Ун-терхарншейдта), которые считают типичным проявлением вертебробазилярной недостаточности [6,14], во многих случаях остаются труднообъяснимыми. Четкой корреляции с выраженностью дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника не обнаружено. «Дроп-атаки» имеют четкую тенденцию к превалированию среди женщин, это становится очевидным после исключения из группы исследуемых пациентов с выясненными причинами [21]. При детальном исследовании причин, которые могли бы приводить к внезап-
ному падению, сосудистая и краниовертебраль-ная патология далеко не всегда бывают наиболее вероятной причиной [1,18].
По поводу связи головной боли с вертеброба-зилярной недостаточностью существуют разные мнения. Учитывая высокую частоту первичной головной боли среди населения, неспецифические проявления описываемой при вертебробази-лярной недостаточности головной боли (при резких движениях головой, при поворотах головы и резком разгибании шеи, при вынужденном положении головы, при езде на транспорте; возникновение их ночью или ранним утром; тенденция к распространению от затылка ко лбу («жест снимания каски», «жест легионера»), в специфичности головной боли как симптома есть веские сомнения. Наиболее частую связь появления очаговой неврологической симптоматики и головной боли (контралатеральной присоединяющемуся обычно чуть позже очаговому неврологическому дефициту) отмечают при дис-секции магистральных артерий головы [22]. Для диссекции позвоночной артерии характерно сочетание симптомов очаговой ишемии в вертебробазилярной системе с болью в шейно-заты-лочной области [7].
Особняком в патологии вертебробазилярной системы стоят синдромы обкрадывания, в частности синдром позвоночно-подключичного обкрадывания. В основе их лежит гемодинамичес-ки значимая обструкция подключичной артерии, следствием которой является перераспределение кровотока, включение обходного пути кровоснабжения верхней конечности через позвоночную артерию. Помимо атеросклеротического поражения, стенотически обусловленную реверсию кровотока могут вызывать коарктация аорты, атрезия проксимального отдела подключичной артерии, воспалительная ангиопа-тия (например, неспецифический аортоартери-ит Такаясу). Следует отметить, что при болезни Такаясу поражение первого сегмента подключичных артерий, приводящее к синдрому обкрадывания, встречается гораздо реже, чем поражение второго и третьего сегментов, но с учетом частого сочетанного поражения сонных артерий гемодинамическая значимость позвоночных артерий возрастает [13]. Описывается реверсия кровотока после операции по хирургической коррекции тетрады Фалло [24]. Субинтималь-ное расслоение проксимального отдела подклю-
чичной артерии, спонтанное либо посттравматическое, также может приводить к развитию синдрома обкрадывания [16].
Клинически отмечается симптоматика как со стороны вовлеченной верхней конечности («перемежающаяся хромота», чувство усталости, онемения, покалывания во время физической нагрузки), так и со стороны вертебробазиляр-ной системы и иногда со стороны каротидных бассейнов (особенно при стенозе брахиоцефаль-ного ствола или проксимального отдела обеих подключичных артерий) [10,16]. При клиническом обследовании зачастую отмечается разница систолического артериального давления (АД), ослабление пульса на периферических артериях, запаздывание пульсовой волны по сравнению с интактной стороной. Вертикальное положение и выполнение физических упражнений обеими руками приводят к увеличению разницы АД [16]. Появление или усиление головокружения и нистагма при поворотах головы в стороны, разгибании шеи и фиксации их в этих позах получили название пробы Клейна [2].
Для уточнения диагноза применяются ультразвуковое дуплексное сканирование, при применении функциональных проб и хорошей квалификации специалиста информативность этого метода очень высока. К артериографии прибегают лишь в тех случаях, когда предполагается оперативное вмешательство [10]. Для визуализации очагов поражения в веществе головного используют рентгеновскую компьютерную и магнитно-резонансную томографию головы.
В целом следует подчеркнуть, что основанием для установления вертебробазилярной недостаточности является обязательное наличие гемоди-намических нарушений в вертебробазилярной системе, обусловленных поражением сосудов или воздействием на них извне в этой системе либо в других артериальных бассейнах.
Лечение. Хирургическое лечение вертебро-базилярной недостаточности возможно только после установления факта цереброваскулярной патологии и при отсутствии противопоказаний к хирургическому вмешательству у конкретного пациента. Учитывая частое сочетание факторов риска сосудистой патологии у больных (возраст, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет), высокий риск кардиальных осложнений, обязательным является кардиологическое обследование.
Поскольку доступ к позвоночной артерии и ее реконструкция сопряжены со значительными трудностями, реконструкция ее производится по строгим показаниям:
• при наличии симптомов нестабильной гемодинамики в вертебробазилярной системе, если имеется стеноз доминантной либо обеих позвоночных артерий более 75%, при сегментарной окклюзии второго сегмента (при гипоплазии другой позвоночной артерии);
• пациентам с клиникой нарушения стволового кровообращения тромбоэмболического гене-за ( с выявленным источником тромбоэмболии из позвоночной артерии);
• пациентам, нуждающимся в реконструктивной операции на сонных артериях, при наличии у них клинических проявлений, обусловленных патологией в вертебробазилярной системе;
• при гемодинамически значимой экстрава-зальной компрессии позвоночной артерии. Факт установления синдрома обкрадывания
не является показанием к оперативному лечению, так как существуют его физиологические варианты. Наиболее частым патологическим вариантом синдрома обкрадывания является синдром позвоночно-подключичного обкрадывания. При нем оперативное лечение осуществляется в случае наличия феномена внутримозгового обкрадывания (симптоматика с преимущественным вовлечением вертебробазилярной системы), при возможном сочетании с ишемией верхней конечности [10]. При отсутствии клинической симптоматики хирургическое лечение проводят в случае гетерогенных атеросклеротических бляшек в первом сегменте подключичной артерии, гемодинамического стеноза (более 75%) в нем, а также с целью создания адекватного магистрального кровотока у пациентов, которым планируется наложение маммарно-коронарного анастомоза (для профилактики прогрессирова-ния ишемической болезни сердца в связи с феноменом коронарно-маммарно-подключичного обкрадывания), подключично-бедренное шунтирование либо системный гемодиализ [10].
В зависимости от характера и степени поражения брахиоцефальных артерий при недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе выполняют различные типы операций:
• устранение стеноза или деформации первого сегмента позвоночной артерии — ее резекция
с реимплантацией в подключичную артерию или имплантацией в общую сонную артерию, эндартерэктомия из устья позвоночной артерии [11];
• устранение экстравазальной компрессии — скаленотомия, резекция шейного ребра, малой грудной мышцы и др. [10,19];
• устранение отхождения позвоночной артерии от задней поверхности подключичной артерии (операция Пауэрса, при наличии одноименного синдрома [14]);
• устранение синдрома позвоночно-подклю-чичного обкрадывания — резекция подключичной артерии с имплантацией в общую сонную артерию, сонно-подключичное шунтирование и др.;
• транслюминальная ангиопластика со стенти-рованием при стенозе или сегментарной окклюзии проксимального участка подключичной артерии и др. [9,11].
При наличии противопоказаний к хирургическому лечению пациентов курируют консервативным путем — коррекция факторов риска (артериальная гипертония, избыточная масса тела, заболевания сердца, курение, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем), употребление продуктов с низким содержанием жира, примененияе антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, тиклопидин или клопидогрель) или антикоагулянтов непрямого действия, например, при мерцательной аритмии [17]), использование статинов [1].
ЛИТЕРАТУРА
1. Болезни нервной системы: Руководство для врачей. Под ред. H.H. Яхно. 4-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина; 2005. Т. 1. 744.
2. Верещагин H.B. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. АМН СССР. М.: Медицина; 1980. 312.
3. Дуус П. Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология. Клиника. М.: ИПЦ Вазар-Ферро; 1996. 400.
4. Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение у пожилых. Клин. геронтол. 2003; 10: 13-16.
5. Исайкин А.И., Яхно H.H. Вертебрально-базилярная недостаточность. Русский медицинский журнал. 2001; 9 (25): 1166-1169.
6. Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова H.B. Хронические сосудистые заболевания головного мозга. (Дисциркуляторная энцефалопатия). М.: ГЭОТАР-Ме-диа; 2006. 224.
7. Калашникова Л.А. Диссекция артерий, кровоснабжа-ющих мозг, и нарушения мозгового кровообращения
(научный обзор). Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007; 1 (1): 41-49.
8. Камчатнов П.Р. Вертебрально-базилярная недостаточность. Русский медицинский журнал. 2004; 12 (10): 614-620.
9. Клиническая ангиология: Руководство. Под ред. А.В. Покровского. Т. 1. - М.: Медицина; 2004. 808.
10. Немытин Ю.В., Антонов Г.И., Митрошин Г.Е., Мик-лашевич Э.Р., Карабаев И.Ш. Хирургическое лечение сосудистой мозговой недостаточности. Ташкент.: Изд-во мед. лит. им. Абу Али ибн Сино; 2003. 144.
11. Очерки ангионеврологии. Под ред. Суслиной З.А. М.: Атмосфера; 2005. 368.
12. Парфенов В.А., Замерград М.В., Мельников О.А. Вестибулярное головокружение. Неврологический журнал 2008; 3: 42-50.
13. Покровский А.В., Зотиков А.Е., Юдин В.И. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу). 1-е изд. - М.: ИРИСЪ; 2002. 224.
14. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (Вер-теброневрология): Рукодство для врачей. 3-е изд. М.: МЕДпресс-информ; 2003. 672.
15. Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы. Под ред. В.Н. Штока, О.С. Левина. М.: Медицинское информационное агентство; 2006. 520.
16. Тул Джеймс Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. Пер. с англ. Под ред. Е.И. Гусева, А.Б. Гехт. Руководство для врачей: 60-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007. 608.
17. Шевченко Ю.Л. и др. Кардиогенный и ангиогенный церебральный эмболический инсульт (физиологические механизмы и клинические проявления). М.: ГЭОТАР-Медиа; 2006. 272.
18. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология: Справочник практ. врача. 3-е изд. М.: МЕДпресс-информ; 2004. 864.
19. Щипакин В.Л., Кощеев А.Ю., Метелкина Л.П., Кро-тенкова М.В. Первый случай скаленус-синдрома, верифицированного с помощью мультиспиральной КТ-ан-гиографии. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007; 1 (1): 50-55.
20. Dadsetan M.R., Skerhut H.E.I. Rotational vertebrobasilar insufficiency secondary to vertebral artery occlusion from fibrous band of the longus coli muscle. Neuroradiology. 1990; 32: 514-515.
21. Dix M., Hood J.D., eds. Vertigo. London, United Kingdom: John Wiley & Sons Ltd; 1984: 439-466.
22. Frisoni G.B., Anzola G.P. Vertebrobasilar ischemia after neck motion. Stroke 1991; 22: 1452-1460.
23. Furman J.M., Cass S.P. Benign paroxysmal positional vertigo. New England Journal of Medicine. 1999; 341 (21):1590-1596.
24. Kurlan R., Krall R.L., Deweese J.A. Vertebrobasilar ischemia after total repair of tetralogy of Fallot: significance of subclavian steal created by Blalock-Taussig anastomosis vertebrobasilar ischemia after correction of tetralogy of Fallot. Stroke. 1984; 15 (2): 359-362.
25. Lee H., Whitman G.T., Lim J.G., Lee S.D., Park Y.C. Bilateral Sudden Deafness as a Prodrome of Anterior Inferior Cerebellar Artery Infarction. Arch Neurol. 2001; 58: 1287-1289.
26. Milandre L., Martini P., Perot S., Mercier C. Pure motor hemiparesis in a case of vertebrobasilar arterial ecta-sia. Neuroradiology. 1993; 35:196-198.
27. Savitz S.I., Caplan L.R. Vertebrobasilar Disease. New England Journal of Medicine. 2005; 352 (25): 26182626.
Поступила 23.07. 2008
