CC BY
281
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ И ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
М.В.ЗАМЕРГРАД, к.м.н., В.А.ПАРФЕНОВ, д.м.н., профессор, О.В.КОСИВЦОВА, к.м.н., кафедра нервных болезней Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, Москва
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ
ВЕСТИБУЛЯРНОГО ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ
В статье обсуждаются вопросы дифференциальной диагностики заболеваний центрального и периферического отделов вестибулярного анализатора. Приводятся результаты собственных исследований, свидетельствующие о гипердиагностике «сосудистых» причин головокружения, гипертонических церебральных кризов и вертебробазилярной недостаточности. Подчеркивается роль психогенных факторов в появлении жалоб на головокружения. Представлены современные подходы к лечению вестибулярного головокружения. Приводятся данные об использовании кортикостероидов при вестибулярном нейроните, бетагистина дигидрохлорида при болезни Меньера и вестибулярной реабилитации при различных заболеваниях вестибулярной системы.
Ключевые слова: головокружение, гипертонический церебральный криз, вертебробазилярная недостаточность, вестибулярная реабилитация, бетагистин
Головокружение — частая причина обращения пациентов в поликлинику или стационар, поэтому с дифференциальной диагностикой и лечением головокружения едва ли не ежедневно приходится сталкиваться врачам самых разных специальностей, но прежде всего, конечно, неврологам, врачам общей практики и оториноларингологам. На головокружение жалуются 5—10% пациентов, обратившихся к врачу общей практики, и 10—20% пациентов, пришедших к неврологу [10, 11].
Головокружением называют ощущение мнимого движения или вращения собственного тела либо окружающей обстановки в пространстве. Причина такого головокружения — повреждение вестибулярной системы на периферическом (лабиринт внутреннего уха или преддверная часть преддверно-улиткового нерва) или центральном (вестибулярные ядра ствола мозга и их связи с другими отделами вестибулярной системы) уровне. Нередко больные называют головокружением и другие ощущения — от неустойчивости и слабости до приступообразного потемнения в глазах и чувства тяжести в голове. Эти ощущения в подавляющем большинстве случаев не связаны с повреждением вестибулярной системы, и причисление их к «головокружению» является ошибкой [11].
ОСНОВЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Основная цель дифференциальной диагностики головокружения состоит в определении уровня поражения вестибулярной системы. Заболевания, вызывающие повреждение периферического отдела вестибулярной системы, как правило, характеризуются доброкачественным течением даже в тех
случаях, когда вызывают необратимое повреждение вестибулярного аппарата, хорошо компенсируются за счет механизмов центральной вестибулярной адаптации. Поражения центрального вестибулярного аппарата менее благоприятны в прогностическом плане, нередко бывают обусловлены заболеваниями, представляющими серьезную угрозу жизни больного, и требуют самого неотложного лечения.
В качестве примера головокружения, при котором необходима безотлагательная дифференциальная диагностика центральной и периферической вестибулопатии, приводим следующее клиническое наблюдение.
Больной М., 60 лет, доставлен бригадой скорой медицинской помощи в приемное отделение многопрофильного стационара с жалобами на головокружение с ощущением движения (вращения) окружающих предметов, тошнотой, рвотой. Кроме того, пациент отмечал небольшую нечеткость зрения и умеренную головную боль. Заболел несколько часов назад, когда во время просмотра телепередач внезапно почувствовал головокружение. Вскоре появилась тошнота, а затем и рвота. Пациент не мог ходить без поддержки из-за выраженной неустойчивости.
Ранее подобного головокружения пациент никогда не испытывал. Никаких травм или вирусных заболеваний накануне не было. Из анамнеза известно, что в течение нескольких лет страдал артериальной гипертензией, по поводу которой принимал бета-адреноблокаторы.
При осмотре в приемном отделении констатируется состояние средней тяжести. АД 140/100 мм рт.ст. Других изменений в соматическом статусе выявлено не было. В неврологическом статусе: в сознании, менингеальных симптомов нет, выявлен горизонтальный левонаправленный нистагм,регистрируемый при взгляде прямо,усиливающийся при повороте глаз влево и уменьшающийся при повороте глаз вправо. Изменений со стороны других черепных нервов не выявлено. Мышечная сила в конечностях достаточная,
чувствительность не нарушена. Пациент несколько хуже выполнял пальце-носовую пробу справа. В пробе Ромберга пациент падал влево; ходьба без посторонней помощи бъша невозможна из-за выраженной неустойчивости.
Таким образом, у пациента внезапно развивается головокружение вращательного характера, сопровождающееся выраженным нистагмом, неустойчивостью, тошнотой и рвотой, что свидетельствует об остром повреждении вестибулярной системы на периферическом или центральном уровне. Отсутствие парезов, расстройств чувствительности и изменений со стороны других черепных нервов (помимо VIII ЧМН) позволяет предположить периферический уровень поражения вестибулярной системы, например вестибулярный ней-ронит. Однако обращает на себя внимание минимальная неврологическая симптоматика в виде нечеткости выполнения пальце-носовой пробы справа, падения в пробе Ромберга влево (т.е. в сторону, совпадающую с направлением нистагма, тогда как при периферической вестибулопатии в пробе Ромберга больной отклоняется в сторону, противоположную направлению нистагма), а также отягощенный по артериальной гипертонии анамнез. Учитывая эти обстоятельства, больному была проведения магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, при которой были выявлены признаки инфаркта правого полушария мозжечка. Установлен диагноз ишемического инсульта в правом полушарии мозжечка. Пациенту проводилась симптоматическая терапия противорвотными средствами и вестибулярными супрессантами. В нейрохирургическом отделении проведена декомпрессия задней черепной ямки во избежание вклинения мозга вследствие нарастания отека в задней черепной ямке. Через неделю на фоне значительного улучшения состояния больного начата вестибулярная реабилитация. В стационаре была скорректирована гипотензивная терапия, назначен Аспирин, а в связи с выявленной гиперхолестеринемией — Липримар. Пациент был выписан с рекомендациями постоянного приема гипотензивных средств, статинов и Аспирина, а также выполнения вестибулярной гимнастики в течение нескольких месяцев.
Приведенное клиническое наблюдение иллюстрирует сложности, связанные с диагностикой острого вестибулярного головокружения. В большинстве случаев острое головокружение бывает обусловлено более или менее доброкачественными заболеваниями периферического отдела вестибулярного анализатора: доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ), вестибулярным нейронитом, болезнью Меньера и т.д. Реже причиной головокружения оказывается опасное для жизни повреждение центральных отделов вестибулярного аппарата, вызванное, например, инсультом (ишемическим или геморрагическим), рассеянным склерозом или внутричерепной опухолью. По данным недавнего исследования, проведенного в Германии,
доброкачественные заболевания были выявлены у 73% пациентов, доставленных в приемное отделение по экстренным показаниям в связи с острым головокружением, тогда как опасные заболевания ЦНС установлены лишь у 27% больных [21]. Однако приведенное выше клиническое наблюдение демонстрирует важность настороженности в отношении опасного для жизни заболевания даже у пациентов с изолированным вестибулярным головокружением.
Уточнить уровень повреждения вестибулярной системы во многих случаях можно, используя лишь приемы клинического исследования, не прибегая к дорогостоящему инструментальному обследованию, интерпретация результатов которого сложна и требует специальной подготовки [16,19]. Признаками, заставляющими предположить повреждение центральной вестибулярной системы, являются: сочетание головокружения с другими очаговыми неврологическими симптомами, впервые развившееся головокружение у пожилого пациента с факторами риска цереброваскулярных заболеваний, результаты нейровестибулярного обследования, большая продолжительность головокружения, нарастание головной боли, нарушение сознания. Отсутствие этих признаков — повод предположить у больного то или иное заболевание периферической вестибулярной системы.
В нашей стране зачастую имеет место гипердиагностика центральных причин головокружения: многим пациентам, страдающим периферическим вестибулярным расстройством, ошибочно ставится диагноз цереброваскулярного заболевания (вертебробазилярной недостаточности или гипертонического церебрального криза) [4, 5, 6]. Кроме того, во многих случаях головокружение объясняют «шейным остеохондрозом», что также неверно, поскольку изменения в шейном отделе позвоночника не могут стать причиной головокружения [6, 10, 11].
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ КРИЗ
Многим пациентам, перенесшим приступ периферического вестибулярного головокружения, ставится диагноз церебрального гипертонического криза [5, 6, 7]. Значительное повышение артериального давления в период головокружения представляется некоторым врачам достаточным основанием для предположения о сосудистом поражении головного мозга как причине вестибулярного головокружения. Однако регистрация повышения артериального давления в период головокружения еще не означает, что подъем артериального давления послужил непосредственной причиной или провоцирующим фактором развития головокружения. Наоборот, в большинстве случаев повышение артериального давления обусловлено стрессовой ситуацией, вызванной возникновением сильного головокружения, экстренным обращением за медицинской помощью и госпитализацией.
■ Регистрация повышения артериального давления в период головокружения еще не означает, что подъем артериального давления послужил непосредственной причиной или провоцирующим фактором развития головокружения.
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ И ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ И ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
В наблюдаемых нами случаях «гипертонического церебрального криза», проявляющегося вестибулярным головокружением, имела место периферическая вестибулопатия [5]. Развитие головокружения у пациента с артериальной гипертензией способствовало дополнительному повышению артериального давления, что служило поводом для экстренного обращения за медицинской помощью и госпитализации пациента с направительным диагнозом «гипертонический церебральный криз». Подтверждением тому, что головокружение не вызвано подъемом артериального давления, служило сохранение головокружения на фоне нормализации артериального давления.
Отсутствие связи головокружения с подъемами артериального давления подтверждают результаты суточного мониторинга артериального давления у пациентов с артериальной гипертонией, страдающих головокружением [7]. Ни у одного из обследованных пациентов не отмечено появления или
Ы усиления головокружения в период повышения артериального давления. Напротив, часть пациентов отмечали слабость и предобморочное состояние в период низкого артериального давления и называли эти ощущения «головокружением».
■ ТРАНЗИТОРНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ АТАКИ (ТИА)
В ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОЙ СИСТЕМЕ
Головокружение может быть проявлением ТИА в вертебро-базилярной системе, но это встречается не столь часто. При этом головокружение обычно сочетается с другими симптомами поражения ствола головного мозга и мозжечка. Эти симптомы могут быть минимальными (как в вышеописанном клиническом примере), но тем не менее заметны при тщательном исследовании неврологического статуса.
В настоящее время в нашей стране относительно небольшое количество пациентов с ТИА направляется в больницу. Это вызвано тем, что многие пациенты не обращаются за медицинской помощью в связи с быстрым регрессом нару-
Рисунок 1. Неврологические синдромы у 280 больных с инсультом в вертебробазилярной системе
Изолированное вестибулярное . 0 7 головокружение I 0,7
Вестибулярное головокружение -—| 16.
в сочетании с другими симптомами -—' ’
Бульбарные расстройства I
Глазодвигательные расстройства I
Расстройства чувствительности I
Центральные парезы конечностей I
Расстройства координации \
-1111111__________________________
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
%
шений, а в случае обращения не направляются в стационар. По нашим данным, среди пациентов, направляемых с диагнозом ТИА, только небольшая часть (около 14%) имеет истинные ТИА [8]. При этом ТИА в каротидном бассейне встречаются значительно чаще, чем в вертебробазилярном. Больные, доставленные в стационар с подозрением на ТИА, часто страдают другими заболеваниями, не связанными с цереброваскулярной патологией. В тех случаях, когда поводом заподозрить ТИА становится головокружение, у пациентов обычно выявляются заболевания периферического вестибулярного аппарата или мигрень. Крайне редко проявлением ТИА в вертебробазилярном бассейне становятся изолированные вестибулярные головокружения [8].
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ ПРИ ИНСУЛЬТЕ
В настоящее время рекомендуется экстренное направление в больницу всех пациентов, у которых подозревается ишемический инсульт, с целью возможного проведения тромболизиса и других эффективных терапевтических мероприятий в ранние сроки заболевания. Это приводит к увеличению числа пациентов, направляемых в больницу с предполагаемым ишемическим инсультом, и требует совершенствования дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, которые проявляются внезапным развитием неврологических нарушений и напоминают ишемический инсульт («маски» ишемического инсульта). У значительной части (15% по нашим данным) больных, направляемых с диагнозом «ишемический инсульт» в стационар, обнаруживаются заболевания периферического вестибулярного аппарата, которые проявлялись острым развитием сильного головокружения, тошноты, рвоты и неустойчивости, что напоминало ишемический инсульт в вертебробази-лярной системе [2]. В этих случаях проведение рентгеновской компьютерной томографии (КТ) и МРТ головного мозга позволило исключить инсульт, а отоневрологическое обследование — установить наличие заболевания периферического вестибулярного аппарата: ДППГ, болезни Меньера или вестибулярного нейронита.
Вестибулярное головокружение встречается реже, чем другие типичные проявления инсульта, такие как парезы конечностей, расстройства речи и чувствительности [12, 13, 14]. При анализе симптомов 280 больных с инсультом в вертебробазилярной системе головокружение отмечалось лишь в 16% случаев [3, 4]. Центральные парезы конечностей, глазодвигательные расстройства, нарушения чувствительности и координации выявлялись значительно чаще (рис 1). Для инсульта в вертебробазилярной системе характерно наличие нескольких симптомов; лишь в 1% случаев при инсульте наблюдается только один неврологический симптом [12, 13, 14].
Вестибулярное головокружение у больных с инсультом в большинстве случаев сочетается с другими неврологическими нарушениями (дисфагией, дизартрией, двоением, парезами, чувствительными расстройствами, туловищной атаксией), что отличает нарушения мозгового кровообра-
Рисунок 2. Клиническая характеристика больных с периферической вестибулопатией и инсультом, проявляющимся вестибулярным головокружением
щения от заболеваний лабиринта, проявляющихся изолированным вестибулярным головокружением. В наблюдаемой нами группе больных с инсультом в вертебробазиляр-ной системе, одним из симптомов которого было головокружение, в большинстве (44 из 46) случаев вестибулярное головокружение сочеталось с другими неврологическими нарушениями, такими как парезы конечностей (85%), мозжечковая атаксия (74%), глазодвигательные расстройства (41%), бульбарный синдром (35%) [3, 4]. Лишь у 2 из 46 больных (4,4% случаев) в первые сутки инсульта наблюдалось только вестибулярное головокружение (изолированное вестибулярное головокружение). У этих больных, по клиническим данным, вначале предполагалась периферическая вестибулопатия (вестибулярный нейронит), однако при МРТ было выявлено наличие инфаркта в первом случае в продолговатом мозге и мозжечке, во втором случае — в мозжечке.
Наше исследование показало, что в пересчете на все случаи инсульта в вертебробазилярной системе изолированное вестибулярное головокружение встретилось лишь в 0,7% случаев. В пересчете на все случаи инсульта в целом (в вертебро-базилярном и каротидном бассейне) головокружение отмечалось в 0,4% всех случаев [3, 4]. Сравнение группы больных инсультом с вестибулярным головокружением и группы больных с периферической вестибулопатией, госпитализированных в экстренном порядке, позволило выявить несколько отличий (рис. 2). У большинства больных с инсультом, помимо головокружения, имелись и другие симптомы поражения ствола головного мозга и мозжечка. У больных с инсультом значительно чаще головокружение возникало впервые в жизни, тогда как у больных с периферической вестибулопатией оно в основном было рецидивирующим. В среднем больные с инсультом были несколько старше, среди них чаще встречались мужчины, выраженность тошноты и рвоты была менее значительной, чем у больных с периферической вестибулопатией. Снижение слуха чаще отмечалось у больных с периферической вестибулопатией, чем у больных с инсультом.
Во всех случаях вестибулярного головокружения, когда нельзя исключить нарушение мозгового кровообращения, необходимо проведение МРТ головного мозга, которая при инсульте выявит очаговое поражение мозжечка и (или) ствола головного мозга. Необходимо отметить, что даже в случае отрицательных результатов КТ или МРТ при наличии высокого риска инсульта необходимо динамическое наблюдение больного, страдающего изолированным вестибулярным головокружением, и при показаниях — проведение повторной МРТ головного мозга.
ОШИБКИ В ДИАГНОСТИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕМ
Ошибочная диагностика цереброваскулярного заболевания у пациентов с периферической вестибулопатией, к сожалению, весьма распространена. В наблюдаемой Абдулиной О.В. группе пациентов, которые ранее были
% 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
_П_
□ Инсульт
□ Периферическая вестибулопатия
госпитализированы в другие неврологические отделения Москвы, более чем в половине (у 49 из 93) случаев ошибочно был поставлен диагноз ишемического инсульта [3, 4]. Среди этих пациентов 38 страдали ДППГ, 11 пациентов — вестибулярным нейронитом или болезнью Меньера. Необходимо отметить, что ни в одном из этих случаев диагноз инсульта не был подтвержден результатами МРТ головного мозга. Часть больных, среди которых высока доля лиц трудоспособного возраста, получила инвалидность, что значительно ограничило их повседневную активность и негативно повлияло на эмоциональное состояние. При этом ни у одного из пациентов не была своевременно диагностирована периферическая вестибулопатия и не проведено ее лечение.
Большое значение в ведении пациентов с периферической вестибулопатией, госпитализированных с диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения», имеет рациональная психотерапия. Важно объяснить пациенту, что его заболевание не связано с риском для жизни, получением инвалидности и имеет благоприятный прогноз, что, несмотря на крайне неприятное ощущение головокружения, тошноту и рвоту, нет повреждения головного мозга, инсульта.
ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ПСИХОГЕННОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
Одной из причин повторяющегося вестибулярного головокружения может быть хроническая недостаточность кровообращения в вертебробазилярной системе, или вертебробази-лярная недостаточность. Однако вертебробазилярная недостаточность как причина вестибулярного головокружения встречается редко [12, 13, 14]. Такая ситуация возможна при выраженных двусторонних стенозах или закупорках позвоночных артерий, стенозе основной артерии, а также при синдроме подключично-позвоночного обкрадывания, вызванном грубым стенозом или закупоркой подключичной артерии.
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ И ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ И ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
В отделении сосудистой хирургии Института хирургии им. А.В.Вишневского Волковым С.К [1] обследовались пациенты, имеющие недостаточность кровоснабжения головного мозга вследствие стенозов и закупорок магистральных артерий головы (сужение 75% диаметра и/или закупорка не менее двух магистральных артерий головы). Наиболее часто у этих пациентов возникали предобморочные расстройства или эпизоды кратковременной потери сознания, а не вестибулярное головокружение. Эти состояния были вызваны гемодинамическими ТИА в вертебробазилярном бассейне. Полученные данные указывают на то, что головокружение не характерно для пациентов с несомненной вертебробазиляр-ной недостаточностью.
Между тем диагноз «вертебробазилярная недостаточность» часто ставится пациентам, страдающим головокружением. В Российском кардиологическом научно-производст-_________венном комплексе под наблюдением Толмачевой В.А. находи-
Ылось 60 пациентов (10 мужчин и 50 женщин, средний возраст — 52 года) с артериальной гипертензией, предъявлявших жалобу на головокружение [9]. У большинства (53 из 60) этих пациентов другими врачами в качестве причины головокружения предполагалась вертебробазилярная недостаточность (или дисциркуляторная энцефалопатия), однако при тщательном обследовании этих пациентов, включавшем дуплексное сканирование сонных, подключичных и позвоночных артерий, ни у одного из них не была обнаружена вертебробазилярная недостаточность.
У 10 (17%) пациентов выявлены заболевания периферического отдела вестибулярного аппарата (ДППГ или вестибулярный нейронит), у одного больного — опухоль мостомозжечкового угла, у одного — мигрень, еще у одного — атриовентрикулярная блокада (головокружение прошло после установления кардиостимулятора). У остальных 47 пациентов (78%) не отмечалось ни соматических, ни неврологических расстройств, позволяющих объяснить имеющиеся ощущения, называемые больными головокружением. Ни у одного из этих пациентов во время мониторинга артериального давления не установлено связи между повышением артериального давления и появлением или усилением головокружения. При дуплексном сканировании сонных и позвоночных артерий ни у кого не выявлено стенозов или закупорок позвоночных, подключичных или сонных артерий, которые могли бы объяснить головокружение недостаточностью притока крови по вертебробазилярной артериальной системе. Диагноз сосудистой патологии головного мозга у этих пациентов предполагался другими врачами на основании выявленных у этих пациентов изменений при дуплексном сканировании (легкие или умеренные стенозы артерий, гипоплазия позвоночной артерии), а также изменений белого вещества головного мозга (лейкоареоза) при МРТ. Однако сопоставление результатов дуплексного сканирования, МРТ головного мозга в этой группе пациентов и у 30 пациентов с артериальной гипертензией, которые не предъявляли жалобы на головокружение, не выявило существенных различий. Незначительные стенозы сонных и позвоночных артерий, а также лейкоареоз и единичные лакуны определялись с оди-
наковой частотой у пациентов с артериальной гипертензией как при наличии головокружения, так и при его отсутствии.
Достоверные различия между пациентами с жалобами на головокружение и без них отмечены лишь при оценке их эмоционального состояния (рис. 3). У пациентов с артериальной гипертензией, которые жаловались на головокружение, достоверно чаще выявлялись тревожные, тревожнодепрессивные или тревожно-фобические расстройства, чем у пациентов без головокружения. Все пациенты с артериальной гипертензией и головокружением были консультированы психиатром, при этом подтверждено наличие тревожных расстройств. Эти расстройства имели невротический уровень, ни у одного из больных не выявлено эндогенных психических заболеваний.
Рисунок 3. Показатели эмоционального состояния у пациентов с артериальной гипертензией с головокружением и без него
чел. 60 50 40 30 20 10 0
□ Пациенты
с головокружением
□ Пациенты
без головокружения
Депрессия Ситуационная Личностная тревожность тревожность
Психогенное головокружение может развиться у больного, страдающего вестибулярным головокружением, или возникает первично без каких-либо признаков повреждения вестибулярной системы. В первом случае психогенное головокружение представляет реакцию больного на стресс, вызванный возникновением сильного и необъяснимого для него вестибулярного головокружения, тошноты и рвоты, неустойчивости при ходьбе. Возникновению этого головокружения иногда способствуют различного рода ятрогении, например ошибочная диагностика «острого нарушения мозгового кровообращения» или «вертебробазилярной недостаточности» у больного с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением. Во втором случае головокружение возникает на фоне некоторых неврозов и психозов [22].
ЛЕЧЕНИЕ ВЕСТИБУЛЯРНОГО ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ
В последнее время появилось множество эффективных методов лечения заболеваний вестибулярной системы. Так, разработаны позиционные маневры для лечения ДППГ (эффективность этих маневров, по некоторым данным, достигает 95%), доказано положительное влияние кортикостероидов на течение вестибулярного нейронита [23], продемонстрирована целесообразность высоких доз бетагисти-на дигидрохлорида при болезни Меньера [18].
Помимо медикаментозного лечения вестибулярных заболеваний активно разрабатываются подходы к вестибулярной реабилитации, эффективность и целесообразность которой при различной вестибулярной дисфункции подтвердили многочисленные клинические исследования [15, 20]. Активно разрабатывается и медикаментозная стимуляция вестибулярной компенсации. Давно известно, что вещества, угнетающие ЦНС, такие как алкоголь, транквилизаторы или вестибулярные супрессанты, замедляют вестибулярную компенсацию. В то же время вещества со стимулирующим действием, например кофеин или амфетамины, напротив, ускоряют вестибулярную компенсацию, однако механизмы этого действия точно не установлены. По-видимому, имеют значение несколько факторов: повышение метаболизма, стимуляция нейротрансмиссии и микроциркуляции, активация межполу-шарного взаимодействия и т.д.
В настоящее время имеются подтвержденные клиническими [24] и экспериментальными [17] исследованиями данные, свидетельствующие об ускорении вестибулярной компенсации под воздействием бетагистина дигидрохлорида. Препарат, блокируя Н3-рецепторы центральной нервной системы, увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны, проявляя ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Восстановление утраченных вследствие вести-
булярной патологии функций происходит крайне медленно. Причем если при односторонней периферической вестибу-лопатии вестибулярная компенсация занимает в среднем 6—8 недель, то при двусторонней вестибулопатии и при центральной (например, постинсультной) вестибулярной дисфункции она может затягиваться на годы. Сочетание вестибулярной реабилитации с приемом бетагистина способно ускорить восстановление и заметно улучшить качество жизни больных с различными вестибулярными заболеваниями.
Таким образом, дифференциальная диагностика центральных и периферических вестибулопатий остается актуальной проблемой клинической медицины. Наши исследования показывают, что в настоящее время имеет место гипердиагностика сосудистых причин головокружения в ущерб периферической вестибулопатии. Причина этого — не только переоценка роли цереброваскулярной патологии в развитии головокружения, но и, по-видимому, недостаточная осведомленность врачей общей практики и неврологов в вопросах, касающихся патологии внутреннего уха и психогенных заболеваний. В этих условиях особенно целесообразным представляется комплексный подход к диагностике и лечению вестибулярных расстройств с участием неврологов, оториноларингологов, психотерапевтов и врачей общей практики.
ЛИТЕРАТУРА
1. Волков С.К., Зотиков А.Е., Алексанян В.М. Бессимптомное течение вертебрально-базилярной недостаточности // Клиническая геронтология. — 2009. №10—11. — С. 64—67.
2. Воронцов М.М., Хатькова С.Е., Парфенов В.А. Маски ишемического инсульта // Клиническая геронтология. — 2009. №10. — С. 55—59.
3. Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Дифференциальный диагноз, прогноз и лечение острого вестибулярного головокружения // Неврологический журнал. — 2007. №6. —
С. 21—25.
4. Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В.. Периферическая вестибулопатия под маской инсульта // Неврологический журнал.
— 2005. №6. — С. 28—32.
5. Парфенов В.А., Замерград М.В. Что скрывается за диагнозом гипертонический церебральный криз // Неврологический журнал.
— 1998. — №5. — С. 29—33.
6. Парфенов В.А., Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение: диагностика и лечение, распространенные диагностические ошибки. 2-е издание. М.: МИА, 2011. 192 с.
7. Парфенов В.А., Рыжак А.А. Неврологические аспекты оптимизации антигипертензивной терапии // Неврологический журнал. — 2003. №2. — С. 26—29.
8. Парфенов В.А., Фатеева Т.Г., Рагимов С.К Транзиторная ишемическая атака и гипертонический криз // Клиническая геронтология. — 2000. №10—11. — С. 3—12.
9. Толмачева В.А., Парфенов В.А Причины головокружения у пациентов с артериальной гипертензией и его лечение // Врач. — 2007. — №4. — С. 49—53.
10. Brandt Т., Strupp M. General vestibular testing // Clin Neurophysiol. —2005. — v. 116. — N.2. — p.406—426.
11. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. London: Springer, 2000. 503 p.
12. Caplan L.R., Wityk R.J., Glass T.A. et al. New England Medical Center Posterior Circulation Registry // Ann Neurol 2004. — Vol.56. — P. 389— 398.
13. Caplan L.R. Posterior circulation disease: clinical findings, diagnosis, and management. Cambridge, Mass.: Blackwell Science, 1996.
14. Caplan L.R. Posterior circulation ischemia: then, now, and tomorrow The Thomas Willis Lecture // Stroke 2000. — Vol. 31. — P. 2011—2023.
15. Hillier S.L., McDonnell M. Vestibular rehabilitation for unilateral peripheral vestibular dysfunction. Cochrane Database Syst Rev. —2011. — N.2. CD005397.
16. Kattah J.C., Talkad A.V., Wang D.Z. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging. // Stroke. —2009.
— v.40. — N11. — P. 3504—3510.
17. Lacour M., Tighilet B. Vestibular compensation in the cat: the role of the histaminergic system // Acta Otolaryngol Suppl. — 2000. — v.544 —
P. 15—18.
18. Lezius F., Adrion C., Mansmann U., Jahn K., Strupp M. High-dosage betahistine dihydrochloride between 288 and 480 mg/day in patients with severe Menière's disease: a case series. // Eur Arch Otorhinolaryngol. — 2011. — v.268. — N8. — P. 1237—1240.
19. Newman-Toker D.E., Kattah J.C. Normal head impulse test differentiates acute cerebellar strokes from vestibular neuritis // Neurology. —2008. — V.70. — N2. — P. 2378—2385.
20. Ricci N.A., Aratani M.C., Donâ F. A systematic review about the effects of the vestibular rehabilitation in middle-age and older adults // Rev Bras Fisioter. — 2010. — v.14. —N.5. — P. 361—371.
21. Royl G., Ploner C.J., Leithner C. Dizziness in the emergency room: diagnoses and misdiagnoses // Eur Neurol. 2011; 66(5):256—63.
22. Staab J.P., Ruckenstein M.J. Which comes first? Psychogenic dizziness versus otogenic anxiety // Laryngoscope. — 2003. — v. 113. — N.10. —
P. 1714—1718.
23. Strupp M., Zingler V.C., Arbusow V. Methylprednisolone, valacyclovir, or the combination for vestibular neuritis // N Engl J Med. — 2004. — v.351. — N4. — P. 354—361.
24. Tighilet B., Leonard J., Lacour M. Betahistine dihydrochloride treatment facilitates vestibular compensation in the cat // J Vestib Res. — 1995. — v.5. — P. 53—66.
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ И ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
