CC BY
52
УДК616.8-009
ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
В.А. Толмачева
Институт кардиологии им. А. Л. Мясникова ГУ РКНПК МЗСР РФ
Ключевые слова: вертебробазилярная недостаточность, головокружение, синдром подключичного обкрадывания, периферическая вестибулопатия
Key words: subclavian steal syndrome, symptom of basilar artery occlusion, vertebro-basilar insufficiency
Понятие «вертебробазилярная недостаточность» прочно занимает лидирующую позицию в списке «любимых» диагнозов не только врачей общей практики, но и неврологов. Однако этот диагноз нередко ставят врачи без должных на то оснований, при этом не определяются другие заболевания, которые по своим клиническим проявлениям могут напоминать вертебробазиляр-ную недостаточность.
Согласно определению экспертов Всемирной организации здравоохранения (1970), вертебробазилярная недостаточность — это обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения его отделов в бассейне позвоночной (вертебральной) и основной (базилярной) артерий. В МКБ-10 вертебро-базилярная недостаточность находится под рубрикой 045 — «Синдром вертебробазилярной артериальной системы», класса V («Сосудистые заболевания нервной системы») Итак, прежде всего, это не клинический диагноз, а лишь патофизиологическое состояние или синдром сосудистого поражения головного мозга. Какие же причины могут его вызвать?
Кровоснабжение головного мозга осуществляется за счет двух пар артериальных стволов: внутренних сонных и позвоночных артерий: 2/3 крови, притекающей к мозгу, доставляется внутренними сонными артериями и 1/3 — позвоночными. Первые образуют каротидную, вторые — вертебробазилярную системы кровоснабжения мозга. Позвоночная артерия является первой и самой крупной ветвью подключичной
артерии, отходит от ее верхней полуокружности на уровне VII шейного позвонка. Условно в ней различают 4 части: 1) предпозвоночная часть — между передней лестничной мышцей и длинной мышцей шеи; 2) шейная часть — в костном канале, образованном обычно IV—II шейными позвонками; 3) атлантовая часть — от выхода из костного канала на уровне II шейного позвонка до вхождения через большое затылочное отверстие в полость черепа — в пределах этого отрезка она совершает четыре изгиба в различных плоскостях; 4) внутричерепная часть. Верте-бробазилярная система снабжает кровью задние отделы полушарий большого мозга, в частности, затылочную долю и медиобазальные отделы височной доли, зрительный бугор, варолиев мост, продолговатый мозг, ретикулярную формацию, значительную часть гипоталамической области, ножки мозга с четверохолмием, верхние отделы спинного мозга.
На уровне заднего края варолиева моста позвоночная артерия соединяется с одноименной артерией противоположной стороны, образуя базилярную (основную) артерию. При закупорке одной из позвоночных артерий возникает немедленный ток крови из неповрежденной позвоночной артерии через базилярную в дисталь-ный отдел закрытой позвоночной артерии. Подобное перераспределение крови — готовый путь коллатерального кровоснабжения жизненно важных образований продолговатого мозга без затраты времени на его формирование. Кроме этого анастомоза существуют и другие: рет-
ромастоидальный анастомоз на внечерепном уровне, артериальный круг (задние соединительные артерии), анастомозы поверхностных артерий и анастомозы глубоких (внутримозго-вых) артерий, благодаря которым обеспечивается достаточный объем кровообращения в мозге в случае нарушенного кровоснабжения [1]. Артериальные анастомозы в физиологических условиях не функционируют непрерывно, они включаются при недостаточности кровообращения. Роль коллатерального кровообращения чрезвычайно велика. Последствия закупорки позвоночной артерии во многом определяются темпом ее развития. Соответственно при быстрой закупорке, например, при эмболии, времени для формирования коллатерального кровообращения недостаточно, в результате этого возможна ишемия некоторых отделов головного мозга [1].
Острое развитие недостаточности кровоснабжения в вертебробазилярной системе приводит к транзиторной ишемической атаке или инсульту, которые проявляются быстро возникающими жалобами, очаговыми неврологическими симптомами, иногда потерей сознания. Длительность очаговых неврологических симптомов при транзиторной атаке составляет не более 24 ч, большинство этих атак длится скорее минуты, чем часы [4]. Инсульт и транзиторная атака в вертебробазилярной системе могут проявляться гомонимной гемианопсией, глазодвигательными нарушениями, двусторонним нарушением движений или чувствительности в конечностях, мозжечковой атаксией и нистагмом, классическим альтернирующим синдромом — поражением одного или нескольких черепных нервов с одной стороны в сочетании с двигательными и/или чувствительными нарушениями в конечностях с другой [6].
Вертебробазилярная недостаточность проявляется повторными транзиторными ишемичес-кими атаками. Причиной их могут быть выраженный атеросклероз подключичной, позвоночной или базилярной артерии, васкулит, артериит, в редких случаях аномалия развития (гипо- или аплазия, патологическая извитость) этих артерий.
Атеросклероз представляет наиболее частое заболевание церебральных и прецеребральных
артерий. Приблизительно 90% всех стенозов системы позвоночных артерий локализуются в месте их отхождения от более проксимально расположенных артериальных стволов. С помощью компенсаторно-приспособительных реакций организма и его сосудистой системы, в том числе включения резервов коллатерального кровообращения, осуществляется коррекция отклонений, возникающих в механизмах регуляции, чем предотвращается до определенного момента расстройство мозгового кровообращения. Возможности сосудистой компенсации в этом плане чрезвычайно высоки [7]. Стеноз или выраженная гипоплазия одной позвоночной артерии протекают бессимптомно до тех пор, пока не будет закупорена или сдавлена нормальная артерия. Формирование атеросклеротической бляшки — длительный процесс, продолжающийся много лет, клинические проявления наблюдаются остро вследствие разрыва или изъязвления бляшки с образованием тромба, закрывающего просвет артерии. Атеросклеротическая бляшка может медленно расти без каких-либо клинических проявлений [4]. Критической величиной стеноза считается сужение артерии до 70—80%. При этом возникает состояние неустойчивого потока или турбулентного движения крови, уменьшается объемный кровоток. И даже в этом случае, при отсутствии критического стеноза одноименной артерии, благодаря наличию готовых физиологических и вновь образуемых коллатера-лей, кровоснабжение мозга поддерживается в соответствии с его функциональной и метаболической потребностью. Внечерепные отделы позвоночных артерий поражаются чаще, чем внутричерепные. По данным Н.В. Верещагина, во внутричерепных отделах стеноз обнаруживается лишь в 16%, во вне- и внутричерепных отделах — в 29%, только во внечерепных отделах они локализуются в 55% случаев [1].
Среди причин, приводящих к вертебробази-лярной недостаточности, нередко упоминают сдавление артерий, в частности, в костном канале, остеофитами, суставными отростками, шейным ребром, мышцами шеи. Однако этот механизм нельзя считать доказанным в настоящее время, только в редких случаях возможно формирование тромба в позвоночных артериях вследствие их механического повреждения [10].
По данным некоторых исследований врожденная аномалия краниовертебрального перехода может вызывать симптомы вертебробазилярной недостаточности: дроп-атаки, эпизодическое головокружение, зрительные нарушения и дизартрию. У таких больных при фотонно-эмиссион-ной компьютерной томографии выявляется снижение церебеллярной перфузии [8].
Ранее широкое распространение имела теория вазоспазма для объяснения транзиторной ишемической атаки, в том числе и в вертебро-базилярном бассейне. Однако в настоящее время известно, что мозговые артерии — одни из наименее реактивных в организме [4]. Только в строго определенных условиях вазоспазм может быть причинным фактором в патогенезе церебральной ишемии, а именно: после субарах-ноидального кровоизлияния, при операциях на головном мозге, в период приступа мигрени [4].
Классическим примером вертебробазилярной недостаточности представляется синдром подключичного обкрадывания (subclavian steal syndrome). Этот феномен впервые описал в 1961 г. Reivich. При этом позвоночная артерия на стороне закупорки функционирует по отношению к руке в качестве коллатерали, по которой в ущерб головному мозгу осуществляется ретроградно ток крови из вертебробазилярной системы в артериальную систему руки. При усилении работы рукой уменьшается приток крови к мозгу (обкрадывание), в результате чего появляются симптомы вертебробазилярной недостаточности. Клиническая картина заболевания проявляется болью в руке и/или слабостью и онемением кисти, снижением более чем на 20 мм рт. ст. АД на руке пораженной стороны. У больных могут наблюдаться головокружение, зрительные расстройства, нарушения сознания. Симптоматика появляется при работе рукой пораженной стороны [15]. По современным литературным данным, синдром подключичного обкрадывания чаще бессимптомный [13]. Описаны его случаи в сочетании с окклюзией позвоночной артерии на той же стороне. В этих случаях у пациентов вертебробазилярная недостаточность выражалась ощущением неустойчивости и транзиторной ишемической атакой, несмотря на то, что «обкрадывание» происходило за счет мелких цервикальных коллатералей,
а не за счет позвоночной артерии [14]. Реже синдром вертебробазилярной недостаточности обусловлен нарушением проходимости базиляр-ной артерии или мелких артерий мозгового ствола и мозжечка: клиническая картина протекает по типу транзиторной атаки. Редким симптомом ишемии в вертебробазилярном бассейне служит двусторонняя глухота [11]. Причиной синдрома подключичного обкрадывания являются атеросклероз (95% всех случаев), неспецифический аортоартериит — болезнь Та-каясу (2,9 случаев на 1 млн), специфические артерииты (в частности, сифилитический), аномалии развития дуги аорты.
Гипердиагностика вертебробазилярной недостаточности во многом связана с тем, что у больных достаточно часты жалобы, которые можно расценить как признаки поражения вертеброба-зилярной системы: головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, предобморочные состояния и др. При ультразвуковом исследовании позвоночных артерий нередки признаки их легкого или умеренного атеросклеротического поражения. К сожалению, на основании этих данных, как правило, и устанавливается ошибочный диагноз, при этом не учитывается тот факт, что снижение кровоснабжения мозга обычно не наступает даже при одностороннем значительном сужении или даже закупорке позвоночной артерии. Между тем недооценивается роль других причин, вызывающих у пациента вышеперечисленные жалобы.
Среди симптомов, приводящих к гипердиагностике вертебробазилярной недостаточности, лидируют головокружение и нарушение равновесия, частота которых увеличивается с возрастом. По данным обследования 2010 человек, проведенного Т. Брандом в специализированном отоневрологическом отделении, в большинстве случаев головокружение связано с поражением вестибулярного аппарата на периферическом уровне [9]. При этом наиболее частым считается доброкачественное пароксиз-мальное позиционное головокружение. Пациенты с его типичной картиной описывают приступы системного головокружения, нарушения равновесия, иногда тошноты, которые появляются при определенном положении головы. Чаще всего их провоцируют такие движения, как:
а) вставание из горизонтального положения, например, утром после пробуждения; б) переход из вертикального положения в горизонтальное; в) поворот в кровати с одного бока на другой; г) разгибание шеи; д) сгибание шеи. Приступ головокружения длится несколько секунд и, если пациент находится в вертикальном положении, может вызвать падение. Предполагают, что причиной доброкачественного пароксиз-мального позиционного головокружения является отложение кристаллов карбоната кальция в полукружных каналах лабиринта (обычно в заднем полукружном канале), что приводит к повышению чувствительности вестибулярных рецепторов к изменению положения головы.
К вертебробазилярной недостаточности часто относят приступы головокружения, обусловленные вестибулярным невритом. Он характеризуется остро возникающим вестибулярным головокружением с тошнотой, нередко рвотой, неустойчивостью вследствие вестибулярной атаксии и горизонтально-ротаторным нистагмом. Причина неврита неясна. Нередко ему предшествует инфекция дыхательных путей. Чаще страдают взрослые от 30 до 60 лет. Больные переносят это состояние крайне тяжело и часто прикованы к постели на несколько дней, боясь совершить любое движение головой. Восстановление функции вестибулярного аппарата может затянуться на несколько недель. Снижения слуха при этом не происходит. Необходимо помнить, что если повторные приступы головокружения не сопровождаются другими признаками ишемии ствола (диплопия, дизартрия, нарушение чувствительности лица или конечностей, атаксия, гемипарез, синдром Горнера, гемиа-нопсия), то, вероятнее всего, это признак поражения периферического отдела вестибулярного аппарата, а не вертебробазилярной недостаточности.
К вертебробазилярной недостаточности нередко относят и первые проявления болезни Ме-ньера — сочетание системного головокружения, чувства заложенности, распирания в ухе, преходящей тугоухости. После приступа может длительно сохраняться нарушение равновесия. Болезнь протекает с ремиссиями и обострением. В результате многократных приступов слух прогрессивно снижается. При лечении используют-
ся вестибулолитические средства. Приступы головокружения в сочетании с односторонним снижением слуха может вызывать перилимфа-тическая фистула, возникшая вследствие травмы или операции. Сходные с приступом болезни Меньера симптомы (потеря слуха и системное головокружение) возможны при инфаркте лабиринта с закупоркой внутренней слуховой артерии [12], что бывает сравнительно редко.
За проявления вертебробазилярной недостаточности часто принимают нарушение равновесия в пожилом возрасте, которые вызваны поражением лобно-мостомозжечковых связей вследствие цереброваскулярного или нейродеге-неративного заболевания. При этом отмечаются замедление походки, укорочение и неравномерность шага, затруднение в начале движения, неустойчивость при поворотах, увеличение площади опоры. Апраксия ходьбы обычно сочетается с псевдобульбарным расстройством.
Недооценка эмоциональных и психических расстройств часто приводит к необоснованной диагностике вертебробазилярной недостаточности в случаях тревожных или депрессивных расстройств у пожилых людей. Стремление увидеть в признаках естественных возрастных изменений болезненную основу, переоценка терапевтического эффекта медикаментозных средств составляют содержание переживании климактерия у мужчин и женщин [5]. С возрастом у людей происходят значительные характерологические и личностные изменения, снижается самооценка, усиливается чувство неуверенности в себе, недовольства собой, снижается настроение, преобладает тревожное опасение одиночества, беспомощности. Ипохондрические реакции находят клиническое выражение в повышенном внимании, особенной сосредоточенности на своем самочувствии. Своеобразной формой защиты является возникающее сверхценное отношение к отдельным медицинским препаратам и методам лечения, как средствам устранения неприятных ощущений и внешних признаков старения [5]. Диагностика у таких пациентов заболеваний сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертония, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и др.), все предъявляемые ими неспецифические жалобы автоматически списываются на счет имеющегося заболевания. С этого мо-
мента, как правило, происходит оформление или усиление группы инвалидности, начинается длительное, зачастую даже пожизненное, лечение «сосудистыми» препаратами, с периодической оценкой их плацебо-эффекта.
Таким образом, хотя головокружение и является наиболее частым симптомом при ишемии ствола мозга, мозжечка и затылочных долей, диагностировать вертебробазилярную недостаточность при головокружении следует лишь при подтверждении выраженного стеноза или закупорки артерий вертебробазилярной системы. Установить синдром подключичного обкрадывания можно с помощью рентгеноконтрастной ангиографии, которая позволяет увидеть сужение подключичной артерии или плечеголовного ствола. Определить изменения основной артерии позволяет лишь селективная церебральная ангиография, однако из-за определенного риска ее осложнений предпочтительно ультразвуковое дуплексное сканирование. Оценка кровотока по позвоночным артериям может быть затруднена у людей с избыточной массой тела, кроме того, требуется и высокая квалификация специалиста. Широкие перспективы открываются в связи с внедрением магнитно-резонансной ангиографии, сочетающей высокую информативность, безопасность, возможность неоднократного применения. Сочетанное применение магнитно-резонансной томографии и ангиографии позволяет выявить при неспецифическом аортоартериите несоответствие между выраженной патологией артерий (протяженное высокой степени сужение) и незначительными изменениями головного мозга при магнитно-резонансной томографии. Для оценки ствола головного мозга также лучше использовать этот метод, позволяющий выявить даже небольшие очаги поражения. Применение однофотонно-эмиссионной КТ позволяет определить перфузию какого-либо участка мозга, но это сравнительно дорогой и не всегда доступный метод исследования [8].
Лечение вертебробазилярной недостаточности определяется степенью стенозирующего процесса, состоянием коллатерального кровообращения и связанной с ними клинической картины. При синдроме подключичного обкрадывания с
транзиторной ишемической атакой применяют эндартерэктомию, ангиопластику, каротидно-подключичное или бедренно-подключичное шунтирование, транспозицию позвоночной или подключичной артерии к общей сонной артерии [4]. Консервативное лечение должно быть направлено на коррекцию факторов риска сосудистых заболеваний головного мозга: лечение артериальной гипертонии, применение антит-ромбоцитарных средств, статинов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Верещагин Н.В. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М.: Медицина; 1980.
2. Вейс Г. Головокружение. Неврология. // Под ред. М. Самуэльса. М.: 1997.
3. Виберс Д., Фейгин В., Браун Р. Руководство по це-реброваскулярным заболеваниям. М.: 1999.
4. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Ван Гейн Ж. и др. // Под ред. А.А. Скоромца, В.А. Сорокоумова. СПб.: Политехника, 1998.
5. Шахматов Н.Ф. Психическое старение. М.: Медицина, 1966.
6. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М.: 2001.
7. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М.: Медицина, 1976.
8. Agraval D., Gowda N.K., Bal C.S. et al. Have cranio-vertebral junction anomalies been overlooked as a cause of vertebro-basilar insufficiency. Spine, 2006; 31: 846-850.
9. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. // 2nd Ed. London: 2000.
10. Caplan L.R. Vertebrobasilar occlusion disease: review of selected aspects. Cerebrovascular disease. 1992; 2: 320326.
11. Kazunori T., Teruyuki H. et al. Bilateral deafness as a prodromal symptom of basilar artery occlusion. J. Neu-rolog. Sciences, 2002; 193: 147-150.
12. Kim J.S., Lopez I., DiPatre P.L. et al. Internal auditory artery infarction. Neurology, 1999; 52: 40-45.
13. Lum C.F., Ilsen P.F., Kavasaki B. Subclavian steal syndrome. Optometry, 2004; 75: 147-160.
14. Mohr L.L., Smith L.L., Smith D.C Subclavian steal with ipsilateral vertebral artery occlusive disease. J. Cardiovasc. Surg. (Torino), 1986; 27: 434-439.
15. Wu C., Zhang J., Ladner C.J., Babb J.S. et al. Subcla-vian steal syndrome: diagnosis with perfusion metrics from contrast-enhanced MR angiographic bolus-timing examination-initial experience. Radiology, 2005; 235: 927-933.
Поступила 10.10.2006
