V СТАДИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК АССОЦИИРОВАНА С МУЛЬТИФАКТОРНЫМ СНИЖЕНИЕМ ДЕФОРМИРУЕМОСТИ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭРИТРОЦИТОВ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

| ГЕМАТОЛОГИЯ И ТРАНСФУЗИОЛОГИЯ | RUSSIAN JOURNAL OF HEMATOLOGY AND TRANSFUSIOLOGY (GEMATOLOGIYA I TRANSFUSIOLOGIYA) | 2022; ТОМ 67; №2 |

Судницына Ю. С.1, Скверчинская Е. А.2, Ружникова Т. О.2, Зубина И. М.3, Суглобова Е. Д.3, Миндукшев И. В.2, Борисов Ю. А.3

V СТАДИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК АССОЦИИРОВАНА С МУЛЬТИФАКТОРНЫМ СНИЖЕНИЕМ ДЕФОРМИРУЕМОСТИ

И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭРИТРОЦИТОВ

1ЦТП ФХФ РАН, 2ИЭФБ РАН, 3ПСПГМУ им. ак. И.П. Павлова

Введение. Вусловиях уремии в эритроцитах наблюдаются такие структурные и функциональные нарушения, как сниженная антиоксидантная активность, повышенная адгезионная способность к эндотелию, нарушение асимметрии бислоя и белкового со -става мембраны, т.е. факторы, потенциально дестабилизирующие выполнение основной газотранспортной функции эритроцитов и приводящие в том числе к преждевременной элиминации клеток или внутрисосудистому гемолизу и, опосредованно, к развитию и усугублению нефрогенной анемии. Однако механизмы развития перечисленных нарушений исследованы не в полной мере. Детальное изучение свойств эритроцитов и механизмов воздействия на них травмирующих факторов имеет большое значение для коррекции схем лечения анемий различной этиологии.

Цель работы. Охарактеризовать биофизические и функциональные изменения эритроцитов в условиях хронической болезни почек V стадии (ХБП V) и экстракорпорального гемодиализа (ГД).

Материалы и методы. Методами лазерной дифракции, проточной цитометрии и спектрофото-метрии были исследованы влияние ХБП V и сеанса 4-часового ГД на деформационные (осмотическая и аммонийная резистентность, ОРЭ и АРЭ) и функциональные (активность внутриклеточных эстераз; экстернализация фосфатидилсерина, ФС; состояние гемоглобина, НЬ) показатели эритроцитов пациентов в сравнении с эритроцитами здоровых доноров.

Результаты и обсуждение. 1. Уремическая интоксикация и постоянное нахождение эритроцитов в окружении гиперосмолярной плазмы, а не сам сеанс ГД вызывают нарушение деформационных характеристик эритроцитов, отчасти приводящее к анемическому синдрому. Несмотря на цикличное нахождение в гиперосмоляльном окружении, средний объем эритроцитов пациентов (до и после сеанса ГД) был на 13% выше в сравнении с донорами (рис. А). Эритроциты пациентов (до и после ГД) были менее осмотически резистентны по сравнению с клетками доноров (рис. В, С). Снижение ОРЭ может быть вызвано макроцитарной анемией в условиях циклической гиперосмоляльности плазмы и, вероятно, является причиной выявленного повышенного содержания свободного НЬ в плазме пациентов. Аммонийный стресс-тест показал, что параметр, характеризующий функцию белка полосы 3 — скоростьувеличения объема (V пациентов

был значимо выше, чему здоровых доноров (рис. О). По-видимому уремия дестабилизирует функцию

этого белка. 2. Сеанс ГД приводит к возникновению маркерных признаков апоптоза, ассоциированного со слабым окислительным стрессом. В эритроцитах пациентов (после ГД vs. до ГД) было отмечено повышенное образование феррильных форм НЬ (рис. Е, Р), повышение экстернализации ФС (рис. I) и впервые показано снижение эстеразной активности (рис. О, Н), вызванное сеансом ГД. Выявленные изменения, вероятно, играют важную роль в прогрессии нарушения функций эритроцита иусугублении почечной анемии при ХБП V.

Заключение. Таким образом, совокупность воздействия уремии и ХГД, по-видимому, вызывает мультифакторное снижение функций эритроцитов пациентов ГД, что, по-видимому способ-ствуетусугублению почечной анемии.

Исследование выполнено при поддержке РФФИ в рамках проекта № 19-315-60015 (ЮС) и ГЗ АААА-А18-118012290371-3 (ЮС, ЕС, ТР, ИМ).

Тандилова К. С., Клясова Г. А., Хрульнова С. А., Троицкая В. В., Кузьмина Л. А., Галстян Г. М., Кравченко С. К., Грибанова Е. О.,

Звонков Е. Е., [Савченко В. Г., Паровичникова Е. Н.

ПРЕДИКТОРЫ ИСХОДА ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННОЙ ЕМТЕКОВАСТЕМЬЕН С ПРОДУКЦИЕЙ КАРБАПЕНЕМАЗ, У БОЛЬНЫХ

С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СИСТЕМЫ КРОВИ

ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России

Введение. Инфекции, вызванные Еп1егоЬас1ега1ы с продукцией карбапенемаз, характеризуются тяжелым течением у больных с заболеваниями системы крови.

Цель работы. Изучить предикторы исхода инфекции, вызванной Еп1егоЬас1ега1е^> с продукцией карбапенемаз, у больных с заболеваниями системы крови.

Материалы и методы. В проспективное исследование были включены больные с заболеваниями системы крови и впервые диагностированной инфекцией, вызванной Еп1егоЬас1ега1ы

с продукцией карбапенемаз, находившиеся на лечении в ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России (2014—2019 гг.). Наличие генов карбапенемаз ЫаОХА-48, ЫаКРС, blaNDM, blaVIM, blaIMP определяли методом ПЦР в режиме реального времени (АмплиСенс©, Россия). Сиквенс-типы (sequence type, ST) устанавливали при анализе результатов мультилокусного сиквенс-типирования (МЛСТ) в соответствии с аллельными профилями базы данных Института Пастера. Выживаемость определяли на 30-й день от даты диагностики инфекции, критериями