CC BY
92
© Коллектив авторов, 2010 г УДК 616.12-005.4:577.117]:616.441
А. Р. Волкова, Е. И. Красильникова, О. А. Беркович, С. В. Дора, В. И. Иванов, И. Д. Есипович, Д. А. Зверев
УРОВЕНЬ ГОМОЦИСТЕИНА ПЛАЗМЫ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова; Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии имени В. А. Алмазова
За последние годы представления о факторах риска ишемической болезни сердца (ИБС) значительно расширились. Помимо хорошо известных, таких как артериальная гипертензия, гиперлипидемия, курение, ожирение, сахарный диабет, большое внимание уделяется уровню гомоцистеина [1—4]. В настоящее время доказана связь между повышением концентрации гомоцистеина в плазме крови и увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний [7, 11, 20]. Эта взаимосвязь была подтверждена в ходе проспективных исследований Physician's Health Study, British United Provident Study, Tromso Study и British Regional Heart Study. Согласно полученным данным, частота выявления гипергомоцистеинемии составляет около 5 % в общей популяции и достигает 13-47 % среди пациентов с ИБС и цереброваскулярными заболеваниями [15,17].
C. Boushey et al. в 1995 г. провели мета-анализ 27 исследований по изучению взаимосвязи между уровнем гомоцистеина плазмы крови и ИБС. Полученные результаты свидетельствуют о том, что при увеличении уровня гомоцистеина крови на каждые 5 мкмоль/л риск развития ИБС увеличивается в 1,6 раза для мужчин и в 1,8 раза для женщин [6].
Механизмы участия гомоцистеина в атерогенезе до конца не изучены, однако известно, что в качестве мишеней гипергомоцистеинемии выступают соединительная ткань, гладкомышечные клетки сосудов, тромбоциты, клетки эндотелия, липиды крови, факторы коагуляции, оксид азота [10,18]. В плазме крови гомоцистеин очень быстро окисляется, в результате этого процесса образуются свободные радикалы, токсичные для эндотелия, кроме того, процесс оксидации гомоцистеина способствует окислению липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), что, в свою очередь, стимулирует процесс атерогенеза [14]. При гипергомоцистеинемии синтезируется высокотоксичное вещество гомоцистеин-тиолактон, который может образовывать агрегаты с ЛПНП. Установлено, что такие агрегаты усиленно зах-
ватываются моноцитами крови, что способствует трансформации их в пенистые клетки [16, 23].
В последние годы появились исследования, свидетельствующие о наличии взаимосвязи между уровнем гомо-цистеина в сыворотке крови и функциональным состоянием щитовидной железы. Наличие такой взаимосвязи впервые было показано R. Green et al. в 1995 г. Установлено, что у больных гипотиреозом уровень гомоцистеина плазмы был достоверно выше, чем у пациентов с нормальной функцией щитовидной железы. Несколько позже подобные результаты были получены и в других исследованиях [5, 9, 13].
Результаты крупного популяционного исследования NHANES (National Health And Nutrition Examination Survey) показали, что дополнительный риск, который вносит гипотиреоз в повышение гомоцистеина и холестерина плазмы, составляет 4,9 и 8,0 соответственно после учета пола, возраста и расы пациентов [12]. Добавление к расчетам индекса массы тела (ИМТ), истории кардио-васкулярных заболеваний и курения не влияло на выявленные закономерности. В то же время другие исследователи не выявили взаимосвязи между уровнем го-моцистеина плазмы и функциональным состоянием щитовидной железы [9, 10, 11].
В работах отечественных и зарубежных исследователей было показано, что наиболее часто гипергомоцистеи-немия выявляется у больных старшего возраста (старше 65 лет) [8]. В этой связи следует отметить, что снижение функциональной активности щитовидной железы также характерно для пожилых больных. Возможно предположить, что некоторое снижение тиреоидной функции по-тенциирует повышение уровня гомоцистеина у предрасположенных лиц.
Механизмы влияния недостатка тиреоидных гормонов на уровень гомоцистеина плазмы крови довольно сложны и до конца не изучены. Известно, что гомоцистеин является серосодержащей аминокислотой, которая образуется в организме в ходе метаболизма незаменимой аминокислоты метионина. С пищей гомоцистеин не поступает. Кофакторами ферментов, принимающих участие в обмене го-моцистеина, являются витамины, прежде всего пиридок-син (витамин В6), цианокобаламин (витамин В12) и фолиевая кислота. Основным ферментом, обеспечивающим превращение фолиевой кислоты в ее активную форму - тетрагидрофолиевую кислоту, является 5,10-метилен-тетрагидрофолатредуктаза (МТГФР). Имеющиеся в современной литературе данные свидетельствуют о том, что тиреоидные гормоны регулируют активность фермента МТГФР [19, 22]. Снижение функциональной активности щитовидной железы приводит к нарушению активности МТГФР и накоплению гомоцистеина в плазме крови больных гипотиреозом. Показано также, что при гипотиреозе уменьшается всасывание фолата и В12 в желудочно-кишечном тракте, что также снижает активность ключевого фермента обмена гомоцистеина [5, 19].
Учитывая приведенные выше данные, становится ясным, что изучение концентрации гомоцистеина в плаз
Таблица 1
Клинико-лабораторные показатели у больных ишемической болезнью сердца с нормальным и повышенным уровнем гомоцистеина плазмы крови
Показатель Уровень гомоцистеина плазмы крови у больных ИБС
нормальный (n=36) повышенный (n=37) Р
Возраст, лет 56,97±1,59 58,52±1,4 0,57
ТТГ, мМЕ/л 3,85±0,65 4,39±0,73 0,63
ИМТ, кг/м2 26,3±0,5 27,9±0,6 0,11
Гомоцистеин, мкмоль/л 11,9±0,4 20,17±0,93 0,001
ме крови больных ИБС с учетом функционального состояния щитовидной железы представляется крайне актуальным, так как это позволит оценить взаимосвязь обоих факторов риска при развитии ИБС, что будет способствовать расширению представлений о патогенезе развития этого заболевания. Кроме того, проведение таких исследований позволит выделить группу лиц наибольшего риска, уточнить показания к активному выявлению и лечению дисфункции щитовидной железы у больных ИБС.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Были обследованы 73 больных ИБС. Всем больным было проведено коронарографическое исследование по методике M. Judkins et al. (1993). Учитывали пол, возраст больных, наличие сахарного диабета. Изучали анамнез в отношении наследственности, курения, количества перенесенных инфарктов миокарда. Рассчитывали индекс массы тела (ИМТ) по формуле: вес (кг)/рост (м2). Для оценки функционального состояния щитовидной железы у всех больных был определен уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови методом иммунофер-ментного анализа реагентами III поколения. Уровень го-моцистеина плазмы определяли иммуноферментным методом с использованием реагентов III поколения (фирма Abbot, США). Статистическая обработка данных проводилась с помощью компьютерных программ SPSS.
Рис. 1. Уровень гомоцистеина плазмы крови и поражение ствола левой коронарной артерии у больных ИБС: 1 - больные без поражения ствола левой коронарной артерии; 2 - больные со стенозом ствола левой коронарной артерии; уровень гомоцистеина в плазме крови: а - нормальный, б - повышенный
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В исследование были включены 73 больных ИБС, их них 31,9 % женщин и 68,1 % мужчин. По возрасту достоверных отличий между мужчинами и женщинами не выявлено, средний возраст составил 57,8±1,10 года. Средний показатель индекса массы тела (ИМТ) - 27,1±0,41 кг/м2, что соответствовало избыточному весу. Более подробный анализ показателей ИМТ выявил, что только 28,8 % больных имели нормальную массу тела (ИМТ 23,13± ±0,32 кг/м2), 42,4 % пациентов были с избыточной массой тела (ИМТ 26,84±0,31 кг/м2) и треть больных страдали ожирением (ИМТ 31,76±0,43 кг/м2).
При анализе уровня ТТГ в сывортке крови выявлены достоверные различия в зависимости от пола пациентов. Так, у мужчин средний уровень ТТГ составил 3,52± ±0,53 мМЕ/л, в то время как в группе женщин уровень ТТГ сыворотки крови был достоверно выше - 5,51± ±1,04 мМЕ/л (р=0,05), что соответствовало субклиническому гипотиреозу.
При проведении анализа зависимости уровня ТТГ в сыворотке крови от массы тела установлено, что по мере увеличения массы тела возрастал уровень ТТГ сыворотки крови. В группе больных с нормальным весом средний уровень ТТГ в сыворотке крови составил 2,81±0,32 мМЕ/л, тогда как в группе больных с ожирением и избыточной массой тела - 4,31±0,80 и 4,90±0,91 мМЕ/л соответственно (р=0,04).
Средний уровень гомоцистеина плазмы крови составил 16,12±0,71 мкмоль/л, что соотвествует пограничным значениям. Для проведения дальнейшего анализа все пациенты были разделены на две подгруппы по уровню гомоцистеина: больные с нормальными значениями го-моцистеина (до 15 мкмоль/л) и больные с повышенными его значениями (более 15 мкмоль/л). Следует особо отметить, что повышенный уровень гомоцистеина плазмы крови был выявлен у половины (37 человек) обследованных больных ИБС, в то время как в общей популяции повышение этого показателя выявляют только у 5 %. Анализ клинических и лабораторных данных у сопоставляемых групп больных показал, что пациенты с повышенным уровнем гомоцистеина плазмы крови были несколько старше, имели больший уровень ТТГ в сыворотке крови и ИМТ, однако выявленные отличия были не достоверны (табл. 1).
Как указывалось выше, всем обследованным больным ИБС была выполнена коронарография. За тяжелое поражение сосудов коронарного русла принимали поражение ствола левой коронарной артерии и многососудистые поражения с наличием гемодинамически значимых стенозов составляющих более 50 % просвета сосудов. Установлено, что в группе больных ИБС с высоким уровнем гомоцистеина достоверно чаще были выявлены тяжелые поражения сосудов коронарного русла, чем среди больных с нормальным уровнем гомоцистеина плазмы крови (р=0,01 и р=0,02 соответственно). Так, в группе больных с высоким уровнем гомоцистеина в плазме крови (группа Б) 30,6 % имели выраженный стеноз ствола
Таблица 2
^личество пораженных коронарных артерий и содержание гомоцистеина в плазме крови у больных ишемической болезнью сердца
Количество пораженных Уровень гомоцистеина плазмы крови у больных ИБС, %
коронарных артерий нормальный повышенный
0 22,2 (п=8) 22,2 (п=8)
1 25,0 (п=9) 11,1 (п=4)
2 25 (п=9) 22,2 (п=8)
3 27,8 (п=10) 44,4 (п=16)
левой коронарной артерии, в то время как среди больных с нормальным уровнем гомоцистеина (группа А) такие изменения были выявлены только у 13,9 % обследованных (рис. 1). Проведенный анализ количества пораженных коронарных артерий в двух сопоставляемых группах больных показал, что у больных с повышенным уровнем гомоцистеина плазмы крови многососудистый характер поражений выявлялся достоверно чаще (в 44,4 % случаев), чем у больных с нормальным уровнем гомоцистеи-на (в 27,8 % случаев) (табл. 2).
Анализируя факторы сердечно-сосудистого риска у больных ИБС, следует учитывать и такой модифицируемый фактор, как курение. Среди обследованных больных 31 пациент (45,6 %) никогда не курил, 28 больных (41,2 %) курили в прошлом, 9 больных (13,8 %) курят по настоящее время. Установлено, что среди пациентов с повышенным уровнем гомоцистеина плазмы 64,7 % больных курили в прошлом или курят по настоящее время, в то время как в группе больных с нормальным уровнем гомоцистеина такие указания имели только 44,2 % пациентов. Таким образом, из представленных данных следует, что курение способствует развитию гипергомоцисте-инемии, усугубляя процессы атерогенеза у больных ИБС.
Следующим фактором риска сердечно-сосудистых событий, который был изучен у обследованных больных, было наличие у них сахарного диабета (СД) 2 типа. Установлено, что у больных с гипергомоцистеинемией (группа Б) СД 2 типа имел место в 2,5 раза чаще, чем у лиц с нормальным уровнем гомоцистеина (группа А) (рис. 2).
Для оценки взаимосвязи между функциональным состоянием щитовидной железы и уровнем гомоцисте-ина плазмы крови было проведено изучение содержания ТТГ в сыворотке крови в зависимости от уровня гомо-цистеина плазмы крови (табл. 3).
Как видно из представленных в табл. 3 данных, у больных с высоким уровнем гомоцистеина содержание ТТГ в сыворотке крови было достоверно выше (р<0,05), чем у больных с нормальным уровнем гомоцистеи-на. Если проанализировать уровень го-моцистеина плазмы крови в зависимости от функционального состояния
Рис. 2. Сахарный диабет 2 типа и уровень гомоцистеина плазмы крови у больных ишемической болезнью сердца: 1 - пациенты без сахарного диабета; 2 - пациенты с сахарным диабетом; уровень гомоцистеина в плазме крови: а - нормальный, б - повышенный
щитовидной железы, полученные закономерности также подтверждаются, т. е. по мере увеличения уровня ТТГ в сыворотке крови увеличивалось содержание в ней гомоцистеина (рис. 3). Корреляционный анализ подтвердил выявленные закономерности (р=0,01, г=0,54), т. е. у больных ИБС по мере увеличения уровня ТТГ повышалась концентрация гомоцистеина плазмы крови.
Таким образом, проведенное исследование показало, что у больных ИБС имеется десятикратное увеличение частоты гипергомоцистеинемии по сравнению с ее распространенностью в общей популяции населения. Анализ взаимосвязей повышенного уровня гомоцистеина в плазме крови с другими факторами риска ИБС выявил наличие тесной взаимосвязи между уровнем гомоцисте
Таблица 3
Содержание тиреотропного гормона и гомоцистеина в плазме крови больныгх ишемической болезнью сердца
Уровень гомоцистеина плазмы крови Содержание ТТГ в сыворотке крови, мМЕ/л
Нормальный (менее 10 мкмоль/л) Пограничный (10-20 мкмоль/л) Высокий (выше 20 мкмоль/л) 3,59±0,59 3,75±0,52 6,91±2,05
Рис. 3. Уровень гомоцистеина в плазме крови больных ишемической болезнью сердца в зависимости от уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови: 1 - нормальный уровень ТТГ в сыворотке крови (0,5-2,5 мМЕ/л); 2 - повышенный уровень ТТГ в сыворотке крови (более 7,0 мМЕ/л); по оси ординат - уровень гомоцистеина в плазме крови
ина и наличием у больных СД 2 типа, а также фактом курения. Полученные данные подтверждают представления о гипергомоцистеинемии как о факторе риска развития и прогрессирования атеросклероза [7, 9, 14].
Чрезвычайно важными представляются данные о наличии у больных с гипергомоцистеинемией достоверно более тяжелого поражения коронарных сосудов, причем следует особо подчеркнуть, что это было доказано с помощью коронарографического исследования. Кроме того, получены данные о наличии тесной взаимосвязи между уровнем гомоцистеина плазмы крови и функциональным состоянием щитовидной железы. Установлено, что у больных ИБС, находящихся в состоянии гипотиреоза, уровень гомоцистеина плазмы крови был достоверно выше, чем у эутиреоидных пациентов.
Проведенное исследование свидетельствует о том, что гипергомоцистеинемия является неблагоприятным фактором, ассоциированным с другими факторами риска ИБС, более тяжелым поражением коронарных артерий, а также нередко сопутствует субклиническому гипотиреозу, распространенность которого в популяции больных ИБС значительно превышает его наличие в общей популяции населения.
ВЫВОДЫ
1. Повышение уровня гомоцистеина плазмы было выявлено у 51 % больных ИБС. Гипергомоцистеинемия у обследованных пациентов была ассоциирована с наличием у них СД 2 типа и фактом курения.
2. Анализ результатов коронарографического исследования выявил взаимосвязь между гипергомоцистеине-мией и тяжелым поражением коронарных артерий. Так, у больных с повышенным уровнем гомоцистеина плазмы крови достоверно чаще выявлялись стеноз ствола левой коронарной артерии и трехсосудистое поражений коронарного русла.
3. У больных с гипергомоцистеинемией уровень ТТГ в сыворотке крови был достоверно выше, чем у больных с нормальным значением гомоцистеина. Таким образом, снижение функциональной активности щитовидной железы ассоциировано с более высокими значениями гомоцистеина плазмы крови.
ЛИТЕРАТУРА
1. Баранова, Е. И. Клиническое значение гомоцистеинемии / Е. И. Баранова, Е. Е. Большакова // Артериальная гипертензия. -2004. - Т. 10. - № 1. - С. 12-16.
2. Фомин, В. В. Гомоцистеин - новый фактор риска заболеваний сердечно-сосудистой системы / В. В. Фомин // Врач. - 2001. -№ 7. - С. 14-19.
3. Шевченко, О. П. Гипергомоцитенемия и ее клиническое значение / О. П. Шевченко, Г. А. Олифриенко // Лаборатория. -2002. - Т. 1. - С. 3-7.
4. Явелов, И. С. Гомоцистеин и атеротромбоз / И. С. Явелов // РМЖ. - 1999. - Т. 7. - С. 3.
5. Aldasouqi, S. Is subclinical hypothyroidism associated with hyperhomocysteinemia? / S. Aldasouqi [et al] // Endocr. Pract. - 2004. -Vol. 10. - № 5. - P. 399-403.
6. Boushey, C. J. A quantitative assessment of plasma homocysteine as a rick factor for vascular disease. Probable benefits of increasing folic acid intakes / C. J. Boushey [et al] // JAMA. - 1995. - Vol. 274. - P. 1049-1057.
7. Cattaneo, M. Hyperhomocysteinemia, atherosclerosis and thrombosis / M. Cattaneo // Thromb. Haemost. - 1999. - Vol. 81. - P. 165-176.
8. Clark, R. Variability and determinants of total homocysteine concentrations in plasma in an elderly population / R. Clark [et al] // Clin. Chemistry. - 1998. - Vol. 44. - № 1. - P. 102-107.
9. Deicher, R. Homocysteine : a risk factor for cardiovascular disease in subclinical hypothyroidism? / R. Deicher [et al] // Thyroid. -2002. - Vol. 12. - P. 733-736.
10. Hansrani, H. Homocysteine in myointimal hyperplasia / H. Han-srani [et al] // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. - 2002. - Vol. 23. - P. 3-10.
11. Hopkins, P. N. Higher plasma homocysteine and increased susceptibility to adverse effect of low folate in early familial coronary artery disease / P. N. Hopkins [et al] // Atherosclerosis Thromb. Vasc. Biol. - 1995. - Vol. 15. - P. 1314-1320.
12. Jacques, P. F Serum total homocysteine concentration in adolescent and adult Americans results from the third National Health and Nutrition Examination Survey / P. F. Jacques [et al] // Am. J. Clin. Nutr. - 1999. - Vol. 18. - P. 482-489.
13. Lindeman, R. D. Impact of subclinical hypothyroidism on serum total homocysteine concentrations, the prevalence of coronary heart disease (CHD), and CHD risk factors in the New Mexico Elder Health Survey / R. D. Lindeman [et al] // Thyroid. - 2003. - Vol. 13. -№ 6. - P. 595-600.
14. Loscalzo, J. The oxidant stress of hyperhomocysteinemia / J. Loscalzo // J. Clin. Invest. - 1996. - Vol. 98. - P. 5-7.
15. Malinov, M. R. Reduction of plasma homocysteine levels by breakfast cereal fortified with folic acid in patient with coronary heart disease / M. R. Malinov [et al] // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 338. -P. 1009-1005.
16. Marcucci, R. Tissue factor and homocystene in ischemic heart disease are associated with andiographically documented clinical recurrences after coronary angioplasty / R. Marcucci [et al] // Thrombosis Haemostasis. - 2000. - Vol. - 83. - P. 826-832.
17. McCully, K. S. Homocysteine and vascular disease / K. S. Mc-Cully // Nat. Med. - 1996. - Vol. 2. - P. 386-389.
18. McCully, K. S. Vascular pathology of homocysteinemia : implications for the pathogenesis of arteriosclerosis / K. S. McCully // Am. J. Pathol. - 1969. - Vol. 56. - P. 111-128.
19. McQuillan, B. M. Hyperhomocysteinemia but not the C677N mutation of MTHFR is an independent risk determinant of carotid wall thickening / B. M. McQuillan [et al] // Circulation. - 1999. -Vol. 99. - P. 2383-2388.
20. Refsum, H. M. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. The European Concerted Action Project / H. M. Refsum [et al] // J. Am. Assoc. - 1997. - Vol. 277. - P. 1775-1781.
21. Verhoef, P. Homocysteine and Risk of Ischemic Heart Disease and Stroke : a meta-analysis / P. Verhoef [et al] // JAMA. - 2002. -Vol. 288. - P. 2015-2022.
22. Verhoeff, B. J. The effect of a common methylentetrahydro-folat reductase mutation on the levels of homocysteine, folate, vitamin B12 and on the risk of premature atherosclerosis / B. J. Verhoeff [et al] // Atherosclerosis. - 1998. - Vol. 141. - P. 161-166.
23. Welch, M. D. Homocysteine and atherothrombosis / M. D. Welch, N. George, J. Loscalzo // The new England Journal of Medicine. -1998. - P. 1042-1050.
РЕЗЮМЕ
А. Р. Волкова, Е. И. Красильникова, О. А. Бер-
кович, С. В. Дора, В. И. Иванов, И. Д. Есипович,
Д. А. Зверев
Уровень гомоцистеина плазмы крови у больных ишеми-ческой болезнью сердца и функциональное состояние щитовидной железы
В настоящее время хорошо известно, что гипергомоцистеине-мия является фактором сердечно-сосудистого риска. Гормоны щитовидной железы регулируют активность фермента метилен-тетрагидрофолатредуктазы, превращающего фолиевую кислоту в активную форму - тетрагидрофолиевую кислоту, которая, в свою очередь, опосредует катаболизм гомоцистеина. Таким образом, снижение функциональной активности щитовидной железы, так называемая минимальная тиреоидная дисфункция, способствует накоплению гомоцистеина в крови больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Обследованы 73 больных ИБС. Всем больным проводилось коронарографическое обследование. Учитывали пол, возраст, анамнез в отношении курения. Рассчитывали индекс массы тела. Уровень тиретропного гормона (ТТГ) и гомоцистеина определяли иммуноферментным анализом реагентами III поколения. Гипергомоцистеинемия была выявлена у 51 % обследованных больных ИБС и была ассоциирована с СД 2 типа и фактом курения. У больных с гипергомоцистеинемией по данным ангиографии чаще выявляли тяжелые поражения коронарных артерий. У больных ИБС и гипотиреозом концентрация гомоцистеина была достоверно выше, чем у больных ИБС с нормальным значением ТТГ. Делается вывод о наличии тесных взаимосвязей между гипергомоцистеинемией, субклиническим гипотиреозом, нарушениями углеводного метаболизма и ускоренным развитием атеросклероза.
Ключевые слова: гомоцистеин, щитовидная железа, гипотиреоз, ишемическая болезнь сердца, тиреоидные гормоны.
S UMMARY
A R. Volkova, E. I. Krasil *nikova, O. A. Berkcvicti, S. V. Dora, V. I. Ivanov, I. D. Esipovich, D. A. Zverev
Plasma homocystein level and thyroid gland function in patients with ischemic heart disease
Nowadays it is well known that hyperhomocysteinemia is a very important cardiovascular risk factor. Thyroid hormones regulate the activity of methylentetrahydrofolatreductase enzime which normally converts folic acid into its active form, i. e. tetrahydrofolic acid. Under normal conditions the latter mediates homocystein catabolism. Thus decrease of the thyroid gland activity - the so-called minimal thyroid failure - promotes accumulation of homocystein in the HID patients blood. 73 patient with HID participated in our study. Coronarography was performed in all patients. The age, gender, smoking history as well as BMI (weight and lenght) were taken into consideration. Thyroid-stimulating hormone (TSH) and homocystein level were assessed by an immunoassay with reagents of the third generation. Hyperhomocysteinemia was revealed in 51 % of HID patients and was associated with diabetes type 2 and smoking history. Patients with high homocystein level more often demonstrated severe damage of the coronary arteries. In HID patients with hypothyroidism the level of homocystein was significantly higher than that in patients with normal thyroid function.
Key words: homocystein, thyroid gland, hypothyroidism, Heart Ischemic Disease (HID), thyroid hormones.
© Коллектив авторов, 2009 г. УДК 616.891-08.832.9
В. В. Дискаленко, С. А. Карпищенко, О. И. Даниленко, Л. М. Курмашова
ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ АСПЕКТ В ЛЕЧЕНИИ СОМАТИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО
Кафедра оториноларингологии с клиникой Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова
При обследовании и лечении соматического больного важное значение имеет изучение и оценка его психологических особенностей, о чем говорили еще классики отечественной клинической медицины С. П. Боткин, Г. А. Захарьин, Н. И. Пирогов, обосновавшие принцип лечения не болезни, а больного как страдающей личности. Однако в повседневной деятельности врача-специалиста его внимание больше всего приковано к проявлениям самого заболевания, а своеобразие личности пациента учитывается недостаточно. Между тем личностные реакции на болезнь являются важным фактором, влияющим на процесс излечения. Многие врачи в той или иной мере заботятся о душевном состоянии своих пациентов. Однако эта работа врача, в отличие от его действий как специалиста, нередко носит вторичный характер и основывается на интуиции, индивидуальной способности к сопереживанию, общей культуре, а не на знании и по-
нимании конкретных психологических проблем больного. От того, насколько успешно они будут решены, во многом зависит итог лечебных мероприятий. Об этом прекрасно сказал М. В. Черноруцкий: «Хочет врач или не хочет, психотерапия с ним неразлучна, и от врача зависит, какая это будет психотерапия».
Для более успешного решения психологических проблем соматических больных мы позволим себе дать ряд советов врачам, которые носили бы по возможности конкретный характер. Основным содержанием психологической работы с пациентом является формирование у него настроя, оптимального для процесса лечения и выздоровления. Для этого необходимо, во-первых, определить те характеристики внутреннего мира больного, которые препятствуют или способствуют излечению, и, во-вторых, найти способы воздействия, позволяющие актуализировать полезные для лечения свойства и уменьшить влияние тех качеств его личности или ситуативных реакций, которые могут повлиять на него негативно.
Как известно, наряду с общими закономерностями субъективного отражения болезни, зависящими в основном от индивидуального развития и восприятия, каждый человек имеет свои суждения о причинах возникновения, предсказаниях и лечении заболевания. Таким образом, психологическая картина соматического страдания преломляется в каждом конкретном случае по-своему, приобретая соответствующую индивидуальную окраску, зависящую от индивидуальных особенностей личности, своеобразия болезни, а также от ситуации, в которой оказывается больной.
