CC BY
20
anesthesia and analgesia. Curr Opin Anaesthesiol 2009; 22: 5: 594—599.
12. Katz J., Seltzer Z. Transition from acute to chronic postsurgical pain: risk factors and protective factors. Expert Rev Neurother 2009; 9: 5: 723—744.
УРОДИНАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ НИЖНИХ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ У БОЛЬНЫХ С
ГИДРОНЕФРОЗОМ
Ахметов Д.Э.
Национальный научный медицинский центр, Астана, Казахстан
Введение. Тяжесть течения гидронефроза (ГН) во многом определяется соотношением уроди-намики ВМП и мочевого пузыря и поэтому своевременная оценка его функции играет большую роль в оптимизации лечебной тактики. Патологическое сужение уретры, иначе именуемое инфравезикаль-ной обструкцией, ведет к нарушению динамики мочеиспускания, вызывает изменение ламинарной струи мочи на турбулентную, не достигается полного опорожнения мочевого пузыря. В результате чего создаются условия для развития инфекции и повышения давления в мочевом пузыре во время мочеиспускания, что приводит к структурно-функциональным изменениям детрузора и нарушениям нейрогуморальной регуляции направленным вначале на сохранение эвакуаторной функции мочевого пузыря (МП) с последующими тяжелыми нарушениями уродинамики ВМП. Инфравезикальная обструкция клинически проявляется расстройством акта мочеиспускания в виде поллакиурии, странгурии, императивных позывов, вялой прерывистой струей, а присоединение инфекции мочевых путей лишь усугубляет заболевание (1,2,3,4).
Для полного и истинного представления о нарушениях транспорта мочи по верхним мочевым путям (ВМП), наступающих вследствие разнообразных обструктивных причин, целесообразно изучение уродинамики верхних и нижних мочевых путей (НМП) в единой целостности, неразрывно друг от друга.
Включение в комплекс обследования больных с обструктивными уропатиями современных функциональных методов исследования позволяет глубже и детальнее раскрыть механизм патологических изменений наступающих в почке и ВМП и правильно организовать консервативное лечение в дооперационном и после хирургической коррекции периодах.
Материалы и методы исследования. На базе отдела урологии Национального научного медицинского центра и кафедры урологии Казахского государственного медицинского университета проведено исследование состояния нейрогуморальной регуляции НМП у пациентов обследовавшихся и лечившихся по поводу гидронефрозом. В обследуемой группе больных, у 29 мужчин были выявлены жалобы на дизурию, поллакиурию, 18 пациентов наблюдались и проходили лечение по поводу воспалительных заболеваний нМп и предстательной железы. Анализ результатов, по данным урофлоу-метрии выявил следующие нарушения уродинамики НМП. В 6 случаях (5,3%) регистрировались выраженные нарушения пассажа мочи по НМП, характеризующееся снижением максимальной скорости потока мочи до 14,1±2,9 мл/сек. удлинение времени мочеиспускания до 40-45 сек. У 22 больных (17,6%) умеренные снижения показателей максимальной скорости потока мочи 27±1,6 мл/сек, и удлинение времени мочеиспускания до 29-33 сек. У женщин урофлоуметрия, в основном характеризовалась умеренными снижениями показателей максимальной скорости потока мочи до 35±2,5 мл/сек, с удлинением времени мочеиспускания до 20-25 сек.
Полученные результаты обследования явились показанием к дальнейшему проведению обследования функционального и нейрогуморального состояния МП, в частности его резервуарной функции. Основным методом исследования резервуарной функции мочевого пузыря является ретроградная цистометрия (РЦ) с электромиографией анального свинктера, позволяющая определить тонус детрузора, его сократительную активность, порог чувствительности по показателям давления и объема. РЦ всем больным выполнялась на уродинамической системе "Urodyn 5500" фирмы "Dantec". Оценка результатов исследования функционального состояния НМП методом РЦ выявила следующее: у 38 больных имело место нарушение функции мочевого пузыря по гиперрефлекторному типу, при этом адаптированный тип дисфункции регистрировался - у 30, а неадаптированный тип дисфункции - у 8 больных. Норморефлекторный неадаптированный тип дисфункции был выявлен у 21 (17,1%) больных, гипорефлекторный тип у 6 (4,6%) больных. Гиперрефлекторый мочевой пузырь, характеризовался изменением количественных показателей в виде уменьшения порога чувствительности до 140±15,5 мл, уменьшением эффективного объёма МП (гиперрефексия) 185±17 мл, повышением тонуса детру-зора до 2,5±0,5.
У больных с гиперефлекторным типом дисфункций с одновременным проведением РЦ, по данным ЭМГ, были выявлены нарушения соотношения функционального состояния детрузора и электрической активности сфинктера. Уровень электрической активности сфинктера мочевого пузыря, по данным электромиографии мышц тазового дна во время опорожнения мочевого пузыря, был увеличен до 450±14,7 мкВ, что свидетельствует о нарушении соотношения деятельности детрузора и сфин-
ктерной активности, именуемые как детрузорно - сфинктерные диссенергии дискоординирующие нейрогуморальную регуляцию МП и во многом усугублявшие клиническое течение гидронефроза. По результатам ритма спонтанных мочеиспусканий выявлялось увеличение числа таковых выше норма в 1,5-2 раза, с объёмом мочеиспускания 125±12,6 мл. Учащённое мочеиспускание, вызывающее повышенную функциональную нагрузку детрузора, сопровождается активацией синтеза и выделением в мочевой пузырь простагландинов, являющихся медиаторами воспаления, что можно связать с повышенной восприимчивостью к бактериальной инфекции.
Особенности норморефлекторного, неадаптированного МП заключаются в том, что цистометри-ческие показатели регистрируются в пределах физиологических показателей. По сравнению гиперрефлекторной формой, порог чувствительности увеличился до 195±16,7 мл, увеличением эффективного объёма МП 346±15 мл, тонус детрузора равнялся 1,5±0,2. Графическая регистрация цистометриче-ских показателей, в данной группе, выявила наличие незаторможенных сокращений детрузора, что позволило их отнести к неадаптированным формам МП. Частота незаторможенных сокращений была меньше, чем в группе больных с гиперрефлекторным МП, количество сокращений было равно 3-4. Уровень электрической активности сфинктера мочевого пузыря, по данным электромиографии мышц тазового дна, был увеличен до 320 мкв. Анализ детрузорно-сфинктерных взаимоотношений проведенный на основании результатов синхронных цистометрий и электромиографий нального сфинктера показал, что в момент незаторможенных сокращений детрузора регистрируются усиления сфинктер-ной активности, при этом происходит острое повышение внутрипузырного давления. Обструктивным фактором является сфинктер и в купе с ним функционирующие мышцы тазового дна, следовательно, данный вид обструкции будет функциональным и может быть устранен.
Гипорефлекторный МП встретился в 6-ти случаях, характеризовался гипорефлексией гипотонией детрузора. Причем эти показатели не изменялись как в горизонтальном, так и вертикальном положениях больного. Порог чувствительности характеризовался сдвигом вправо и составил 352±15,4 мл, объём заполнения был более 650 мл. Во избежание осложнений и предупреждения микробно - воспалительного процесса, вливание жидкости свыше 650 мл, прекращалось. Проведенная параллельно электромиография анального сфинктера, не выявила усиления сократительной активности сфинктеров при знакчительном увеличении объёма МП, что свидетельствовало о гипотонусе детрузора.
С целью определения особенностей влияния состояния уродинамики НМП на нейрогуморальное состояние ВМП при ГН проведен сравнительный анализ количественных показателей ретроградиной цистометрии и пиелотонометрии.
Было проведено 17 комбинированных ретроградных цистометрий и антеградных пиелотоно-метрий. Анализ результатов исследования функционального состояния ВМП, в зависисмости от нарушений нейрогуморальной регуляции уродинамики НМП показал следующее. Во всех случаях нарушение функции МП, сопровождающееся повышением внутрепузырного давления свыше 15 см вод.ст. отмечалось повышение внутрилоханочного давления. После ликвидации незаторможенных сокращений МП и снижения внутрипузырного давления, лоханочная гипертензия также имела тенденцию к снижению давления до базового уровня, но удерживалась гораздо дольше, чем внутри-пузырная. При этом прослеживалась тенденция, - чем сильней были выражены изменения ВМП во время операции, тем дольше и сильней была выражена лоханочная гипертензия. Изучая состояние уродинакими НМП у больных с НГ, при наличии сопутствующего поражения предстательной железы в виде аденоматозного поражения, нами выявлено на фоне периодически проявляемой хроническо задержки мочи, высокая внутрипузырная гипертензия у всех больных, оказывающая усугубляющее воздействие на патогенетические механизмы развития патологических процессов в чашечно-лоха-ночной системе (ЧЛС) почки. Необходимо отметить, что закономерность в сочетании с агрессией микробных агентов в виде обострений воспалительного процесса, безусловно, влияло на течение ГН и отдаленные результаты хирургического лечения порока развития лоханочно-мочеточникового сегмента (ЛМС) (5,6,7,8,9). Схожесть подобных изменений нами установлена и при ГН в сочетании с различными формами хронического цистита и хронического простатита. В результате проведенных исследований нами установлен факт функционального напряжения лоханочной системы почки гораздо более выраженный при сочетании ГН с доброкачественной гиперплазией парауретральных желез (ДГПЖ), проявляющийся длительно удерживающийся внутрилоханочной гипертензией даже после нормализации гидродинамики мочевого пузыря.
Изменения уродинамики ВМП при ГН в сочетании с недержанием мочи, на наш взял, были обусловлены дискоординацией функции мочевого пузыря, дезадаптированными сокращениями детрузора, усугубляющие имеющиеся нарушения транспорта мочи из верхних мочевых путей. Данные заключения объективизированны нами функциональными методами обследования в виде ретроградной цистометрии служат доказательством взаимозависимости адекватности транспорта мочи от различных отделов мочевыделительной системы.
Так при хронических нарушениях уродинамики НМП, имеющих место при ДГПЖ, хронических циститах, хронических повышениях внутрипузырного давления, вызывающих подъем внутрилоханочного давления с длительно удерживающейся тенденцией его подъема и дискоординацией сокра-
щений лоханки, потерей синхронности деятельности. В тоже время при нарушениях уродинамики НМП, при таких сопутствующих ГН заболеваниях МП как недержание мочи, дисфункция МП, переход дизритмичности и дискоординированности лоханочной системы, проявляющаяся ее гипертензией в адекватную динамическую деятельность, наступает гораздо быстрее. Определение характера нарушений уродинамики НМП у больных с ГН, потребовало индивидуализации подходов консервативного дооперационного и послеоперационного лечения. Своевременная их коррекция в комплексе с хирургическим лечением обструктивного компонента ЛМС способствует эффективной реабилитации больных. Нарушения уродинакими НМП с постоянной внутрипузырной гипертензией способствует изменению гидродинамики ВМП в сторону внутримочеточниковой гипертензии, что создает неблагоприятные условия для заживления созданного пиелоуретерального анастомоза.
Увеличение давления в мочевом пузыре на начальных этапах гидронефроза способствует усиление сократительной активности ВМП как компенсаторной реакции мочеточника на преодоление более высокого давления, при длительном воздействии усугубляет имеющиеся нарушения уроди-намики ВМП.
Заключение. Таким образом, у больных с ГН, перестройка сократительной деятельности лоханочной системы почки после реконструктивно-пластических вмешательств зоны ЛМС, во многом зависела от степени нарушений уродинамики НМП. Данные нарушения, занимают немалый удельный вес и составили по нашим данным 52,2%. Они усугубляют, по нашему мнению, нарушения нейрогуморальной регуляции уродинамики ВМП и отягощают клиническое течение обструктивного пиелонефрита. Последовательное проведение в предоперационном периоде лечебных мероприятий, направленных на восстановление нейрогуморальной регуляции и нарушений уродинакими позволяют создать условия для благоприятного послеоперационного течения заболевания.
Литература
1. Вишневский Е.Л. Диагностика и лучение нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у детей // Педиатрия.-1997.-№3.с.27-30.
2. Абрамян А.Я.. «Об инфравезикальной обструкции у детей.» // Урол. И нефрол. - 1973.-№6.-с.34-38.
3. Джавад -Заде М.Д., Абдулаев К.М., Гусейнов Э.Я. Применение фармакологического теста в прогнозировании лечения нейрогенных дисфункций мочевого пузыря. // Урол. И нейрол. -1990. №2.-с.7-11.
4. Паникратов К.Д. Хронические нарушений уродинамики верхних мочевых путей.- Иваново, 1992.-140-143 с.
5. Савченко Н.Е., Мохорт В.А. Нейрогенные расстройства мочеиспускания. -Минск. 1970.-144с.
6. Кирилов В.И., Киреева Н.Г. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря у детей. // Русский мед.журн.-1998.-№9.-С.587-593.
7. Аль-Шукри С.Х., Кузьмин И.В. Гиперактивность детрузора и ургентное недержание мочи.-Санкт-Петербург,1999.-47с.
8. Рябинский В.С., Савин В.Ф. функциональные нарушения уродинакмики нижних мочевых путей у детей (клиника, диагностика и лечение): Автореф.дис. ... д-ра мед.наук.-М., 1982.-18с.
УДК 616.717.5 - 001.5 - 089
ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ ЛУЧЕВОЙ КОСТИ В ТИПИЧНОМ МЕСТЕ
Аубакиров Е.С.
Научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии, Астана, Казахстан
Введение. По данным авторов на переломы костей предплечья приходится до 41,1% от всех переломов костей скелета, из них переломы лучевой кости в типичном месте (ТМ) составляют 60%, занимая ведущее место в общей структуре травматизма [1,2,3].
В настоящее время при переломах лучевой кости в ТМ по-прежнему достаточно распространенным остается консервативное лечение пациентов. Однако попытки закрытой репозиции при внутрисуставных переломах лучевой кости в ТМ со смещением редко приводят к точному восстановлению анатомии суставной поверхности лучевой кости. Переломы данной локализации, как правило, сопровождаются костной импрессией в зоне перелома, что приводит к образованию костного дефекта после выполнения репозиции отломков. По этой причине, даже после удачно выполненной первичной репозиции, в последующем сохраняется высокий риск возникновения вторичного смещения отломков в гипсовой повязке, что приводит к развитию стойких нарушений функции лучезапястного сустава и суставов кисти, девиации последней, а также развитию посттравматических невритов и атрофии Зудека [4,5,6,7].
В связи с этим в последнее время для лечения внутрисуставных переломов лучевой кости в
