CC BY
202
Оригинальные статьи
ЦИТОМЕГААОВИРУСНЫй ГЕПАТИТ У ДЕТЕЙ
В. Ф. Учдйкин, А. В. Смирнов, С. Б. Чуелов, И. Б. Брюсова, Ю. Н. Иванова, Г. И. Волкова, Л. М. Карпина, А. Э. Степанов, Ю. В. Аверьянова, А. Л. РоссинА
ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава, Российская детская клиническая больница Росздрава, Москва
Под наблюдением находились 92 ребенка с цитомегаловирусным (ЦМВ) гепатитом. У 57 из них был диагностирован врожденный хронический ЦМВ-гепатит, сочетавшийся у 7 больных с органическими поражениями ЦНС, а у 50 — с поражением желче-выводящих путей (атрезия — у 45, кисты — у 5 детей). У 35 пациентов цитомегаловирусный гепатит имел приобретенный характер, при этом у 15 из них был первично-хронический процесс, а у 20 — начальная манифестация ЦМВ-гепатита, которая у 7 детей закончилась выздоровлением, у 13 больных цитометаловирусный гепатит приобрел хроническое течение. В результате проведенных исследований было установлено, что цитомегаловирус обладает гепатотропным действием, что подтверждается выявлением позднего антигена (CMV-LA) иммуногистохимическим методом с использованием моноклональных антител (клон QB1/06) и ДНК CMV в гепатоцитах всех обследованных больных. У всех детей с врожденным цитомегаловирусным гепатитом поражение печени сочеталось с изменениями со стороны других органов и систем, среди которых наиболее часто встречалось поражение желчевыводящих путей с формированием пороков развития (атрезии и кисты) (88%). Ключевые слова: цитомегаловирус, гепатит, дети
CYTOMEGALOVIRAL HEPATITIS IN CHILDREN/INFANTS
UCHAIKIN V. F., SMIRNOV A. V., CHUYELOV S. B., BRUSOVA I. B., IVANOVA Y. N., VOLKOVA G. I., KARPINA L. M., STEPANOV A. E., AVERYANOVA Y. V. AND ROSSINA A. L.
COB VPD Russian State MedicaL University Ministry of Pubuc Heaun of Russian Federation, Children's Hospital Ministry of Public Health of Russian Federation, Moscow
Ninety two children/infants suffering from cytomegaloviral hepatitis were kept under observation. Fifty seven cases exhibited congenital chronic CMV hepatitis that in seven cases was accompanied by organic lesion of the central nervous system. Fifty cases were aggravated by injury to bile-excreting ducts (atresia was observed in forty five cases and cyst in five cases). Cytomegaloviral hepatitis was acquired in thirty five instances, of which fifteen patients showed progress of the initial chronic process, and CMV hepatitis initially manifested itself in twenty cases. Out of this number seven infants recovered and in thirteen cases cytomegaloviral hepatitis acquired a tendency to progress chronically.
The studies made have revealed the fact that the cytomegalovirus is capable of producing a hepatotropic effect, this capability being supported by the revelation of the late antigen CMV-LA by the immunohistochemical method using monoclonal antibodies (clone QB1/06) and CMV DNA in the hepatocytes of all the examined patients. In all the children/infants who suffered from congenital cytomegaloviral hepatitis liver affection was accompanied by abnormal changes in the other organs and systems that most frequently manifested themselves in the form of injury to the bile-excreting ducts and occurrence of developmental defects (atresia and cyst — 88 %).
Key words: cytomegalovirus, hepatitis, children/infants
Проблема цитомегаловирусной инфекции продолжает оставаться одной из актуальных в педиатрии, что обусловлено ее высокой распространенностью в различных возрастных группах [1], и в том числе среди новорожденных, высокой заболеваемостью и смертностью детей в грудном возрасте, возможностью развития тяжелых генерализованных и локализованных форм заболевания [2], риском формирования пороков развития различных органов и систем, в том числе и гепатобилиарной системы (атрезии внутри- и внепеченочных желчных протоков) [3].
Цитомегаловирус (ЦМВ) характеризуется тропно-стью к различным тканям и органам, включая печень [4— 6]. Однако проблема ЦМВ-гепатита до конца не решена. До сих пор не изучены заболеваемость, патогенез, клиника и особенности течения в разных возрастных группах, не определены частота и сроки формирования цирроза печени, не разработан алгоритм диагностики и до настоящего времени нет единых схем лечения цитомега-ловирусного гепатита.
Очевидно, что эта проблема требует постоянного пополнения фактического материала и периодического осмысления.
Целью нашего исследования явилось изучение клиники, совершенствование диагностики и лечения цитомега-ловирусного гепатита у детей.
Материалы и методы исследования
Под нашим наблюдением находились 92 ребенка с цитомегаловирусным гепатитом. У 57 из них был диагностирован врожденный хронический ЦМВ-гепатит, сочетавшийся у 7 больных с органическими поражениями ЦНС, а у 50 — с поражением желчевыводящих путей (атрезия — у 45, кисты — у 5 детей).
У 35 пациентов цитомегаловирусный гепатит имел приобретенный характер, при этом у 15 из них был первично-хронический процесс, а у 20 — начальная манифестация ЦМВ-гепатита, которая у 7 детей закончилась выздоровлением, у 1 3 больных цитомегаловирусный гепатит приобрел хроническое течение.
План обследования наблюдавшихся детей включал: 1) сбор анамнеза; 2) клиническое наблюдение; 3) клинический анализ крови; 4) биохимический анализ крови; 5) серологическое исследование: определение апИ-СМУ 1дМ и IgG методом ИФА; 6) определение ДНК СМУ в крови, моче и слюне методом ПЦР; 7) гистологическое исследование биоптатов печени; 8) определение антигенов СМУ в биоптатах печени с помощью ИГХ (СМУ-1А); 9) определение ДНК СМУ в биоптатах печени методом ПЦР; 10) УЗИ органов брюшной полости; 11) УЗИ-ДГ сосудов портальной системы.
Диагноз врожденной ЦМВ-инфекции устанавливался на основании следующих критериев:
1. Кпинико-анамнестические данные.
2. Обнаружение маркеров цитомегаловирусной инфекции (anti-CMV IgM и IgG с нарастанием титра IgG, выделение ДНК CMV из крови) сразу же после рождения ребенка.
3. Обнаружение маркеров цитомегаловирусной инфекции у матери.
Критериями диагностики приобретенной цитомегаловирусной инфекции были:
1. Клинико-анамнестические данные.
2. Обнаружение маркеров цитомегаловирусной инфекции (anti-CMV IgM и IgG) с конца первого месяца жизни ребенка.
Окончательный диагноз «Острый цитомегаловирус-ный гепатит» ставился на основании: анамнестических и клинических данных; характерных биохимических сдвигов в крови; обнаружения anti-CMV IgM; обнаружения ДНК CMV в крови;получения отрицательных результатов обследования на маркеры вирусных гепатитов (А, В, С, D, G, TTV) и герпетических инфекций (герпес 1/II, VI типов, EBV), РНК энтеровирусов, ДНК токсоплазмы.
Окончательный диагноз «Хронический цитомегалови-русный гепатит» ставился на основании: анамнестических данных; клинико-биохимических признаков активного гепатита в течение более 6 мес.; обнаружения anti-CMV IgM и IgG;обнаружения ДНК CMV в крови; обнаружения CMV-LA в ткани печени методом ИГХ с использованием моноклональных антител (клон QB1/06); обнаружения ДНК CMV в ткани печени; данных ультразвукового исследования печени; результатов морфологического исследования ткани печени; получения отрицательных результатов обследования на маркеры вирусных гепатитов (А, В, С, D, G, TTV) и герпетических инфекций (герпес I/II, VI типов, EBV), РНК энтеровирусов, ДНК токсоплазмы.
Среди наблюдавшихся нами 92 детей с ЦМВ-гепатитом этиология заболевания была верифицирована обнаружением ДНК CMV в сыворотке крови (у всех больных), в слюне (у 87), моче (у 85), ткани печени (у
всех 14 обследованных пациентов) методом ПЦР; апИ-СМУ 1дМ (у 24 детей), апН-СМУ IgG (у всех 92 больных) в сыворотке крови методом ИФА и раннего антигена (1.А) СМУ методом иммуногистохимии в ткани печени (у всех 14 обследованных пациентов).
Результаты и их обсуждение
Приобретенный цитомегаловирусный гепатит. Приобретенный острый цитомегаловирусный гепатит. Среди 20 детей с диагнозом острый цитомегаловирусный гепатит 10 детей были в возрасте до 1 года (50%), 5 — от 1до 3 лет (25%), 3 (15%) — от 3 до 7 лет и 2 больных — в возрасте старше 7 лет (10%). В том числе было 9 (45%) мальчиков и 11 (55%) девочек.
При анализе клинических данных использовали классификацию вирусных гепатитов у детей, предложенную Н. И. Нисевич [1].
У 4 из 20 детей с начальным манифестным ЦМВ-гепа-титом была диагностирована безжелтушная, у 5 — легкая, у 8 — среднетяжелая и у 3 — тяжелая форма болезни.
Клинические проявления и лабораторное показатели при остром ЦМВ-гепатите у детей принципиально не отличались от таковых при вирусных гепатитах. Заболевание начиналось в большинстве случаев постепенно. Преджелтушный период был выявлен у 14 из 20 больных, в том числе у 3 — с легкой, у 8 — со среднетяжелой и у
3 — с тяжелой формой ОГ. В этом периоде болезни у 8 пациентов наблюдали снижение аппетита, у 14 — слабость, у 8 — головную боль, у 4 — боли в животе. Повышение температуры тела до 38°С было отмечено лишь у
4 больных.
Длительность преджелтушного периода приобретенного начального манифестного ЦМВ-гепатита составила при легкой форме 3,1 + 0,4 дня, при среднетяжелой — 4,3 + 1,6 дня, а при тяжелой — 6,3 + 4,4 дня.
Клинические проявления преджелтушного периода отсутствовали у 6 детей (у 2 — с легкой, у 4 — со среднетяжелой формой болезни). Манифестная начальная форма
Таблица 1. Клинические проявления и биохимические показатели в сыворотке крови при приобретенном остром цитомегаловирусном гепатите у детей (п = 20)
Клинические симптомы Безжелтушная форма (n = 4) Легкая форма (n = 5) Среднетяжелая форма (n = 8) Тяжелая форма (n = 3)
Повышение температуры тела 2 2 1 1
Симптомы интоксикации 2 3 8 3
Увеличение печени 4 5 8 3
Увеличение селезенки 4 5 8 3
Биохимические показатели
Общий билирубин, мкмоль/л 14,6 ± 3,04 37,7 ± 6,1 126,8 ± 11,4 178,6 ± 20,2
Конъюгированный билирубин, мкмоль/л 4,9 ± 1,1 16,4 ± 1,8 80,7 ± 16,2 60,2 ± 5,5
АлАТ, ед/л 104,6 ± 23,3 129,7 ± 3,6 180,3 ± 64,8 214,1 ± 83,3
АсАТ, ед/л 91,7 ± 18,3 131,3 ± 39,7 210,5 ± 62,8 250,1 ± 87,4
цитомегаловирусного гепатита у этих пациентов дебютировала с появления желтухи.
У 12 больных после возникновения желтухи симптомы интоксикации сохранялись и даже нарастали.
Клинические и биохимические проявления острого приобретенного ЦМВ-гепатита у детей представлены в таблице 1.
Продолжительность желтушного периода составила при легкой форме 16,3 + 2,1 дня, при среднетяжелой — 18,2 + 3,2 дня, при тяжелой — 26,1 + 2,8 дня.
Как видно из представленных данных, клинико-лабо-раторные проявления и длительность желтушного периода при остром цитомегаловирусном гепатите у детей принципиально не отличались от таковых при вирусных гепатитах.
Течение болезни у 7 (35%) из 20 детей было острым и закончилось выздоровлением с полным восстановлением функционального состояния печени в сроки от 1 до 3 месяцев. У 13 (65%) пациентов в исходе начального манифестного ЦМВ-гепатита заболевание приняло хроническое течение.
Среди детей, выздоровевших после острого ЦМВ-ге-патита, 1 больной был в возрасте до 1 года, 2 от 1 до 3 лет, 2 — в возрасте 3—7 лет и 2 — старше 7 лет. Наблюдение за этими детьми продолжалось от 3 до 5 лет.
В группе детей, у которых в исходе начального манифестного ЦМВ-гепатита заболевание приняло хроническое течение, 3 больных были в возрасте до 1 года, 4 — от 1 до 3 лет, 3 — в возрасте 3—7 лет и 3 — старше 7 лет. Наблюдение за этими детьми осуществлялось в течение 3—5 лет. В ходе наблюдения было выявлено, что в тече-
ние всего этого периода у детей сохранялись клинико-ла-бораторные симптомы хронического ЦМВ-гепатита.
Среди больных с безжелтушной формой острого ЦМВ-гепатита выздоровление наступило у 1 из 4, среди больных с легкой формой — у 2 из 5, среди больных со среднетяжелой формой — у 4 из 8 и ни у одного из 3 детей с тяжелой формой. Следовательно, формирование хронического приобретенного ЦМВ-гепатита в детском возрасте может происходить в исходе не только легких и безжелтушных, но и среднетяжелых форм болезни.
Приобретенный хронический цитомегаловирусный гепатит. Под нашим наблюдением находятся 28 детей с приобретенным хроническим цитомегаловирусным гепатитом. При этом у 15 больных хронический гепатит сформировался как первично-хронический процесс, а у 13 — в исходе начального манифестного ЦМВ-гепатита.
Среди наблюдавшихся больных было 12 (42,8%) мальчиков и 16 (57,2%) девочек. 15 (53,6%) детей были в возрасте до 1 года, 7 (25%) — от 1 до 3 лет, 5 (1 7,8%) — от 3 до 7 лет и 1 (3,6%) — старше 7 лет.
Диагностика различных форм хронического вирусного гепатита проводилась на основании данных комплекса клинико-лабораторных и диагностических исследований. В настоящее время общепризнанной является классификация хронического гепатита реэт^ V., Gerber M., Hoofnagle J. H. et. al., 1995), в основу которой положены морфологические признаки хронических гепатитов [7]. Однако, учитывая тяжесть состояния и возраст обследованных нами больных, возможность проведения пункци-онной биопсии печени была в ряде случаев ограничена.
В связи с этим, диагностика различных форм хронического цитомегаловирусного гепатита осуществлялась на
Клинические симптомы Минимальная активность (n = 3) Низкая активность (n = 10) Умеренная активность (n = 12) Выраженная активность (n = 3)
Желтуха 3 10 12 3
Внепеченочные знаки 1 2 4 —
Увеличение печени 3 10 12 3
Увеличение селезенки 3 10 12 3
Геморрагический синдром — — 3 2
Биохимические показатели
Общий билирубин, мкмоль/л 90,3 ± 14,4 194,1 ± 14,4 173,7 ± 16,1 257,5 ± 56,4
АлАТ, ед/л 83,2 ± 6,8 174,6 ± 13,7 321,7 ± 21,1 545,0 ± 74,3
АсАТ, ед/л 90,4 ± 6,8 171,6 ± 12,1 387,7 ± 22,3 549,0 ± 98,5
Общий белок, г/л 65,2 ± 3,3 61,5 ± 5,02 57,4 ± 8,3 57,1 ± 2,1
Альбумин, г/л 39,6 ± 3,3 36,9 ± 3,9 32,9 ± 4,5 29,5 ± 1,4
Протромбиновый индекс, % 93,6 ± 1,7 90,57 ± 2,7 83,1 ± 2,7 67,2 ± 4,7
Таблица 2. Клинические проявления и биохимические показатели в сыворотке крови при приобретенном хроническом цитомегаловирус-ном гепатите у детей (п = 28)
основании критериев, которые были нами выработаны, учитывая клинический опыт кафедры [8].
Среди 28 детей с приобретенным хроническим ЦМВ-гепатитом у 3 (10,7%) была диагностирована минимальная, 10 (35,7%) — низкая, у 12 (42,9%) — умеренная и у 3 (10,7%) — высокая активность процесса в печени. Таким образом, у больных с приобретенным хроническим ЦМВ-гепатитом преобладала низкая и умеренная активность процесса.
У 4 (14,3%) из 28 наблюдавшихся детей фиброз печени отсутствовал, у 4 (14,3%) был слабовыраженным, у 13 (46,4%) — умеренным, у 7 (25%) — выраженным. Однако, несмотря на выраженную фиброзогенную направленность процесса, цирроз печени не был выявлен ни у одного из детей с приобретенным хроническим ЦМВ-гепатитом.
Клинические проявления и биохимические показатели при приобретенном хроническом ЦМВ-гепатите были типичными (табл. 2).
В периоде ремиссии симптомы интоксикации у больных с хроническим ЦМВ-гепатитом практически отсутствовали. У большинства детей исчезали экстрапеченочные проявления. Размеры печени и селезенки сокращались, однако полной их нормализации не наблюдалось. Обычно край печени выступал ниже края реберной дуги не более, чем на 1—2 см. Селезенка пальпировалась менее чем на 1 см ниже края реберной дуги у большинства больных со спленомегалией.
В сыворотке крови активность ферментов не превышала нормальные показатели.
Катамнестическое наблюдение за детьми с приобретенным ЦМВ-гепатитом осуществляли в течение 3—5 лет.
Резюмируя вышеизложенное, можно сделать вывод о том, что в случае приобретенной ЦМВ-инфекции у детей
цитомегаловирус может оказывать гепатотропное действие, что подтверждается результатами клинико-лаборатор-ного обследования, в том числе и обнаружением ДНК ЦМВ методом ПЦР и антигенов цитомегаловируса (СМУ-1А) в ткани печени методом ИГХ с использованием монокло-нальных антител (клон QB1/06) в гепатоцитах.
Клинические проявления приобретенного ЦМВ-гепа-тита соответствуют таковым при остром и хроническом вирусном гепатите различной тяжести. Несмотря на выраженную фиброзогенную направленность хронического ЦМВ-гепатита (почти в 3/4 случаев диагностирован умеренный и выраженный фиброз печени), признаки цирроза не были выявлены ни у одного больного.
Врожденный хронический цитомегаловирусный гепатит. Под нашим наблюдением находятся 57 детей с врожденным хроническим цитомегаловирусным гепатитом. У всех них процесс имел первично-хроническое течение. Хронический гепатит у всех 57 наблюдавшихся пациентов сочетался с поражением других органов и систем. У 7 детей отмечались органические поражения центральной нервной системы, у 50 поражения желчевыводящих путей (атрезия желчевыводящих путей — у 45, кисты жел-чевыводящих путей — у 5 пациентов. Среди находившихся было 23 (40,4%) мальчика и 34 (59,6%) девочки. 54 (94,7%) ребенка были в возрасте до 1 года, 3 (5,3%) — от 1 до 3 лет.
Среди 57 детей с врожденным хроническим ЦМВ-ге-патитом у 14 (24,6%) была диагностирована минимальная, у 20 (35,1%) — низкая, у 18 (31,6%) — умеренная и у 5 (8,7%) — выраженная активность процесса в печени.
У 2 (3,5%) из 57 наблюдавшихся детей фиброз в печени отсутствовал, у 5 (8,8%) был выявлен слабовыражен-ный, у 11 (19,3%) — умеренный, у 21 (36,8%) — выражен-
Таблица 3. Клинические проявления и биохимические показатели в сыворотке крови при врожденном первично-хроническом цитомегало-вирусном гепатите у детей (п = 57)
Клинические симптомы Без активности (п = 3) Минимальная активность (п = 11) Низкая активность (п = 20) Умеренная активность (п = 18) Выраженная активность (п = 5)
Желтуха 3 11 20 18 5
Внепеченочные знаки — 2 5 4 1
Увеличение печени 3 11 20 18 5
Увеличение селезенки 3 11 20 18 5
Геморрагический синдром — — — 6 4
Биохимические показатели
Общий билирубин, мкмоль/л 256,5 ± 13,5 90,3 ± 14,4 194,1 ± 14,7 173,7 ± 1б,3 257,5 ± 37,9
АлАТ, ед/л 35,5 ± 3,9 83,2 ± 8,8 174,6 ± 13,7 321,7 ± 15,8 545,0 ± 41,6
АсАТ, ед/л 42,0 ± 2,1 90,4 ± 3,8 171,6 ± 12,1 387,7 ± 14,1 649,0 ± 46,5
Общий белок, г/л 71,0 ± 3,9 65,2 ± 3,3 б1,5 ± 4,2 57,4 ± 4,3 57,1 ± 2,1
Альбумин, г/л 32,5 ± 2,9 39,6 ± 3,3 36,9 ± 3,4 32,9 ± 4,5 29,5 ± 1,4
Протромбиновый индекс, % 97,1 ± 1,9 93,6 ± 1,7 90,57 ± 2,7 82,1 ± 2,7 65,2 ± 4,7
ный фиброз. Цирроз печени был выявлен у 18 (31,6%) из 57 детей с врожденным хроническим ЦМВ-гепатитом.
Клинические проявления и биохимические показатели при врожденном хроническом ЦМВ-гепатите также были типичными (табл. 3).
Таким образом, можно говорить о том, что в случае врожденной ЦМВ-инфекции у детей цитомегаловирус может оказывать гепатотропное действие, что подтверждается результатами клинико-лабораторного обследования, в том числе и обнаружением ДНК ЦМВ методом ПЦР и антигенов цитомегаловируса (СМУ-1А) методом ИГХ с использованием моноклональных антител (клон QB1/06) в гепатоцитах.
Врожденный ЦМВ-гепатит всегда развивается как первично-хронический процесс. У всех обследованных нами детей поражение печени сочеталось с другими пороками развития, наиболее часто выявлялась атрезия желчевыводящих путей. Обращает на себя внимание выраженная циррозогенная направленность врожденного процесса — почти в половине случаев были диагностированы признаки цирроза печени, что не было выявлено ни у одного больного с приобретенным хроническим цито-мегаловирусным гепатитом.
Выводы
1. Цитомегаловирус обладает гепатотропным действием, что подтверждается выявлением позднего антигена (СМУ-1-А) иммуногистохимическим методом с использованием моноклональных антител (клон QB1/06) и ДНК СМУ в гепатоцитах всех обследованных больных.
2. Острый цитомегаловирусный гепатит проявляется повышением температуры, симптомами интоксикации, желтухой, гепатоспленомегалией, повышением уровня билирубина и активности трансаминаз.
3. Хронический цитомегаловирусный гепатит проявляется желтухой, гепатоспленомегалией, внепеченочными знаками, геморрагическим синдромом, повышением уровня трансаминаз и билирубина, снижением уровня
общего белка, альбуминов, протромбинового индекса, изменениями ультразвуковой картины, морфологическими изменениями.
4. У наблюдаемых нами больных (n = 92) цитомегаловирусный гепатит в 61% случаев имел врожденный, а в 39% — приобретенный характер.
5. Среди детей с приобретенным цитомегаловирусным гепатитом в 43% наблюдался первично-хронический гепатит, а у 57% имел место начальный манифестный гепатит, который у 2/3 больных приобретал хроническое течение.
6. У всех детей с врожденным цитомегаловирусным гепатитом поражение печени сочеталось с изменениями со стороны других органов и систем, среди которых наиболее часто встречалось поражение желчевыводящих путей с формированием пороков развития (атрезии и кисты) (88%).
Литература:
1. Нисевич Н. И. Вирусный гепатит / В кн.: Руководство по инфекционным болезням у детей (под ред. С. Д. Носова). — М., 1980. — С. 521—551.
2. Учайкин В. Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. — М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. — 809 с.
3. Шерлок Ш., Дули Д. Заболевания печени и желчных путей. — М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
4. Varani S. Cytomegalovirus as a hepatotropic virus / S. Varani, M. P. Landini // Clin. Lab. — 2002. — V. 48. — Р. 39—44.
5. Fibrosing cholestatic hepatitis-like syndrome in hepatitis B virus-negative and hepatitis C virus-negative renal transplant recipients / Е. Munoz de-Bustillo et al. // Am. J. Kidney. Dis. — 2001. — V. 38. — Р. 640—645.
6. Paya C. V. Cytomegalovirus hepatitis in liver transplantations / C. V. Paya, P. E. Hermans, R. H. Wiesner // J. Infect. Dis. — 1989. — V. 1 60. — Р. 752.
7. Классификация хронического гепатита: диагностика, определение степени тяжести и стадии течения / V. Desmet et al. // Росс. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — № 2. — 1995. — С. 38—45.
8. Учайкин В. Ф. Оценка течения хронического гепатита у детей / В. Ф. Учайкин, Т. В. Чередниченко, А. Г. Писарев // Росс. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — № 2. — 2000. — С. 48—53.
Отдаленные результаты интЕРФЕРОнотЕРАпии у детей с хроническим гепатитом В
В. Ф. Учайкин, Т. В. Чередниченко, Г. В. Чаплыгина, О. Б. Ковалев, В. А. Конев
ГОУ ВПО Российский ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ РОСЗДРАВА, МОСКВА
Под наблюдением находились 84 ребенка в возрасте от 2 до 15 лет, больных ХГВ. Лечение интерфероном-альфа 2Ь — вифе-роном получили 30 больных (основная группа), остальные 54 ребенка не получали никакой противовирусной или иммуномо-дулирующей терапии и составили группу контроля. Сравнительное наблюдение было начато с момента регистрации длительной ремиссии (в течение 2-х лет) у леченных вифероном больных. Срок наблюдения до 5 лет.
Виферонотерапия при ХГВ у детей способствует в 50% случаев сохранению многолетней полной ремиссии (срок наблюдения 6 лет). При достижении биохимической неполной ремиссии после лечения вифероном в последующем еще в 25% возникает полная стабильная ремиссия. У детей с ХГВ, не получавших терапию интерфероном, но с установившейся биохимической ремиссией таковая может продолжаться несколько лет (в наших наблюдениях в течение 5 лет), однако, как и при биохимической ремиссии, так и при констатации различной степени активности процесса у детей, не леченных интерфероном, не происходило прекращения репликации НВ-вируса.
Ключевые слова: хронический гепатит В, интерферонотерапия, виферон, ремиссия, дети
