CC BY
64. Липасова Т. Б., Большаков Г. В., Подкол-
зин А. А. Изменение показателей смешанной слюны при ортопедическом лечении//Стоматология.-1999.-№2.-С.42-43.
5. Седунов А. А., Плешкова С. М., Ратмано-ва Е. Я. Показатели свободнорадикального окисления слюны у лиц, пользующихся в обычных условиях и при наличии производственных вредностей протезами из разных материалов//Стоматология.-1990.-№1.-С.52-54.
6. Силенко Ю.1., Давиденко Г.М., Хребор М.В.
Стан вшьно-радикального окисления ротово1 рвдини при протезуванш пластиночними зшмними протезами // Матерiали науково-практично1 конференцiï: Акту-льш проблеми ортопедичноï стоматологiï. -1вано-Франювськ, 1995.-С.114.
7. Романова Ю.Г. Применение зубного эликсира «Биодент-4» для нормализации микробиоценоза полоти рта у протезоносителей // Вюник стоматологiï. -2009. - № 4. - С. 42-43.
8. Гирин С.В. Модификация метода определения активности каталазы в биохимических субстратах/ С.В. Гирин // Лабораторная дагностика. - 1999. -№ 4. - С. 45-46.
9. Стальная И.Д., Гаршивили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобар-битуровой кислоты // Современные методы в бмохи-мии/Под ред.В.Н.Ореховича. :М. :Медицина, 1977.-С.66-68.
10. Visser L., Brouf E.R. The use of p-nitrophenol-N-test-butuloxycarbonyl-L-alaninate as substrate for elastase // Biochem. of biophys.Acta.-1972.-Vol.268.-N1.-P.275-280.
11. Ферментативный метод определения дис-биоза полости рта для скрининга про- и пребиотиков. Методические рекомендации /А. П. Левицкий, О. А. Макаренко, И. А. Селиванская, [и др.] - Киев, 2007. - 22 с.
УДК: 575.113+616.12+616.31-002
I. В. Палшчук, к. мед. н., Л. €. Ковальчук, д. мед. н., О. С. Ястребова
1вано-Франювський нацюнальний медичний уншерситет
ЦИТОГЕНЕТИЧН1 ПОКАЗНИКИ ФУНКЦЮНАЛЬНОГО СТАНУ ГЕНОМУ НЕЙТРОФ1ЛЬНИХ ГРАНУЛОЦИТ1В ПЕРИФЕР1ЙНО1 КРОВ1 У ХВОРИХ НА ПРОТЕЗН1 СТОМАТИТИ
Проведено комплексний аналiз чотирьох показниюв ттерфазних ядер нейтрофшьних гранулоцитiв пери-фершноХ кровi (тдекав хроматизацИ, ядерцевого, морфологiчно змтених ядер та статевого хроматину) у 134 хворих на протезний стоматит та 81 особи
з дефектами зубних рядiв до протезування зтмними конструкщями зубних nротезiв. Встановлено залеж-тсть активностi рiзних етатв експресИ гетв вiд ча-стковоХ втрати зубiв, виду протезного стоматиту та статевих особливостей. Структурно-функцюнальт змти спадкового апарату бтьше ви-ражен при токсичному, алергшному та комбтова-ному протезних стоматитах. Нашстотнше пору-шення регуляци функщональноХ активностi геному виявлено у жток iз спадковою схильтстю до протезних стоматитiв та при комбтованому протезному стоматитi, що зумовлено зменшенням статевого хроматину. У жток iз спадковою схильтстю до протезних стоматитiв виявлено суттсве порушення регуляцИ експресИ гетв посднане зi зростанням кшь-костi морфологiчно змтених ядер. Збтьшення мор-фологiчно змтених ядер може слугувати тдексом ступеня важкостi проткання протезних стомати-тiв у хворих та бюмаркером спадковоХ схильностi у жток до виникнення протезних стоматитiв. Поява поодиноких мкроядер з показниками деструкцИ тд-тверджус цитотоксичний мехатзм формування токсичного i алергшного протезних стоматитiв. Ключов1 слова: функщональний стан геному, нейт-рофшьШ гранулоцити кровi, протезний стоматит.
И. В. Палийчук, Л. Е. Ковальчук, О.С. Ястребова
Ивано-Франковского государственного медицинского университета
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ
ГЕНОМУ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ПРОТЕЗНЫМИ СТОМАТИТАМИ
Проведен комплексный анализ четырех показателей интерфазных ядер нейтрофильных гранулоцитов периферической крови (индексов хроматизации, ядрыш-кового, морфологически измененных ядер и полового хроматина) у 134 больных протезным стоматитом и 81 лица с дефектами зубных рядов до протезирования съемными конструкциями зубных протезов. Установлена зависимость активности разных этапов экспрессии генов от частичной потери зубов, вида протезного стоматита и половых особенностей. Структурно - функциональные изменения наследственного аппарата больше выражены при токсичном, аллергическом и комбинированном протезных стоматитах. Самое существенное нарушение регуляции функциональной активности генома обнаружено у женщин с наследственной склонностью к протезным стоматитам и при комбинированном протезном стоматите, что предопределено уменьшением полового хроматина. У женщин с наследственной склонностью к протезным стоматитам обнаружено существенное нарушение регуляции экспрессии генов
© Палшчук I. В., Ковальчук Л. С., Ястребова О. С., 2010
в сочетании с ростом количества морфологически измененных ядер. Увеличение морфологически измененных ядер может служить индексом степени тяжести протекания протезных стоматитов у больных и биомаркером наследственной склонности у женщин к возникновению протезных стоматитов. Появление одиночных микроядер с показателями деструкции подтверждает цитотоксический механизм формирования токсического и аллергического протезных стоматитов.
Ключевые слова : функциональное состояние генома, нейтрофильные гранулоциты крови, протезный стоматит.
I. V. Paliychuk, L. E. Kovalchuk, O. S. Yastrebova Ivano-Frankivsk National Medical University
CYTOGENETIC INDICES OF FUNCTIONAL STATE OF THE GENOME MICROPHAGE PERIPHERAL BLOOD IN PATIENTS WITH PROSTHETIC STOMATITIS
A comprehensive analysis of the four indicators interphase nuclei of peripheral blood neutrophils (chromatization index, nucleolus index, morphologically altered nuclei index, sex chromatin index) among 134 patients with prosthetic stomatitis and 81 people with dental defects with prosthetic dentures removable structures. The dependence of activity of different stages of gene expression from a partial loss of teeth, type of prosthetic stomatitis and sex features.
Structural and functional changes in the ancestral apparatus more expressed at toxic, allergic and combined prosthetic stomatitis. Violation of the basic regulation of functional activity of the genome found among women with hereditary predisposition to the prosthetic stomatitis and with combined prosthetic stomatitis, because of decreasing sex chromatin index. Women with hereditary predisposition to prosthetic stomatitis found significant violations of the regulation of gene expression is linked with growing of the number of abnormal nuclei. Increase of abnormal nuclei may serve as an index of severity of prosthetic stomatitis and biomarkers among patients with hereditary predisposition among women to the emergence of prosthetic stomatitis. The appearance of individual mi-cronuclei with indicators of destruction confirms cytotoxic mechanism of formation of toxic prosthetic stomatitis and allergic prosthetic stomatitis. Key words: genome functional state, blood neutrophiles, prosthetic stomatitiss.
Постановка проблеми i анал1з останнгх досл1джень. Серед багатьох чинниюв, яК конт-ролюють стан здоров'я людини, поряд з генети-чними мехашзмами, важливу роль вщграють ешгенетичш фактори регуляци генно! експреси [1]. Ешгенетичш мехашзми залучеш до контролю багатьох бюлопчних процешв, зокрема до специфiчноl експреси гешв, регуляци структури хроматину, реплшаци ДНК, кл^инного дифере-
нщювання, геномного iмпринтингу, шактиваци Х-хромосоми [2]. В останш роки доведено зв'я-зок останньо! з рiзними патолопчними станами у жшок [3], виявлено вплив ступеня хроматизаци ядер нейтрофшьних гранулоципв перифершно! кровi (НГК) на переб^ генералiзованого парадо-нтиту [4], значення гетерохроматинових райошв ядер ештелюципв слизово! оболонки ротово! по-рожнини (СОРП) у формуванш протезних стома-типв (ПС) [5]. Перевагою морфо-функщонального дослщження стану спадкового апарату НГК над таким у епiтелiальних клггин е те, що порушення функцп нейтрофiлiв, як клiтин внутрiшнього середовища органiзму [6, 7], вщо-бражають загальнi прояви патологiчного процесу в органiзмi i можуть бути штегральними маркерами порушення реалiзацi! спадково! шформаци при комплексних або мультифакторних захво-рюваннях [8]. Оскiльки протезш стоматити належать до мультифакторно! патологи i характе-ризуеться мюцевими та загальними проявами [9], вивчення функщонального стану ядерного апарату НГК дасть змогу з'ясувати особливосп фо-рмування рiзних видiв протезних стоматита, прогнозувати !х перебiг i розробляти попереджу-вальнi заходи щодо виникненя ПС.
Мета роботи. Ощнка функцiонального стану геному (ФСГ) нейтрофшьних гранулоципв периферiйно! кровi пащеппв з рiзними видами протезних стоматипв.
Матергли та методи досл1дження. Для визначення ступеня порушень спадкового апара-ту соматичних клiтин обстежено 134 хворих, в> ком 62±8 роюв, на ПС: 34 особи з токсичним (ТоПС), 37 з алергшним (АПС), 30 з кандидоз-ним (КПС) i 33 з комбшованим (КоПС) протез-ними стоматитами. Дiагноз встановлювали за даними об'ективного обстеження та комплексних клiнiко-лабораторних дослщжень. Викорис-товували класифiкацiю З.С. Василенка захворю-вань СОРП викликаних використанням знiмних конструкцiй зубних протезiв iз акрилових пласт-мас [10].
Контрольну групу склали 81 особа вшом 50±3 рокiв, якi мали дефекти зубних рядiв без клiнiчних ознак прояву запалення СОРП. Цих пащеппв було роздiлено на двi тдгрупи (спадково схильнi i спадково несхильш щодо ПС) за-лежно вiд наявностi в родоводах ПС, захворю-вання тканин пародонту та результапв мшробю-логiчних, дерматоглiфiчних дослщжень [11].
Обстежено також 45 здорових ошб (24 чоло-вiки i 21 жiнка) зрiлого вiку (48±3) з iнтактними зубними рядами без супутньо! патологi!.
Для встановлення змш ФСГ при рiзних видах ПС проведено аналiз iнтерфазних ядер НГК за вщповщними методиками [12, 13]. Препарати
дослщжували методом cbîtooboï мшроскопп за допомогою оптико-електронного комплексу Ме-таскан-2. У кожному препаратi вивчали по 100 штерфазних ядер з наступною оцiнкою ïx струк-турних характеристик: iндексiв хроматизацiï (IX), ядерцевого (Я1), морфологiчно змiнених, тобто патологiчних ядер (ПЯ). Для оцiнювання дестабiлiзацiï карютипу виявляли частоту мшро-ядер (МЯ). У оаб жiночоï статi тдраховували показник гетеропiкнотичноï Х-хромосоми (СХ).
Статистичну обробку отриманих результатiв дослiджень здшснювали за допомогою персонального комп'ютера та лiцензованих прикладних програм для роботи з електронними таблицями Microsoft Excel, i пакету "STATISTIKA 7,0".
Результати та ïx обговорення У наших по-передшх дослщженнях [5], присвячених вивчен-ню змiн активносп експресiï генiв епiтелiальних клiтин СОПР при ПС, найбiльша увага була зосе-реджена на визначеннi конденсаци хроматину. Саме ядерний хроматин е необхiдним субстратом
для реалiзацiï метаболiчних функцiй клiтин, ви-никнення ïx пошкоджень при рiзних захворюван-нях [14]. За допомогою сучасного молекулярно-генетичного аналiзу в гетероxроматинi виявлено еволюцшно консервативнi ансамблi бiлкiв, як сприяють гетероxроматизацiï, що супроводжуеть-ся пригтченням експресiï генiв [15].
Нами встановлено, що IX зменшувався в ушх жшок i чоловiкiв, хворих на ПС, та в конт-рольнiй групi порiвняно 3i здоровими особами (табл.). Водночас вiрогiдним було зростання компактизацiï хроматину лише в чоловтв спадково схильних до ПС i з КоПС та в ушх пащеппв з АПС (р<0,05). Це дозволяе припустити зни-ження активностi транскрипцiï - початкового етапу реалiзацiï спадково1' iнформацiï залежне вiд статi та виду ПС. Порiвняльним аналiзом IX па-щенпв з рiзними видами ПС та контрольно!' гру-пи мiж собою достовiрниx вiдмiнностей не встановлено (р>0,1).
Групи обстежених оиб Ядерця, % ПЗЯ, % IX (ум. од.) МЯ, % СХ, %
1 2 3 4 5 6
жшки 6,14±0,39 4,71±0,28 1,07±0,05 0,96±0,1 28,33±0,58
Контроль чоловжи 6,40±0,67 3,29±0,42 1,14±0,06 1,15±0,09 3,56±0,21
Ж+Ч 6,27±0,53 4±0,35 1,11±0,055 1,05±0,09 15,95±0,35
ж1нки 6±0,949 8,8±1,46 0,954±0,03 0,8±0,58 24,05±2,63
НСХ чоловжи 6,8±0,58 10±1,48 1,026±0,04 0,4±0,4 0
Ж+Ч 6,4±0,54 9,4±1 0,99±0,027 0,6±0,34 12,02±4,19
жшки 5,33±0,66 9,17±0,48 0,99±0,03 0,17±0,17 21,58±1,83
СХ чоловжи 6,8±0,37 9±0,71 0,946±0,03 р *=0,143 0,2±0,2 0
Ж+Ч 6±0,45
р*=0,193 9,09±0,39 0,97±0,02 0,18±0,12 11,77±3,53
ж1нки 4,5±0,5 10,25±0,63 0,99±0,025 1±0,41 29,08±3,52 р ^=0,055
4,2±0,25
ТоПС чоловжи р*=0,014 7±0,91
р ^=0,014 р *=0,111 0,97±0,01 1±0,577 2,5±1,44
4,37±0,26 15,79±5,32
Ж+Ч р*=0,022 8,62±0,8 1±0,33 р *=0,129
р ^=0,054 р *=0,128 0,98±0,01 р ^=0,031 р ^=0,036
жшки 3,75±0,63 р*=0,142 11±0,41 р ^=0,043 0,93±0,02 р°=0,149 0,75±0,48 25,22±3,57
4,4±0,6 7,2±1,24
АПС чоловжи р*=0,009 р *=0,174 0,93±0,04
р ^=0,009 р ^=0,144 р *=0,174 0,8±0,37 1,23±1,23
4,11±0,42 0,93±0,0
Ж+Ч р*=0,039 р *=0,153 0,77±0,27
р ^=0,072 8,88±0,95 р°=0,08 р ^=0,138 11,89±4,5
Таблиця
Цитогенетичнi показники функщонального стану геному нейтрофшьних гранулоципв перифершноУ кровi обстежених осiб, М±m
npuMimKa : p *- nopm^^ 1з шказнитом групи HCX;
p • - пopiвнянo 1з шказнишм гpyпи CX; p ° - nop^^TO 1з пoкaзникoм гpyпи ToПC; p •• - пopiвнянo 1з пoкaзникoм гpyпи AHC; p пopiвнянo 1з пoкaзникoм гpyпи KOC .
Пpoдoвження тaблицi
1 2 3 4 5 6
8,72±1,52
ж1нки 4,14±0,81 p°=0,142 0,97±0,02 1,4±0,51
p*=0,174 p "=0,142 p "=0,178 p ^=0,055 26,01±3,19
КПС 6,66±0,66 11±1,73
чoлoвiки p°=0,034 p°=0,112
p"=0,025 p "=0,101 1,003±0,06 0,33±0,33 0
5,09±0,7 0,98±0,024 p 1±0,37
Ж+Ч p*=0,172 9,57±1,15 ••=0,186 p ^=0,074 16,25±5,13
4±0,91 21,95±2,39
ж1нки p*=0,178 9,25±1,31 0,967±0,05 1±0,4 p°=0,149
5±1,26
КоПС p*=0,117 p •=0,117 p"= 0,926±0,01 p
чoлoвiки 0,179 11±1,89 *=0,075 1±0,55 0
4,55±0,78 1±0,33
p*=0,017 p 0,94±0,02 p*=0,128 p 9,75±3,97
Ж+Ч •=0,153 10,22±1,17 p°=0,125 •=0,064 p°=0,138
Вaжливo бyлo встaнoвити, як пpи ПC змшю-валась фyнкцioнaльнa aктивнiсть ядеpцевoгo aпapaтy. Оскiльки зменшення Я1 мoже свщчити npo пpигнiчення тpaнскpипцiï генiв pибoсoмнoï PHK, вивчення дaнoгo пoкaзникa oпoсеpедкoвa-нo вказуе на iнтенсивнiсть синтезу пoлiпептидiв (тpaнсляцiï). За pезyльтaтaми ^bra^ora aнaлiзy клiтин з ядеpцями зapеeстpoвaнo ïx iстoтне зменшення y жiнoк i чoлoвiкiв xвopиx на ^П^ AüC i KoПC пopiвнянo з Я1 в людей з штактним зубним pядoм. Найменший гоказник aмплiфiкa-цiï генiв pPHK визначеш y жiнoк з AÜC -3,75±0,63 пpoти 6,14±0,39 y здopoвиx oci6. Цша-вo зазначити, щo дoстoвipнi вiдмiннoстi мiж Я1 пащенпв з piзними видами ПC пеpевaжaли в ж> нoк: p = 0,025 y випадку AПC/KПC, p = 0,009 ^и пopiвняннi гоказника xвopиx на AüC з таким y спaдкoвo схильних i несхильних щoдo ПC oci6, p = 0,033 мiж Я1 y пащенпв з KПC i ToПC, p = 0,014 мiж гpyпoю кoнтpoлю (спaдкoвo oбтяженi i неoбтяженi) та ^ПС У чoлoвiкiв iдентифiкoвa-ш лише тpи вipoгiднi вiдмiннoстi: мiж ядеpце-вим iндексoм y oti6 без спaдкoвoï сxильнoстi та xвopиx на AÜC, KoПC, ToПC (вiдпoвiднo p = 0,039; 0,017 i 0,02). Отpимaнi pезyльтaти мo-жуть свiдчити npo виснаження бioсинтетичнoгo aпapaтy нейтpoфiлiв, oсoбливo y xвopиx на AüC, ToПC та KoПC. Aктивнiсть ядеpцевoгo aпapaтy мoже бути бioмapкеpoм глибини пopyшень дpy-roro етапу pеaлiзaцiï спaдкoвoï iнфopмaцiï.
Hе викликае сумшву тoй факт, щo метaбo-лiзм клiтини залежить вiд мopфo-фyнкцioнaльниx oсoбливoстей ядpa. Toмy актив-
нiсть тpaнскpипцiï i тpaнсляцiï буде вiдpiзнятися в нopмaльниx i пaтoлoгiчнo змiнениx ядpax. Це пiдтвеpджyють визначеш нами дoстoвipнi вщ-мiннoстi iндексy пaтoлoгiчниx ядеp yсix oбсте-жених пopiвнянo з таким y здopoвиx людей (див. табл.1). Вapтo зазначити, щo нaвiть y кoнтpoль-нш rpyni oсiб (генетичнo oбтяжениx i неoбтяже-них) з дефектами зубшго pядy без oзнaк запаль-шго пpoцесy ПЯ зpoстaв вiдпoвiднo y 2,28 i 2,35 paзи, пopiвнянo з кiлькiстю мopфoлoгiчнo змше-них ядеp в нopмi. Чaстiше зус^чалися пpи ПC вaкyoлiзoвaнi ядpa. Kpитеpieм вiдбopy для мop-фoметpiï були тaкi клiтини, poзмip ядеp яких не зменшувався, а, навпаки, дещo збiльшyвaвся за вiднoшенням дo ядеp oснoвнoï клiтиннoï гопуля-цiï. ^py^rypa i зaбapвлення xpoмaтинy в ПЯ ^иблизш вiдпoвiдaлa xpoмaтинy ядеp в нopмi aбo була гoмoгеннiшoю, вaкyoлi мали oкpyглy фopмy. В цитoплaзмi деяких клiтин з'являлися вaкyoлi. Для дифеpенцiaцiï вaкyoлiзaцiï ядеp вiд стану ^вдежа^' xpoмaтинy, пpи якiй татож yтвopюються пopoжнини, щo poздiляють ^удки i тяжi xpoмaтинy, вpaxoвaнo pекoмендaцiï пpo те, щo ядpo ^и гетеpoxpoмaтизaцiï не набухае, а навпаки, змopщyeться i xpoмaтин стае темшшим i щiльнiшим [16]. Визначення вipoгiдниx вщмш-нoстей ПЯ мiж piзними гpyпaми пaцieнтiв гока-зaлo дoстoвipнy piзницю мiж AПC i спaдкoвo схильними жiнкaми дo ПC. Це дoзвoляe ^ипус-тити, щo за piзниx типiв зaxвopювaння мopфoлo-пчш змiни ядеp не мають специфiчниx xapaкте-pистик i е yнiвеpсaльним iндексoм ступеня важ-кoстi зaxвopювaння.
Особливо! уваги потребуе аналiз показника регуляци ФСГ - iндексу гетероткнотично! хро-мосоми (СХ). Згiдно гшотези «компенсацн дози гена» одна з двох Х-хромосом у жшок неактивна, !! виявляють у 40-60 % ядер. Вщомо, що по-рушення епiгенетично! регуляцi! генiв може ви-значати розвиток мультифакторних захворю-вань. Багаторiчний досвiд щентифшацп гетеро-пiкнотично! Х-хромосоми дозволяе нам ствер-джувати, що цей iндекс у сучасного поколiння жiнок не перевищуе 35 % [1]. Так, середне зна-чення СХ у здорових жшок коливаеться вщ 34,67+2,17 до 24,98+5,19 %. Найiстотнiше його зменшення спостерiгалося у жiнок з дефектами зубного ряду, особливо зi спадковою схильнiстю до ПС, та при КоПС (див. табл.1). За результатами наших дослщжень в ядрах окремих чоловтв хворих на ТоПС i АПС виявлено СХ, хоча його кшьюсний показник був меншим, нiж у здорових оаб. Отже, при АПС i ТоПС порушуеться не тiльки функцiональна актившсть геному, а i про-цеси регуляци експресп генiв.
Для встановлення структурних особливостей генетичного апарату клггин та його зв'язку з фу-нкцiею геному застосовано мiкроядерний метод. Хоча стандартизованим методом дослiдження цитогенетичного статусу вважаеться метафазний аналiз, не завжди в умовах амбулаторп можливо отримати культуру клiтин. Тому ниш оцшка час-тоти клггин з мiкроядрами е загально прийнятим показником цитогенетично! дi! дослiджуваних екзогенних i ендогенних чинникiв [16]. Достов> рних вiдмiнностей мiж МЯ здорових i хворих осiб не знайдено. Водночас виявлено поодинокi ядра у НГК хворих на КПС i ТоПС з показника-ми деструкцп'. При цьому, у випадку ТоПС було зареестровано двi клiтини в процес раннього некрозу. Вони були щентифшоваш за наявнiстю блщо забарвлено! цитоплазми з численними вакуолями i пошкодженою цитоплазматичною мембраною з доволi iнтактним ядром. Одна кль тина виявлена при АПС на стадп пiзнього некрозу: майже втрачена цитоплазма, пошкоджена ка-рюлема, низька iнтенсивнiсть забарвлення ядра i цитоплазми. Вищеописане пiдтверджуе цитоток-сичний механiзм формування ТоПС i АПС.
Таким чином, поеднане вивчення чотирьох iндексiв карiограми НГК довело зниження акти-вностi першого та другого етатв реалiзацi! гене-тично! шформацп з порушенням регуляторних механiзмiв експресп гешв при ПС. Структурнi змши хроматину, оцiненi за МЯ, бшьше вираже-нi при ТоПС i АПС, що узгоджуеться зi знижен-ням транскрипцiйно-трансляцiйних процесiв.
Висновки. 1. Проведений комплексний ана-лiз чотирьох показникiв нейтрофiльних грануло-цитiв перифершно! кровi (1Х, Я1, ПЯ i СХ) довiв
залежнiсть активностi рiзних етапiв експресi! ге-нiв вщ виду ПС та статi пащенпв.
2. Встановлено достовiрне зростання компа-ктизацi! хроматину, як показника зниження ак-тивностi транскрипцi!, в ушх пацieнтiв з АПС та в чоловтв спадково схильних до ПС i з КоПС (р<0,05).
3. 1стотне зменшення Я1 у чоловтв i особливо у жшок хворих на ТоПС, АПС i КоПС, може свщчити про пригшчення iнтенсивностi синтезу полшептцщв та виснаження бюсинтетично-го апарату нейтрофшв, i бути бiомаркером гли-бини порушень другого етапу реалiзацi! спадково! iнформацi!.
4. Нашстотшше порушення регуляцi! функ-цiонально! активносп геному виявлено у жiнок iз спадковою схильнiстю до ПС та при КоПС, що зумовлено зменшенням СХ.
5. Збшьшення ПЯ може слугувати iндексом ступеня важкостi протшання ПС у хворих та бь омаркером спадково! схильностi у жшок до ви-никнення ПС. Поява поодиноких МЯ з показни-ками деструкцп шдтверджуе цитотоксичний ме-хашзм формування ТоПС i АПС.
Перспективи подальших до^джень поля-гатимуть у вивченш кореляцiйних зв'язкiв мiж функцюнальним станом геному епiтелiоцитiв слизово! оболонки ротово! порожнини та нейт-рофшьних гранулоцитiв кровi при протезному стоматип.
Список лтератури
1. Нейко С.М. Етгенетичш мехашзми регуляци активносл генiв i мультифакторш хвороби / £.М. Нейко, Л.£. Ковальчук, Н.В. Чернюк // Галицький ль карський вюник. - 2007. - Т.14. - № 1. - С. 11-14.
2. Толмачова Е.Н. Инактивация Х-хромосомы и патология человека / Е.Н. Толмачова, А.А. Кашеваро-ва, И.Н. Лебедев // Медицинская генетика. - 2009. -№7. - С.9-15.
3. Orstavik K.N. Skewed X inactivation in healthy individuals and in different disease / K.N. Orstavik // Acta Pediatrica. - 2006. - Suppl. 451. - P.24-29.
4. Кукурудз Н.1. Вивчення порушень функцю-нального стану геному нейтрофшьних гранулоципв периферiйноi кровi у хворих на генералiзований па-родонтит та !х корекцiя амiзоном / Н.1. Кукурудз, Л.£ Ковальчук , В.1. Герелюк // Галицький лшарський вю-ник. - 2006. - Т.13.- № 4. - С. 43-46.
5. Палшчук 1.В. Вивчення функционального стану геному ештелюцит слизово!' оболонки порожнини рота у хворих на рiзнi форми протезного стоматиту / I. В. Палшчук, Л. £. Ковальчук, Г. М. Ерстенюк // Галицький лжарський вюник. - 2007. - Т.14.- №1. - С. 61-65.
6. Тепляков А.И. Топография интерфазного хроматина нейтрофильных гранулоцитов при атеросклерозе: еще одно подтверждение активной экспрессии генов для завершения ими функциональной про-
граммы / А.И. Тепляков // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2004. - №2. - С. 40-43.
7. Newburger P.E. Global analysis jf neutrofil gene expression / Newburger P.E., Subrahmanyam Y.V., Weissman S.M. // Cur. Opin. Haematol. - 2000. - Vol. 7(1). - P. 16-20.
8. Аксенович Т.И. Картирование генов, детерминирующих распространённые болезни человека / Т.И.Аксенович // Медицинская генетика. - 2006. - №2 (44). - С. 11-15.
9. Орнат Г.С. Клшшо лабораторна оцшка шуно-лопчних i генетичних факторш перебиу протезних стоматипв та обгрунтування медикаментозно! коре-кци в комплексному лшуванш: автореф. дис. на здо-буття наук. ступеня канд. мед. наук: спец. 14.01.22. "Стоматолот" / Г. С. Орнат. - 1вано-Франювськ, 2002. - 20 с.
10. Василенко З.С. Функциональные и морфологические изменения в слизистой оболочке полости рта и ее рецепторном аппарате под влиянием съемных протезов: автореф. дис. На здобуття наук. Ступеня док. мед. наук: спец.14.00.21 «Стоматология» / З.С.Василенко. - Киев, 1977. - 51 с.
11. Пат. 44459 Укра!на, МПК А61/В 10/00, А61/С 13/00 Споаб доклЫчно! дiагностики протезних стоматита алергшного походження у первинно протезованих хворих / [Палшчук 1.В., Ковальчук Л.£.]; заявник i пате-нтовласник 1вано-Франк. держ. мед. ун-т. - № u2009 02350; заявл. 16.03.09; опубл. 12.10.09, Бюл. № 19.
12. Ганина К.П. Цитогенетическая диагностика в онкоморфологии/ Ганина К.П. - К.- Наукова думка. - 1980. - 176 с.
13. Рац. пропозищя 30/2319 1вано-Франювськ Виявлення ДНК в цитолопчних препаратах / [Ковальчук Л.С., Ковальчук Н.В., 1лик В.В.]; заявник i патен-товласник 1вано-Франк. держ. мед. ун-т.- 1997.
14. Губский Ю.И. Геном, метаболiзм, болезни, лекарства.../ Ю.И.Губский, Е.Л.Левицкий // Дiагнос-тика та лкування. - 2000. - №4. - С. 23-29.
15. Гвоздев В.А. Гетерохроматин и его функциональные характеристики / В.А. Гвоздев, Л.А. Усакин, Г.Л. Коган // Медицинская генетика. - 2003. - №7. -С.290-296.
16. Сычева Л.П. Биологическое значение, критерии определения и пределы варьирования полного спектра кариологических показателей при оценке ци-тогенетического статуса человека / Л.П. Сычева // Медицинская генетика. - 2007. - Т.6. - №11 (65). - С. 3-11.
Надшшла 14.05.10.
УДК 616.314-089.281+678.048:615.451
В. А. Лабунец, д. мед. н., Н. В. Рожкова
ГУ «Институт стоматологии НАМН Украины»
ВЛИЯНИЕ ЗУБНОГО ЭЛИКСИРА «ЭКСТРАВИН-ДЕНТА» НА СОСТОЯНИЕ ПОЛОСТИ РТА У ПАЦИЕНТОВ СО СЪЕМНЫМ ПРОТЕЗИРОВАНИЕМ
У пациентов, нуждающихся в протезировании, наблюдается снижение саливации, уровня защитных систем полости рта, развитие дисбиоза и воспаления. После съемного протезирования ежедневные полоскания полости рта зубным эликсиром «Экстра-вин-Дента», содержащим биологически активные вещества винограда, нормализует состояние полости рта.
Ключевые слова: полость рта, слюна, дисбиоз, воспаление, виноград, эликсир, съемное протезирование.
В. А. Лабунець, Н. В. Рожкова
ДУ «1нститут стоматологи АМН Украши»
ВПЛИВ ЗУБНОГО ЕЛ1КСИРУ «ЕКСТРАВ1Н-ДЕНТА» НА СТАН ПОРОЖНИНИ РОТА У ПАЦ1еНТ1В 13 ЗН1МНИМ ПРОТЕЗУВАННЯМ
У пацicнтiв, що потребують протезування, спосте-р^асться зниження салiвацiï, рiвня захисних систем порожнини рота, розвиток дисбюзу i запалення. Шс-ля зтмного протезування щодент ополккування порожнини рота зубним елксиром «Екстравт-Дента», який метить бiологiчно активт речовини винограда, нормалiзус стан порожнини рота. Ключов1 слова: порожнина рота, слина, дисбюз, запалення, виноград, елксир, змтне протезування.
V. A. Labunets, N. V. Rozhkova
SE "The Institute of Dentistry of the AMS of Ukraine"
THE INFLUENCE OF DENTIFRICE WATER "EXTRA VIN-DENTA" UPON THE STATE OF ORAL CAVITY IN PATIENTS WITH REMOVABLE DENTURES
The reduction in salivation, the level of defensive systems of oral cavity, development of disbiosis and inflammation are noticed in the patients that need prosthetics. After the application of removable dentures the everyday rinsing of oral cavity with dentifrice water "Extravin-Denta", containing bioactive substances of grape, normalizes the state of oral cavity.
Key words: oral cavity, saliva, disbiosis, inflammation, grape, elixir, removable dentures.
О Лабунец В. А., Рожкова H. В., 2010
