CC BY
143
ЦИКЛИЧЕСКИЕ ВИДЫ СПОРТА: СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К РАЗВИТИЮ СПЕЦИАЛЬНОЙ ВЫНОСЛИВОСТИ (аналитическое исследование)
В.В. МЯКОТНЫХ, СГУ, г. Сочи, Россия
Аннотация
В статье представлено аналитическое исследование перспективных направлений развития специальной выносливости в циклических видах спорта. Дано критическое осмысление современных представлений об основных физиологических механизмах мышечной трансформации, обеспечивающей повышение специальной выносливости на различных соревновательных дистанциях. Определены факторы развития утомления, лимитирующие рост спортивных достижений. Показаны основные направления воздействия средств спортивной тренировки, к которым необходимо
стремиться в современном тренировочном процессе.
Ключевые слова: специальная выносливость, энергообеспечение, мышечная трансформация, гликолиз, утилизация
лактата.
CYCLICAL SPORTS: MODERN APPROACH TO THE DEVELOPMENT OF SPECIAL ENDURANCE (analytical study)
V.V. MYAKOTNYKH, SSU, Sochi city, Russia
Abstract
The article presents an analytical study of promising directions for the development of special endurance in cyclic sports. A critical understanding of modern ideas about the main physiological mechanisms of muscle transformation, which provides an increase in special endurance at various competitive distances, is given. The factors of fatigue development that limit the growth of sports achievements are determined. The main directions of influence of means of sports training to which
it is necessary to strive in the modern training process are shown.
Keywords: special endurance, energy supply, muscle transformation, glycolysis, lactate utilization.
Введение
Проблема совершенствования специальной выносливости является одной из ведущих в циклических видах спорта. Причиной быстрого развития утомления к концу дистанции могут быть ошибки в тренировке, связанные с недостатком знаний о физиологических механизмах адаптации ведущих систем организма к длительной работе различной интенсивности. Сейчас становится понятно, что успех спортивной тренировки во многом определяется эффективностью целесообразных перестроек врожденной мышечной композиции [1, 2, 3, 4]. Именно оптимальное соотношение активных мышечных волокон определенного типа в значительной мере обусловливает достижения спортсменов в том или ином виде спорта. Мышечная композиция генетически детерминирована, однако под воздействием нагрузок различной направленности может существенно трансформироваться, меняя свои энергетические и сократительные свойства [1, 2].
Цель исследования: выявление основных физиологических механизмов мышечной трансформации, обес-
печивающей повышение специальной выносливости циклических видах спорта.
Мышечная композиция: мощность системы энергообеспечения, а не скорость сокращения
По одной из наиболее распространенных современных классификаций, мышечная композиция нетренированного мужчины со средними генетическими показателями состоит приблизительно из: 40% медленно сокращающихся окислительных волокон, 30% быстро сокращающихся гликолитических волокон и 30% гибридных комбинаций медленных и быстрых (1/11а/11в), быстрых и сверхбыстрых (11а/11х) или всех трех (1/11а/ 11х) [5]. Гибриды изначально предназначены для целесообразной перестройки в процессе адаптации мышц к физической нагрузке определенной направленности. При силовой тренировке гибриды относительно легко трансформируются в «быстрые» волокна, при тренировке на выносливость - в «медленные». В случае прекращения физической тренировки и при небольшом стаже занятий
эти волокна снова переходят в класс гибридов до следующего активного цикла.
Широкий диапазон изменчивости сократительной способности мышц в ответ на изменение характера требований ставит вопрос о выборе базового показателя, определяющего их функциональные свойства. Таким показателем, несомненно, является преимущественный механизм энергообеспечения мышечного сокращения. Именно изменение мощности освобождения энергии при трансформации одного типа мышечных волокон в другой и запускает все последующие адаптационные перестройки, обеспечивающие необходимое сочетание скорости, силы сокращения и выносливости активно работающих мышц [1, 4]. Гликолитические волокна быстро утомляемы, но способны выполнять максимальное количество работы в единицу времени. При незначительном сопротивлении движению они становятся быстрыми, при выраженном сопротивлении - медленными, но сильными [4, 6]. Возможности мобилизации энергетических субстратов мало утомляемых окислительных волокон ограничены потенциалом кислородтранспортной системы, что определяет их более низкую скорость сокращения. При повышении функциональных требований (например, при ускорении или беге в гору) оба типа волокон могут сокращаться с одинаковой скоростью, но разной мощностью, т.е. разным вкладом в обеспечение движения. При этом гликолитические волокна вносят основной вклад в обеспечение силы тяги мышц, а окислительные расходуют практически весь свой энергопотенциал на обеспечение скорости сокращения при минимальном вкладе в тяговые характеристики. И, наконец, есть множество комбинаций промежуточных волокон с обратно пропорциональным соотношением между мощностью и длительностью работы, обусловленным разным сочетанием анаэробных и аэробных механизмов энергообеспечения. Это сочетание и определяет оптимальную мышечную композицию для различных соревновательных дистанций, к формированию которой необходимо стремиться в процессе развития специальной выносливости спортсмена.
Факторы, определяющие мышечную трансформацию
Механизмы мышечной трансформации в процессе тренировки чрезвычайно разнообразны, сложны и обеспечиваются тонкой настройкой экспрессионных и транскрипционных регуляторных факторов [3, 4, 6, 7, 8]. В ряде работ показано, что ведущую роль в изменении характера энергообеспечения и трансформации сократительной способности мышц играет паттерн импульсации мотонейронов, задаваемый величиной нагрузки. Наиболее значительные эффекты перестройки энергетического метаболизма и фенотипа скелетной мышцы достигались путем длительной низкочастотной стимуляции в 10 Гц, наложенной на преимущественно «быструю» мышцу, что моделировало нагрузку умеренной интенсивности [1, 2, 4]. Через 12 дней такой стимуляции наблюдалась перестройка мышцы в сторону экспрессии факторов
аэробного энергетического метаболизма, выражаемая в увеличении митохондриальной системы, повышении активности окислительных ферментов и плотности капилляров, снижении активности АТФ-азы. После 28 дней стимуляции в нормально «быстрой» мышце появлялись цепи миозина, характерные для «медленных» волокон, что можно объяснить приведением мощности мышечных сокращений в соответствие со снизившимися возможностями энергообеспечения. Таким образом, «быстрая» мышца полностью трансформировалась в «медленную» с соответствующим «глубоко-красным» окрасом [1].
Результаты моделирования показывают, что даже «чисто» аэробная циклическая работа умеренной интенсивности не только увеличивает энергопотенциал окислительных мышечных волокон, но и приводит к энергетической перестройке гликолитических волокон высокопороговых двигательных единиц, значительно повышая их аэробные возможности. По концепции В.Н. Селуянова [9, 10], имеющей большую популярность среди российских спортсменов и тренеров, такое возможно лишь при нагрузке, соответствующей достижению порога рекрутирования этих волокон (т.е. при скорости, вплотную приближающейся к лактатному порогу). Поэтому автором полностью отвергалась объемная базовая работа умеренной интенсивности, широко применявшаяся спортсменами на общеподготовительном этапе подготовительного периода. В то же время значимость такой работы бесспорна. Во-первых, увеличение количества включенных в работу окислительных волокон, а значит, энергетического потенциала «неутомляемых» аэробных источников энергообеспечения, позволяет перевести часть энергоресурсов этих источников на повышение скорости передвижения при сохранении должных показателей силы тяги. При небольшом весе спортсмена это позволяет поддерживать значительную дистанционную скорость без масштабного подключения мощных, но быстро утомляемых гликолитических волокон. Во-вторых, в современном спорте высокие возможности аэробного энергопотенциала играют важнейшую роль в утилизации недоокисленных продуктов метаболизма, образующихся при активации гликолиза во время состязаний.
Преимущества и недостатки активации гликолиза
Достижение высоких результатов в современных циклических видах спорта на выносливость возможно лишь при условии перехода в зону интенсивности, превышающую возможности аэробного метаболизма (от 1,25 до 1,6-1,8 кДж/кг/мин по данным разных источников). Это требует применения нагрузок, перестраивающих мышечную композицию в сторону увеличения в ней доли анаэробного гликолиза, а значит, и мощности мышечных сокращений [3, 4, 6]. Увеличение вклада гликолиза в производство энергии сопровождается ускоренной продукцией лактата, высвобождением протонов (Н+) с соответствующим закислением и быстрым развитием утомления. Существует две теории закисления при активации гликолиза. Согласно традиционной теории
молочнокислого ацидоза, при интенсивной физической нагрузке повышается продукция молочной кислоты, вызывающая образование кислой соли лактата натрия и высвобождение протонов в масштабах, превышающих клеточную буферную емкость. По теории R.A. Robergs et al. [11], активация гликолиза сопровождается масштабным гидролизом АТФ с образованием избытка протонов при освобождении энергии. Если скорость цитозольного гидролиза АТФ превышает скорость удаления протонов митохондриями, они накапливаются, вызывая закис-ление. Продукция лактата предотвращает накопление пирувата и тормозит ацидоз, т.к. требует потребления протонов.
В любом из этих вариантов транспортировка и удаление лактата из/(внутри) клетки сопровождается выведением протонов, что снижает уровень клеточного ацидоза [11, 12]. Поэтому способность систем организма оперативно выводить и утилизировать лактат в значительной мере определяет допустимый уровень анаэробного обмена во время соревнований.
Известно несколько путей утилизации лактата. Доказано существование внутриклеточных лактатных шунтов (ILS), а также белков-транспортеров на клеточных и митохондриальных мембранах, с помощью которых лактат способен транспортироваться в митохондрии и там подвергаться окислению [12, 13, 14, 15]. Эндогенный лактат способен окисляться в митохондриях тех же
самых мышечных клеток, где он образуется. Однако его большая часть может выводиться в кровь, вступать в энергетический обмен кардиомиоцитов и миоцитов менее нагруженных окислительных волокон скелетных мышц и включаться в глюконеогенез в клетках печени. Окисление лактата в митохондриях осуществляется мито-хондриальным лактат-окисляющим комплексом (mLOC) [13, 14]. Пируват, образующийся при окислении поступающего в митохондрии лактата, переносится в матрикс митохондрий, окисляется в цикле трикарбоновых кислот с последующим ресинтезом АТФ в ходе окислительного фосфорилирования. Большая диффузионная способность лактата и превышение его цитозольной концентрации в несколько раз по отношению к пирувату и свободным жирным кислотам дает ему преимущество при поступлении в митохондрии [12, 15]. Таким образом, при хорошо развитых механизмах транспорта лактата, перестройке метаболизма в митохондриях и высокой производительности глюконеогенеза в печени, становится возможным поддержание устойчивого состояния при интенсивных нагрузках, значительная часть энергии в которых может производиться мощными анаэробными механизмами гликолиза (рис. 1). Вероятно, что-то подобное наблюдается до момента начала финиширования спортсменов мирового уровня в видах спорта с нагрузками субмаксимальной и большой интенсивности.
Рис. 1. Взаимосвязь процессов гликолиза и утилизации лактата при энергообеспечении нагрузок субмаксимальной и большой интенсивности
элитных спортсменов: миоциты - мышечные клетки, ОМВ - окислительные мышечные волокна.
Проясняется рациональное зерно тренировки выдающегося новозеландского тренера А. Лидьярда при использовании длительного бега по холмистой местности. Многократное сочетание кратковременных фаз значительного локального закисления с последующей аэробной нагрузкой стимулировало мощные механизмы утилизации лактата за счет активации экспрессии генов белков-транспортеров, перестройки метаболизма в митохондриях, повышения мощности глюконеогенеза
в печени. При этом кратковременность фазы закисления не позволяла развернуть процессы митофагии и в то же время стимулировала экспрессию генов белков защиты митохондрий от окислительного стресса [8].
Следствием активации анаэробного гликолиза в процессе образования энергии является резкое увеличение скорости расхода углеводов на дистанции (анаэробный гликолиз требует в 19 раз больше глюкозы, чем тканевое дыхание). При этом «сжигание» лактата
в митохондриях наиболее нагруженных мышечных клеток выводит из процесса энергообразования свободные жирные кислоты [15], что не позволяет этим путем снизить скорость расхода углеводов для сохранения их запасов до финиша. Критическое снижение запаса углеводов к концу дистанции приводит к переходу производства энергии на неполное окисление жиров с образованием кетоновых тел и развитием ацидоза (жиры быстро сгорают только в «пламени» углеводов). Падение мощности энергообразования и накопление недоокислен-ных продуктов метаболизма ведут к снижению скорости
спортсмена на последних километрах дистанции. И, как правило, побеждает участник с сохраненным запасом углеводов, достаточным для интенсификации процессов гликолиза, а значит, повышения мощности мышечных сокращений для финишного ускорения. Вероятно, ведущую роль в сохранении запаса депонированных углеводов элитных стайеров играет доведенный до совершенства челночный механизм, обеспечивающий активную переработку поступающего в печень лактата и возвращение вновь образованной глюкозы в работающие мышцы.
Выводы и практические рекомендации
Дальнейший рост спортивных достижений в современных циклических видах спорта на выносливость возможен лишь при условии перехода в зону интенсивности, превышающую возможности аэробного метаболизма и активации гликолиза. Это ставит проблему ускоренного расходования углеводов и совершенствования механизмов вывода и утилизации лактата, образующегося в процессе гликолиза. Одним из основных путей решения этой проблемы является перестройка метаболизма в митохондриях и использование лактата как «топлива» в развитой аэробной системе энергообеспечения. Любое форсирование (повышение интенсивности до активации гликолиза) тренировочной нагрузки, при еще не доведенной до совершенства аэробной подготовленности, блокирует развитие возможностей утилизации лактата как базы для совершенствования специальной выносливости современного стайера. Об этом наглядно свидетельствуют провальные выступления в последние годы российских биатлонистов, которые значительную часть своей базовой подготовки проводят на сложных по рельефу трассах лыжно-биатлонного комплекса «Лаура». Активация гликолиза при работе в подъемы (да и при статодинамическом режиме работы мышц на спусках), с отсутствием ровных участков для восстановления препятствует повышению возможностей аэробного энергообеспечения. Это делает фактически бессмысленной всю последующую специальную подготовку. Объемная циклическая работа умеренной интенсивности, направленная на совершенствование аэробных возможностей, должна лежать в основе общеподготовительного этапа подготовительного периода стайера (после блока силовой подготовки, обеспечивающей структурную основу последующей адаптации).
Физиологический смысл развития специальной выносливости заключается в тонкой, постепенной настройке специфического образа работы мышечной системы по следующим основным направлениям:
формирование мышечной композиции, приближающей сочетание аэробных и анаэробных путей освобождения энергии к оптимальному для конкретной соревновательной дистанции;
совершенствование способностей вывода и утилизации лактата;
стимулирование механизмов защиты митохондрий от окислительного стресса. Основные средства - длительная, в целом аэробная, вариативно-непрерывная работа с кратковременным повышением мощности и фазами закисления («фартлек» и его вариации); объемная темповая работа на грани постепенно повышающейся скорости лактатного порога (не менее двух полноценных тренировок в день на пике специально-подготовительного этапа элитных спортсменов). Для окончательной отработки специфического образа работы функциональных систем на соревновательных скоростях на завершающих этапах подготовки применяется интервальная тренировка с интенсивностью, не превышающей планируемую в ближайшем старте. Включение нагрузок, превышающих возможности функциональных систем поддерживать устойчивое состояние в течение времени преодоления предстоящей соревновательной дистанции, может стать причиной массовой митофагии и перестроек, которые уничтожат значительный потенциал специальной выносливости, накопленный в предыдущий период. Если что-то было упущено на ранних этапах подготовки, то желание наверстать упущенное неоправданным повышением интенсивности нагрузки или включением силовых упражнений, не принесет ничего, кроме вреда.
Литература
1. Lieber, R.L. Time and cellular control of muscle fiber type transformation after chronic stimulation / R.L. Lieber // ISI Atlas of Science. - 1988: 1. - Pp. 189-194.
2. Pette, D. Skeletal muscle plasticity. In: Skeletal muscle plasticity in health and disease / D. Pette // C. Springer. -2007. - Pp. 1-27.
3. Abe, T. High-intensity interval training-induced metabolic adaptation combined with increased HIF-1a and glycolytic protein expression. - J. Appl. Physiol., 2015. - Vol. 119 (11). - Pp. 1297-1302.
4. Мякотных, В.В. О трансформации мышечных волокон в процессе спортивной тренировки / В.В. Мякотных // Вестник спортивной науки. - 2019. - № 2. - С. 14-20.
5. Biral, D. Composition of myosin heavy chain of individual fibers of normal human muscle / D. Biral, R. Betto, D. Danieli-Betto, G. Salviati // Biochem. J. - 1988. -No. 250 (1). - Pp. 307-308.
6. Walklet, J. Isoforms of myosin and cross-mechano-chemical cycle / J. Walklet, Z. Ujfalusi // Journal of experimental biology. - 2016. - No. 219. - Pp. 168-174. - Doi: 10.1242 / jeb.124594
7. Yan, Z. Regulation of exercise-induced fiber type transformation, mitochondrial biogenesis and angiogen-esis in skeletal muscles / Z. Yan, M. Okutsu, Y.N. Akhtar, V.A. Lira // Journal of Applied Physiology. - 2011. -Vol. 110. - Pp. 264-274.
8. Yan, Z, Lira, N. Regulation of mitochondrial quality under the influence of exercise. - Exerc. Sport Sci. Rev. -2012. - Vol. 40 (3). - Pp. 159-164.
9. Селуянов, В.Н. Эмпирический и теоретический пути развития теории спортивной тренировки / В.Н. Селуянов // Теория и практика физической культуры. - 1998. -№ 3. - С. 46-50.
10. Селуянов, В.Н. Спортивная адаптология / В.Н. Селуянов. - В кн. «Энциклопедия систем жизнеобеспечения». - Магистр пресс / Юнеско. - 2011. - 1000 с.
11. Robergs, R.A., Ghiasvand, F., Parker, D. Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. - Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. - 2004; 287: 502-516.
12. Kane, D. Lactate oxidation at the mitochondria: a lactate-malate-aspartate shuttle at work / D.A. Kane // Front. Neurosci. - 2014 Nov. - Vol. 8. - P. 00366.
13. Hashimoto, T., Brooks, G.A. Mitochondrial lactate oxidation complex and an adaptive role for lactate production / T. Hashimoto, G.A. Brooks // Med. Sci. Sports. Exerc. - 2008 Mar. - 40 (3). - Pp. 486-494.
14. Hashimoto, T. Evidence for the mitochondrial lactate oxidation complex in rat neurons: demonstration of an essential component of brain lactate shuttles / T. Hashimoto, et all // PLoS ONE. - 2008. - 13; 3 (8). - P. 2915.
15. Brooks, G.A. Cell-cell and intracellular lactate shuttles / G.A. Brooks // J. Physiol. - 2009. - 1; 587 (pt. 23). - Pp. 5591-5600.
References
1. Lieber, R.L. (1988), Time and cellular control of muscle fiber type transformation after chronic stimulation, In: ISI Atlas of Science, no. 1, pp. 189-194.
2. Pette, D. (2007), Skeletal muscle plasticity, In: Skeletal muscle plasticity in health and disease, C. Springer, pp. 1-27.
3. Abe, T., Kitaoka, Y., Kikuchi, D.M, Takeda, K. and Numata, O. (2015), High-intensity interval training-induced metabolic adaptation with HIF-1a and glycolytic protein expression, Journal of Applied Physiology, vol. 119, no. 11, pp. 1297-1302.
4. Myakotnykh, V.V. (2019), On the transformation of muscle fibers in the process of sports training, Vestnik sportivnoy nauki, no. 2, pp. 14-20.
5. Biral, R., Beta, D. and Danieli-Betto, D. (1988), Composition of myosin heavy chain of individual fibers of normal human muscle, Biochem. Journal, vol. 250, no. 1, pp. 307-308.
6. Walklet, J. and Ujfalusi, Z. (2016), Isoforms of myosin and the cross-mechanochemical cycle, Journal of experimental biology, no. 219, pp. 168-174.
7. Yan, Z., Okutsu, M., Akhtar, Y.N. and Lira, V.A. (2011), Regulation of exercise-induced fiber type in mito-chondrial biogenesis and angiogenesis in skeletal muscles, Journal of Applied Physiology, vol. 110, no. 1, pp. 264-274.
8. Yan, Z., Lira, V.A. and Green, N.P. (2012), Regulation of mitochondrial quality under the influence of exercise, Exerc. Sport Sci. Rev, vol. 40, no. 3, pp. 159-164.
9. Seluyanov, V.N. (1998), Empirical and theoretical ways of development of the theory of sports training, Teoriya i praktika fizicheskoy ku'ltury, no. 3, pp. 46-50.
10. Seluyanov, V.N. (2011), Sports adaptology, In: "Encyclopedia of life support systems", Master of Press / Unesco, 1000 p.
11. Robergs, R.A., Ghiasvand, F. and Parker, D. (2004), Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis, Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp. Physiol, 287, pp. 502-516.
12. Kane, D. (2014), Lactate oxidation at the mitochondria: a lactate-malate-aspartate shuttle at work, Front. Neurosci, vol. 8, p. 00366.
13. Hashimoto, T. and Brooks, G.A. (2008), Mitochondrial lactate oxidation complex and an adaptive role for lactate production, Med., Sci., Sports Exerc, Mar. 40 (3), pp. 486-494.
14. Hashimoto, T. (2008), Evidence for the mitochondrial lactate oxidation complex in rat neurons: demonstration of an essential component of brain lactate shuttles, PLoS ONE, Aug. 13, vol. 3 (8), p. 2915.
15. Brooks, G.A. (2009), Cell-cell and intracellular lactate shuttles, J. Physiol, Dec. 1, vol. 587 (pt. 23), pp. 591-600.
É*)
