CC BY
443
О ТРАНСФОРМАЦИИ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН В ПРОЦЕССЕ СПОРТИВНОЙ ТРЕНИРОВКИ
(обзор литературы)
В.В. МЯКОТНЫХ, СГУ, г. Сочи, Россия
Аннотация
Успешность тренировочного процесса во многом определяется эффективностью построения мышечной композиции, оптимальной для конкретного вида спорта. В обзоре рассмотрены современные представления о феноменологии и механизмах трансформации мышечных волокон в процессе спортивной тренировки, включая перестройку систем энергообеспечения и мышечного сокращения. Показана значительная пластичность скелетной мышцы и ферментов мышечного сокращения в ответ на изменения в функциональных требованиях. Раскрыты некоторые молекулярные механизмы регуляции экспрессии генов энергетического метаболизма и биосинтеза белка в митохондриях. Показаны основные направления перестройки мышечной композиции, к которым необходимо стремиться в тренировочном
процессе.
Ключевые слова: типы мышечных волокон, мышечная композиция, механизмы энергообеспечения, трансформация,
регуляция экспрессии генов, спортивная тренировка
ON THE TRANSFORMATION OF MUSCLE FIBERS IN THE PROCESS OF SPORTS TRAINING
(literature review)
V.V. MYAKOTNYKH, SSU, Sochi, Russia
Abstract
The success of the training process is largely determined by the efficiency of building muscle composition, optimal for a particular sport. The review deals with the current understanding of the phenomenology and mechanisms of transformation of muscle fibers in the process of sports training, including the restructuring of energy systems and muscle contraction. Significant plasticity of skeletal muscle and muscle contraction enzymes in response to changes in functional requirements is shown. Some molecular mechanisms of regulation of energy metabolism gene expression and protein biosynthesis in mitochondria are revealed. The basic directions of the restructuring of the muscular compositions to be achieved
in the training process.
Keywords: types of muscle fibers, muscle composition, mechanisms of energy supply, transformation, regulation of gene
expression, sports training.
Введение
Бурное развитие биологии спорта и смежных наук, наблюдающееся с конца 80-х годов прошлого века, привело к накоплению обширного фактического материала, дающего ключи к раскрытию механизмов физиологической адаптации ведущих систем организма в процессе спортивной тренировки. В последнее время появилась реальная возможность построения теории физической подготовки спортсменов на основе использования концептуального и математического моделирования физиологических процессов, характерных для различных видов спорта. Одним из практических примеров такого моделирования может служить разработанная В.Н. Селуя-новым концепция протекания специфических приспособительных процессов энергетического метаболизма в мышечных тканях при работе различной направленности [1, 2]. Однако многие специалисты, взявшие на вооруже-
ние предложенные автором практические рекомендации, обнаружили низкую эффективность, а иногда и несостоятельность таких занятий. Специальные сайты в интернете пестрят многочисленными вопросами спортсменов и тренеров, не находящих ответы в рамках предложенной концепции. По отдельным сведениям, дающим представление об особенностях подготовки наших ведущих спортсменов, создается впечатление, что кризис в некоторых циклических видах спорта, наблюдавшийся в последнее время, во многом связан с попытками перенести положения предложенной теории в практику спортивной тренировки сборных команд страны.
Вот основные положения концепции В.Н. Селуянова [1], не находящие подтверждения в результатах современных исследований:
1. В структуре мышечной ткани различают медленно сокращающиеся (МС) и быстро сокращающиеся (БС)
мышечные волокна (МВ), классифицируемые по содержанию и активности фермента мышечного сокращения АТФазы. Эта мышечная композиция наследуется. В БС волокнах активность АТФазы высока по сравнению с МС волокнами, что определяет быструю скорость их мышечного сокращения. В процессе тренировки практически нельзя существенно менять врожденную АТФазную активность MB.
2. Существует классификация MB по содержанию в них митохондрий и активности оксидативных энзимов. В этом случае говорят об окислительных, промежуточных и гли-колитических MB (ОМВ, ПМВ и ГМВ соответственно). Масса митохондрий в ГМВ мала, поскольку необходима только для жизни этих клеток в покое, поэтому они легко утомляются. В тренировочном процессе необходимо стремиться к увеличению массы митохондрий в МВ. При этом можно значительно повысить выносливость без потери скорости и силы мышечных сокращений (за счет сохранения высокой активности АТФазы).
В связи с обнаруженными противоречиями, требующими дальнейшего изучения и анализа, целью нашего исследования явилось выявление основных функциональных механизмов трансформации мышечных волокон под воздействием физических тренировок различной направленности.
Методы и организация исследования
Для достижения поставленной цели было проведено изучение более 20 научных статей отечественных и зарубежных авторов, включая самые последние публикации, посвященные исследованию механизмов физиологических и биохимических перестроек в скелетной мышце в ответ на изменение функциональных требований.
На основе анализа полученных сведений были показаны основные направления перестройки мышечной композиции, к которым необходимо стремиться в процессе специальной физической подготовки спортсмена.
Результаты исследования и их обсуждение
Первоначальная классификация МВ основывалась на скорости мышечного сокращения [3]. По этому признаку МВ делились на «медленные» (I тип) и «быстрые» (II тип). Было выявлено, что отличительным морфологическим признаком «медленных» волокон является красный окрас ввиду разветвленной сети капилляров и большого содержания миоглобина [3]. Этим объяснялась высокая оксидативная емкость таких волокон по сравнению с белыми - «быстрыми». Однако при дальнейших углубленных исследованиях оказалось, что большинство волокон представляют собой множество вариантов различных оттенков серого цвета, и каждый ученый был вынужден произвольно выбирать, какие серые волокна называть «белыми», а какие «красными». При этом в широком диапазоне - от медленного к быстрому - менялась и сократимость МВ [4, 5]. В дальнейшем множество вариантов таких волокон стали называть «промежуточными» или IIa типа (быстрые окисли-
тельно-гликолитические), в отличие от «чистых» быстрых гликолитических волокон IIb типа [1, 2, 6]. Гистологический анализ показал высокую степень корреляции между активностью миозиновой АТФазы и скоростью мышечного сокращения, поэтому тип мышечного волокна стали определять по активности этого фермента. Сейчас стало понятно, что активность АТФазы является пластическим, существенно меняющимся при воздействии соответствующих манипуляций показателем [4, 5, 6]. Установлено, что длительная физическая тренировка определенной направленности может приводить к переходу МВ из одного типа в другой, при этом параллельно меняется и миозиновая АТФазная активность. Наиболее распространенным является переход из типа IIb в IIa и наоборот [6]. Меньше доказательств в поддержку возможности преобразования в результате тренировки волокон типа I в тип II. Изменчивость АТФазы проявляется не только в процессе долговременной адаптации, но и в зависимости от величины сопротивления двигательному действию. В сокращающемся против нагрузки МВ цикл АТФазы ингибируется нагрузкой, и для различных мышц уровень активности АТФазы падает примерно до трети своего значения по сравнению с условиями без нагрузки [5].
В последнее время способность к скорости и силе сокращения МВ стали определять по преобладающей изоформе тяжелых цепей миозина (ТЦМ) [4, 5, 7]. По современным представлениям молекула миозина состоит из 6 полипептидов: двух тяжелых цепей и четырех легких [5, 7]. Тяжелые цепи содержат миозиновые головки, которые взаимодействуют с актином. При получении стимула в виде потенциала действия и выходе в саркоплазму ионов Ca2+ происходит образование комплексов Са2+-тропонин и формирование достаточного количества актомиозиновых «мостиков», определяющих силу сокращения. Получившие АТФазную активность в результате взаимодействия с актином, головки миозина тянут тонкую нить, что позволяет сократить саркомеру. Отсоединение актина от миозина и восстановление конфор-мации происходит за счет энергии гидролиза присоединенной к головке миозина молекулы АТФ, катализируемого миозиновой АТФазой. Считается, что фактором, лимитирующим скорость реакции, служит освобождение продуктов гидролиза (аденозиндифосфата АДФ и неорганического фосфата), остающихся прочно связанными с миозином в нековалентный комплекс и препятствующих началу следующего каталитического цикла [5, 8]. Отделение АДФ и неорганического фосфата от молекулы миозина облегчает стимуляция миозиновой АТФазы актиновым филаментом. Скорость освобождения продуктов гидролиза из комплекса с миозином и определяет один из основных отличительных признаков разных изо-форм ТЦМ [5, 7].
Изоформы миозина, преобладающие в волокне, определяют его миозиновый фенотип, а соотношение волокон различного типа составляет композицию мышцы или ее миозиновый фенотип. Миозиновый фенотип весьма консервативен, однако при определенных воздействиях
удается существенно изменить экспрессию миозиновых генов и обеспечить трансформацию «медленных» волокон в «быстрые» и наоборот [4, 5, 7, 8]. Считается, что ведущую роль в изменении миозинового фенотипа в сторону трансформации сократительной активности мышц играет перемена характера импульсации мотонейронов, задаваемой величиной нагрузки [7]. По современным представлениям, мотонейрон, управляя волокнами с помощью паттерна импульсации (10 Гц для «медленных» и 50-60 Гц для «быстрых» двигательных единиц - ДЕ) и секреции соответствующих нейротрофических агентов, влияет на экспрессию миозиновых генов, т.е. на миози-новый фенотип МВ [8]. Так, длительная низкочастотная электростимуляция приводила к появлению около 30-40% волокон медленного типа в преимущественно «быстрых» МВ [8]. Такой же эффект в «быстрой» мышце голени наблюдался у животного с удаленной трехглавой мышцей голени, то есть с компенсаторной перегрузкой
[7, 8].
Определение функциональных свойств по преобладающей изоформе ТЦМ значительно расширило классифицированные МВ. К примеру, в одной из классификаций определяют четыре изоформы и, соответственно, четыре типа волокон: I - «медленный»; На - «быстрый»; IId/x -«быстрый»; IIb - «самый быстрый» [7]. В другой - признано, что скелетные мышцы человека состоят из трех «чистых» (I, IIa, IIx) и трех гибридных (I/IIa, IIa/IIx, и I/IIa/IIx) типов [4]. Гибриды представляют собой единичные волокна, в которых представлены два или три типа волокон одновременно (по длине волокна). Иногда выделяют волокна IIc типа, проявляющие как окислительную, так и гликолитическую активность и т.п. Возникшая путаница в определении близких оттенков «красных» МВ, а также изоформ ТЦМ привела к тому, что некоторые специалисты стали вообще утверждать о невозможности классификации МВ ввиду динамичности и гибкости их трансформации.
Направленность многолетней физической тренировки определяет и специфику пластических перестроек на разных уровнях регуляции мышечного сокращения, таких как возбудимость моторной коры исследуемых мышц, спинальных мотонейронов и периферических нервов, изменчивость моторных порогов возбуждения и амплитуды вызванного моторного ответа [9, 10].
Широкий диапазон пластичности в ответ на изменение функциональных требований, выражаемый в разнообразии физиологических и биохимических приспособлений в скелетной мышце, ставит вопрос о выборе базового, ключевого показателя, определяющего функциональные свойства мышц. За исходный признак, определяющий все остальные, следует принять показатели мощности той или иной системы энергообеспечения мышечного сокращения, которые имеют относительно четко определенные границы своих возможностей. Нет врожденно неизменных «быстрых» или «медленных» волокон, есть МВ с наследственно детерминированным механизмом энергообеспечения. А тот или иной механизм энергообеспечения определяет потенциальные возможности моби-
лизации энергетических субстратов с соответствующим распадом АТФ и выделением свободной энергии для мышечного сокращения. Именно изменение мощности освобождения энергии при переходе одного типа МВ в другой и определяет все последующие адаптационные перестройки, обеспечивающие необходимое сочетание скорости, силы сокращения и выносливости МВ в различных видах спорта.
Алактатная система энергообеспечения отличается минимальной сложностью реакции ресинтеза АТФ, быстрой доступностью и мобилизуемостью макроэргов. Поэтому у спортсменов высокого класса мощность алак-татной системы может достигать 4,3 кДж/кг/мин [6]. Однако ограниченная емкость приводит к исчерпанию возможностей этой системы уже через 10 секунд после начала работы. В лактатной системе ресинтез АТФ происходит за счет процессов анаэробного гликолиза, сопровождающихся накоплением лактата и ионов Н+ и быстрым развитием утомления. Он осуществляется серией сложных последовательных реакций, поэтому энергетические субстраты менее мобилизуемы, а мощность освобождения энергии уступает алактатной системе и не превышает 3,1 кДж/кг/мин [6]. По сравнению с алактатной и лактатной мощностью анаэробных систем, возможности аэробной системы невелики, и у спортсменов высокого класса составляют 1,6-1,8 кДж/кг/мин [6]. В этом случае мощность лимитируется в первую очередь ограниченным потенциалом кислородтранспортной системы с соответствующим снижением мобилизационных возможностей вовлечения в процесс энергетических субстратов.
В этой схеме скорость сокращения становится производной от мощности системы энергообеспечения в волокнах различного типа. ГМВ, использующие анаэробный гликолиз, быстро утомляемы, но способны выполнять максимальное количество работы в единицу времени. В соответствие с законом Хилла, при незначительном внешнем сопротивлении движению такие ГМВ становятся быстрыми, при выраженном внешнем сопротивлении - медленными (сопротивление ингиби-рует цикл миозиновой АТФазы), но сильными (за счет образования множества актомиозиновых «мостиков»). Малоутомляемые ОМВ ввиду использования аэробных механизмов энергообеспечения способны выполнять меньшее количество работы в единицу времени, поэтому потенциально более медленные. В большинстве ско-ростно-силовых упражнений оба типа таких МВ могут сокращаться с одинаковой скоростью, но разным вкладом в обеспечение движения. «Мощные» ГМВ хотя и не реализуют полностью свои скоростные возможности, но вносят основной вклад в обеспечение «тяги» мышц, а «маломощные» ОМВ тратят практически весь свой энергопотенциал на обеспечение скорости сокращения при минимальном вкладе в тяговые характеристики. И, наконец, существует множество вариантов ПМВ с обратно пропорциональным соотношением между мощностью и длительностью работы, обусловленным разным сочетанием анаэробных и аэробных энергетических про-
цессов (повысить выносливость ГМВ можно только за счет частичного замещения гликолиза тканевым дыханием и наоборот). Это сочетание и определяет оптимальную мышечную композицию для различных видов спорта, к формированию которой необходимо стремиться в процессе специальной физической подготовки спортсмена.
Механизмы мышечной трансформации в процессе тренировки чрезвычайно разнообразны, сложны, и обеспечиваются тонкой настройкой экспрессионных и транскрипционных регуляторных факторов. Считается, что наиболее полное представление о процессах долговременной адаптации скелетных мышц к упражнениям различной направленности дает моделирование параметров нагрузки с помощью паттерна хронической импульсации [5, 8, 11]. Наиболее показательные эффекты перестройки фенотипа скелетной мышцы достигались путем длительной низкочастотной стимуляции в 10 Гц, наложенной на преимущественно «быструю» мышцу, что моделировало нагрузку умеренной интенсивности. При этом наблюдались четко выраженные прогрессирующие изменения, в процессе которых «быстрая» мышца сначала меняла свой энергетический метаболизм, затем свои сократительные свойства, полностью трансформируясь в «медленную» с соответствующим «глубоко-красным» окрасом.
Хронология изменений имела следующую последовательность [11]:
1. Увеличение объема сети мембран саркоплазмати-ческого ретикулума. Значение этого морфологического изменения пока не выяснено.
2. Гиперплазия митохондриальной системы, повышение активности окислительных ферментов и плотности капилляров. Значение этих изменений заключается в перестройке энергетического метаболизма к длительной работе умеренной интенсивности за счет увеличения окислительной способности МВ. Считается, что основные пути энергетического метаболизма мышечного волокна контролирует изменение активности 5'АМФ-активируемой протеинкиназы (АМФК), которая активируется при значительном потреблении энергии клеткой и нарастании внутриклеточного уровня фосфо-рилированных макроэргических фосфатов [12, 13, 15], а по некоторым данным, активных форм кислорода (АФК) и лактата [14]. АМФК считается «главным метаболическим переключателем» регулирования энергетического метаболизма и адаптации, вызванной тренировками. В результате активации АМФК клетка переходит в энергосберегающее состояние (в том числе ингибирует синтез жирных кислот и активирует их окисление). Тренировка на выносливость приводит к активации и увеличению содержания АМФК белка, который индуцирует экспрессию ядерных и митохондриальных генов через белок РСО-1а*. При этом запускается экспрессия ряда факторов транскрипции, активирующей гены ядерного и мито-
хондриального генома, необходимые для синтеза митохондрий [13, 14].
3. Увеличение ширины 2-диапазона МВ, снижение содержания и активности Са2+-АТФазы. Снижение экспрессии количества и активности транспортных белков кальция саркоплазматического ретикулума физиологически объясняется необходимостью создания структуры, соответствующей новым функциональным требованиям, связанным с увеличением времени выхода на пик напряжения и периода релаксации МВ.
4. Изменение профиля световой цепи миозина, при котором в нормально быстрой мышце, содержащей только легкие цепи ЬС1/, ЬС2/ и ¿03/, появлялись легкие цепи, характерные для «медленных» волокон (ЬС 1.$ и ¿С2х). АМФК существенно облегчает экспрессию «медленной» изоформы ТЦМ и ряда генов, контролирующих регуляторные белки окислительного метаболизма [12].
5. Снижение массы скелетных мышц и площади поперечного сечения волокон. Объясняется физиологической необходимостью уменьшения диффузионных расстояний от мышечного волокна до интерстициальных пространств, содержащих капилляры.
С практической точки зрения выясняется, что даже «чисто» аэробная циклическая работа с интенсивностью ниже порога рекрутирования ПМВ не только увеличивает окислительный потенциал «медленных» МВ, но и приводит к энергетической перестройке высокопороговых ДЕ, значительно повышая их аэробные возможности. Становится понятным физиологический смысл развития «общей выносливости» на базовом этапе подготовительного периода. Увеличение количества ОМВ, включенных в работу, возрастание их энергопотенциала за счет «неутомляемых» аэробных систем энергообеспечения позволяет перевести часть энергоресурсов этих систем на повышение скоростных характеристик движения при сохранении должных показателей «тяги».
Мощность аэробной энергосистемы строго ограничена возможностями этой системы и обеспечивает хороший результат только в циклических видах спорта с работой умеренной интенсивности (сверхдлинные дистанции в беге, плавании, спортивной ходьбе). Переход в зону интенсивности, превышающую возможности аэробного метаболизма, возможен только при подключении более мощных гликолитических механизмов за счет повышения экспрессии генов белков анаэробного гликолиза и индуцирования процессов митофагии. Считается, что ключевая роль в изменении экспрессии этих генов принадлежит четырем производным мышечной активности: гипоксии, редокс-статусу, Са2+ и АМФК [16]. Высокоинтенсивная тренировка приводит к повышению уровня белков транспорта лактата в скелетной мышце, активизации процессов гликолиза и гликогенеза. Выявлено, что основную роль в этом играет «индуктивный фактор гипоксии» (И1/-1а)** - основной транскрипционный фактор, регулирующий экспрессию генов, связанных
* РОС-1а - пролифераторпероксисом активированный рецептор гамма коактиватор 1-альфа. ** №/-1а - фактор, индуцируемый гипоксией 1-альфа.
® — ФНЦ ВНИИФК
с анаэробным метаболизмом [16, 17]. Когда клетки становятся гипоксическими, белок И1/-1а стабилизируется и быстро накапливается. При отсутствии ускоренной деградации И1/-1а связывается со своим партнером И1/-1в, активизирующим факторы транскрипции, чувствительные к гипоксии.
Несмотря на недостаточную изученность механизмов частичного замещения тканевого дыхания гликолизом, можно с уверенностью утверждать, что экспрессия факторов гликолиза приводит к снижению экспрессии факторов аэробного метаболизма и наоборот [16]. Один из механизмов можно представить следующим образом: активация гликолиза вызывает выход ионов Н+ в саркоплазму и закисление, приводящее к высвобождению ионов из комплекса с трансферином - основным протеином плазмы, отвечающим за транспортировку кислорода [18]. Каждая молекула трансферина при нейтральной кислотности среды присоединяет два иона железа. Однако при закислении способность трансферина связывать железо снижается, и оно легко высвобождается из ставшего непрочным комплекса. Свободное железо обладает способностью стимулировать образование гидро-ксил-радикала, т.е. повышать в клетке содержание АФК. Близость к дыхательной цепи и отсутствие защитных гистонов приводит к повреждениям митохондриальной ДНК, изменяет дыхательную цепь, вторично увеличивая генерацию свободных радикалов. В ответ на дисфункцию окислительной системы фосфорилирования клетки активируют «митохондриальный развернутый белковый ответ» (шШРК) для восстановления митохондриальной функции путем стабилизации митохондриальной бел-ково-складчатой среды и регуляции цитозольного источника продукции АТФ [19]. Если несмотря на активацию шШРК, производство АФК не снижается, митохондрии направляются на путь митофагии [19, 20].
В этой тонкой, постепенной настройке мышечной композиции, приближающей сочетание аэробных и анаэробных путей освобождения энергии к оптимальному, на фоне дальнейшего совершенствования механизмов тканевого дыхания и гликолиза и заключается физиологический смысл специально-подготовительного этапа подготовки спортсмена. Сначала речь идет о постепенном приближении к соревновательной скорости непрерывной «темповой» работой на уровне ПАНО при сохранении запланированного объема. Затем в процесс включается интервальная тренировка, причем скорость на отрезках дистанции должна приближаться к запланированной на первых стартах, но не превышать ее. Следует учесть, что адаптация развивается строго специфично к характеру
предъявляемых требований. Даже одна высокоинтенсивная и объемная тренировка, неспецифичная для предстоящей соревновательной деятельности и превышающая текущие биологические возможности спортсмена, может привести к массовой митофагии и перестройкам, сводящим на нет весь накопленный в предыдущий период потенциал аэробного энергообеспечения.
В последнее время выясняется, что включение гликолиза в процесс энергообразования запускает мощные приспособительные процессы защиты митохондриаль-ного генома от окислительного стресса. Адаптационные перестройки в этом направлении особенно важны в видах спорта с нагрузками субмаксимальной интенсивности, а также с ситуативной нагрузкой, сочетающей фазы работы максимальной и умеренной мощности.
Вероятно, в этом случае приспособительные реакции развиваются по следующим основным направлениям:
1. Экспрессия генов белков, выводящих лактат через мембрану мышечной клетки в сосудистое русло. Установлено, что в процессе адаптации к интенсивной тренировке содержание белков такого «транспортного насоса» в клетке может увеличиваться на 70% [20].
2. Активизация механизмов защиты митохондрий от окислительного стресса. Считается, что высокоинтенсивная физическая нагрузка имеет отрицательное влияние на антиоксидантную систему [21]. С другой стороны, установлено, что у организмов с интенсивным производством АФК происходит изменение генетического кода в системе биосинтеза белка в митохондриях -кодон AUA начинает кодировать метионин вместо изо-лейцина. Содержание поверхностных метионинов в мито-хондриальном цитохроме может увеличиваться в 10 раз. Метионин обладает антиоксидантной активностью и способен реагировать практически со всеми природными АФК, включая даже относительно инертную перекись водорода. При этом АФК обезвреживаются, а метио-нин превращается в стабильный метионинсульфоксид [22].
3. Восстановление функции митохондрий за счет повышения экспрессии генов, кодирующих белки «мито-хондриального развернутого белкового ответа» [19].
Приспособительные процессы в этом направлении развиваются постепенно и параллельно с формированием оптимальной мышечной композиции. Любое неоправданное форсирование интенсивности нагрузок при еще незавершенных настройках защиты от окислительного стресса может привести к повреждениям митохондриаль-ного генома и снижению эффективности тканевого дыхания.
Сокращения
АДФ - аденозиндифосфат. ОМВ - окислительные мышечные волокна.
АМФК - 5'АМФ-активируемая протеинкиназа. ПМВ - промежуточные мышечные волокна.
АФК - активные формы кислорода. ПАНО - порог анаэробного обмена.
ДЕ - двигательная единица. ТЦМ - тяжелые цепи миозина.
МВ - мышечные волокна. mtUPR - митохондриальный развернутый белковый
ГМВ - гликолитические мышечные волокна. ответ.
Выводы
Успех в современной системе спортивной тренировки во многом определяется эффективностью генетических перестроек врожденной мышечной композиции. Именно количество МВ определенного типа в значительной мере обусловливает достижения спортсменов в том или ином виде спорта.
Мышечная композиция генетически детерминирована, однако под воздействием тренировок определенной направленности происходит существенное изменение экспрессии генов и, соответственно, морфологических, физиологических и биохимических свойств МВ.
Пластичность МВ выражается в перестройке энергетического метаболизма, изменении сократительной способности мышц и активности ферментов мышечного
сокращения, трансформации биосинтеза белка в митохондриях для защиты от окислительного стресса.
Трансформация свойств МВ различных типов начинается с перестройки систем энергообеспечения в сторону формирования оптимального для предъявляемой нагрузки сочетания мощности и выносливости мышечных сокращений. Это ключевой фактор, определяющий все последующие изменения. Чем значительнее «идеальная» модель мышечной энергетики отличается от генетически детерминированной, тем больше усилий необходимо затратить на перестройку, тем слабее закрепленные изменения и быстрее процессы реадаптации при снижении специфических требований. Неудачный врожденный фенотип МВ может свести к минимуму эффективность самой современной системы спортивной тренировки.
Литература
1. Селуянов, В.Н. Спортивная адаптология / В.Н. Се-луянов. - В кн. «Энциклопедия систем жизнеобеспечения». - Магистр пресс / Юнеско. - 2011. - 1000 с.
2. Селуянов, В.Н. Эмпирический и теоретический пути развития теории спортивной тренировки / В.Н. Селуянов // Теория и практика физической культуры. - 1998. -№ 3. - С. 46-50.
3. Sheep, M. Of the fast and slow muscles of the rabbit / M. Sheep, K. Sheep, T. Rekard // ArchBiochemBiophys. -1965. - No. 109. - Pp. 185-191.
4. Biral, D. imposition of myosin heavy chain of individual fibers of normal human muscle / D. Biral, R. Betto,
D. Danieli-Betto, G. Salviati // Biochem. J. - 1988. - 250 (1). - Pp. 307-308.
5. Walklet, J. Isoforms of myosin and cross-mechano-chemical cycle / J. Walklet, Z. Ujfalusi, M.A. // Journal of experimental biology. - 2016. - No. 219. - Pp. 168-174. -doi: 10.1242/jeb.124594
6. Платонов, В.Н. Система подготовки спортсменов в олимпийском спорте. Общая теория и ее практические приложения / В.Н. Платонов. - К.: Олимпийская литература. - 2004. - 808 с.
7. Шенкман, Б.С. От медленных к быстрым. Гипогра-витационная перестройка миозинового фенотипа мышечных волокон / Б.С. Шенкман. - ACTA NATURAE. -2016. - Том 8. - № 4 (31). - С. 52-65.
8. Pette, D. Skeletal muscle plasticity. In: Skeletal muscle plasticity in health and disease / D. Pette // C. Springer. -2006. - Pp. 1-27.
9. Ланская, О.В. Изучение уровня возбудимости кор-тикоспинальных и нервно-мышечных структур у представителей различных видов спорта / О.В. Ланская,
E.В. Ланская, Е.Ю. Андриянова // Ульяновский медико-биологический журнал. - 2015. - № 3. - С. 101-112.
10. Андриянова, Е.Ю. Физиологические механизмы функциональной пластичности спинальных систем двигательного контроля при занятиях спортом / Е.Ю. Анд-риянова, О.В. Ланская. - Великие Луки: Великолукская государственная академия физической культуры и спорта. - 2013. - 231 c.
11. Lieber, R.L. Time and cellular control of muscle fiber type transformation after chronic stimulation / R.L. Lieber // ISI Atlas of Science. - 1988: 1. - Pp. 189-194.
12. Yan, Z. Regulation of exercise-induced fiber type transformation, mitochondrial biogenesis and angiogen-esis in skeletal muscles / Z. Yan, M. Okutsu, Y.N. Akhtar, V.A. Lira //Journal of Applied Physiology. - 2011. - Vol. 110. -Pp. 264-274.
13. Yan, Z. Regulation of mitochondrial quality under the influence of exercise / Z. Yan, V.A. Lira, N.P. Green // Exerc. Sport Sci. Rev. - 2012. - Vol. 40 (3). - Pp. 159164.
14. Safdar, A. Exercise Increases Mitochondrial PGC-1a Content and Promotes Nuclear-Mitochondrial Cross-talk to Coordinate Mitochondrial Biogenesis / A. Safdar, J.P. Little,
A.J. Stokl, B.P. Hettinga, M. Akhtar, M.A. Tarnopolsky // Journal of Biological Chemistry. - 2011. - Vol. 286 (12). -Pp. 10605-10617.
15. Baker, J.S. Interaction among Skeletal Muscle Metabolic Energy Systems during Intense Exercise / J.S. Baker, M.C. McCormick, R.A. Robergs // Journal of Nutrition and Metabolism. - 2010, ID 905612, 13 pages. - https://dx.doi. org/10.1155/2010/905612
16. Moyes, C.D. Control of muscle bioenergetic gene expression: effect of glycolytic and oxidative enzymes on allometric scaling / C.D. Moyes, C.M.R. Lemoine // Journal of Experimental Biology. - 2005. - Vol. 208. - Pp. 16011610.
17. Abe, T. High-intensity interval training-induced metabolic adaptation combined with increased HIF-1a and glycolytic protein expression / T. Abe, Y. Kitaoka, D.M. Kiku-chi, K. Takeda, O. Numata // J. Appl. Physiol. - 2015. -Vol. 119 (11). - Pp. 1297-1302.
18. Moreira, O.C. Mitochondrial function and mi-tophagy in the elderly: effects of exercise / O.C. Moreira,
B. Estébanez, S. Martínez-Florez, J. Paz, M. J. Cuevas, J. González-Gallego // Oxidative medicine and cellular longevity. - Vol. 2017. - ID 2012798, 13 pages. - https:// doi.org/10.1155/2017/2012.79
e*)
19. Tian, Y. Mitochondrial UPR: a double-edged sword / Y. Tian, C. Merkwirth, A. Dillin // Trends in cell biology. - 2016. - Vol. 26 (8). - https://doi.org/10.1016/ j.tcb.2016.06.006
20. Juel, C. The effect of high-intensity periodic training on lactate and H+ release from human skeletal muscle / C. Juel, C. Klarskov, J.J. Nielsen, P. Krustrup, M. Mohr, J. Bangsbo // American Journal of Phisiologi. - 2004. -Vol. 286 (2). - Pp. 245-251. - https://doi.org/10.1152/ ajpendo.00303.2003
21. Мякотных, В.В. Двигательная активность и возрастная инволюция функциональных возможностей человека / В.В. Мякотных. - Сочи: СГУ, 2013. -176 с.
22. Скулачев, В.П. Новые сведения о биохимическом механизме запрограммированного старения организма и антиоксидантной защите митохондрий / В.П. Скула-чев // Биохимия. - 2009. - Том 74. - Вып. 12. - С. 17181721.
References
1. Seluyanov, V.N. (2011), Sports adaptology, In: Encyclopedia of life support systems, Master of Press / Unesco, 1000 p.
2. Seluyanov, V.N. (1998), Empirical and theoretical ways of development of the theory of sports training, Theory and practice of physical culture, no. 3, pp. 46-50.
3. Sheep, M., Sheep, K. and Rekard T. (1965), Of The fast and slow muscles of the rabbit, ArchBiochemBiophys, no. 109, pp. 185-191.
4. Biral, R., Betto, D, and Danieli-Betto, D. (1988), Composition of myosin heavy chain of individual fibers of normal human muscle, Biochem Journal, no. 250, no. 1, pp. 307-308.
5. Walklet, J. and Ujfalusi, Z. (2016), Isoforms of myosin and the cross-mechanochemical cycle, Journal of experimental biology, no. 219, pp. 168-174.
6. Platonov, V.N. (2004), The system of training athletes in the Olympic sport, General theory and its practical applications, Kiev, Olympic literature, 808 p.
7. Shankman, B.S. (2016), From slow to fast. Hypogravi-tational restructuring of the myosin phenotype of muscle fibers, ACTA NATURAE, vol. 8, no. 4, pp. 52-65.
8. Pette, D. (2007), Skeletal muscle plasticity. In: Skeletal muscle plasticity in health and disease, C. Springer, pp. 1-27.
9. Lanskaya, O.V, Lanskaya, E.V. and Andrianova E.Yu. (2015), Study of the level of excitability of corticospinal and neuromuscular structures in representatives of various sports, Ulyanovsk Biomedical Journal, no. 3, pp. 101-112.
10. Andriyanova, E.Yu. and Lanskaya O.V. (2013), Physiological mechanisms of functional plasticity of spinal motor control systems in sports, Velikie Luki: Velikolukskaya State Academy of Physical Culture and Sports, 231 p.
11. Lieber, R.L. (1988), Time and cellular control of muscle fiber type transformation after chronic stimulation, In: ISI Atlas of Science, no. 1, pp. 189-194.
12. Yan, Z., Okutsu, M., Akhtar, Y.N. and Lira, V.A. (2011), Regulation of exercise-induced fiber type in mitochondrial biogenesis and angiogenesis in skeletal muscles, Journal of Applied Physiology, vol. 110, no. 1, pp. 264-274.
13. Yan, Z, Lira, V.A. and Green, N.P. (2012), Regulation of mitochondrial quality under the influence of exercise, Exerc. Sport Sci. Rev., vol. 40, no. 3, pp. 159-164.
14. Safdar, A., Little, J.P, Stokl, A.J. and Hettinga B.P. (2011), Exercise Increases Mitochondrial PGC-1a Content and Promotes Nuclear-Mitochondrial Cross-talk to Coordinate Mitochondrial Biogenesis, Journal of Biological Chemistry, vol. 286, no. 12, pp. 10605-10617.
15. Baker, J.S., McCormick, M.C. and Robergs, R.A. (2010), Interaction among Skeletal Muscle Metabolic Energy Systems during the Intense Exercise, Journal of Nutrition and Metabolism, 13 p.
16. Moyes, C.D. and Lemoine C.M.R. (2005), Control of muscle bioenergetic gene expression: the effect of glyco-lytic and oxidative enzymes on allometric scaling, Journal of Experimental Biology, vol. 208, pp. 1601-1610.
17. Abe, T., Kitaoka, Y., Kikuchi, D.M, Takeda, K. and Numata, O. (2015), High-intensity interval training-induced metabolic adaptation with HIF-1a and glycolytic protein expression, Journal of Applied Physiology, vol. 119, no. 11, pp. 1297-1302.
18. Moreira, O., Estebanez, B. and Martinez-Florez, S. (2017), Mitochondrial function and mitophagy in the elderly: effects of exercise, Oxidative medicine and cellular longevity, vol. 2017, 13 p., https://doi.org/10.1155/2017/2012.79
19. Tian, Y., Merkwirth, C. and Dillin, A. (2016), Mitochondrial UPR: a double-edged sword, Trends in cell biology, vol. 26, no. 8, 11 p.
20. Juel, C., Klarskov, J.J., Nielsen, P., Krustrup, M. and Mohr, J. (2004), The effect of high-intensity periodic training on lactate and H + release from human skeletal muscle, American Journal of Phisiologi, vol. 286, no. 2, pp. 245-251.
21. Myakotnykh, V.V. (2013), Motor activity and age-related involution of human functional capabilities, Sochi: SSU, 176 p.
22. Skulachev, V.P. (2009), New information on the biochemical mechanism of programmed aging of the body and the antioxidant protection of mitochondria, Biochemistry, vol. 74, no. 12, pp. 1718-1721.
É*)
