CC BY
0
ТЕЗИСЫ ПОСТЕРНЫХ ДОКЛАДОВ И ПРИНЯТЫЕ К ПУБЛИКАЦИИ
Другое
и дыхательной системы (ДС) за счет применения метода внутрипросветной фотодинамической терапии [1] с использованием персонально рассчитанных режимов им-пульсно-периодического облучения (ВФДТ ИМП), обладающих более высоким противоопухолевым эффектом по сравнению со стандартными непрерывными режимами облучения за счет снижения фотоиндуцированной гипоксии опухолевой ткани [2,3].
Материалы и методы: За период с августа 2019 года по август 2023 года ВФДТ ИМП была выполнена 2 группам пациентов: I группа — 27 пациентов с опухолью ЖКТ, II группа — 3 пациента с опухолью бронхов. В I группу вошли: 18 пациентов со стенозирующей неоперабельной опухолью ЖКТ, которые имели жалобы на дисфагию 2-3 степени (подгруппа I (а)); 3 пациента с неоперабельной опухолью ЖКТ без признаков стеноза (подгруппа I (б)); 6 пациентов с опухолью ЖКТ I стадии (подгруппа I (в)). Во II группу включены: 1 пациент со стенозирующим неоперабельным раком легкого, имеющий приз наки дыхательной недостаточности 2-3 степени; 1 пациент после нерадикальной резекции опухоли легкого; 1 пациент с опухолью бронхов I степени.
Результаты: В I группе в подгруппе I (а) у 15 из 18 пациентов (83%) со стенозирующей опухолью ЖКТ на 2-3 сутки после ВФДТ ИМП отмечали купирование симптомов дисфа-гии и возможность питания твердой пищей. При контрольной эзофагогастродуоденоскопии наблюдали частичный регресс опухоли и расширение просвета на 3-9 мм. Рецидив дисфагии возникал через 3-7 месяцев. У оставшихся 3 пациентов в подгруппе I (а) (17%) была стабилизация процесса. Осложнения в виде рубцовой стриктуры в зоне опухоли возникло в 2 случаях (11%). При ВФДТ ИМП в подгруппе I (б) во всех 3 случаях (100%) эндоскопически наблюдали частичный регресс в виде краевой эпителизи-зации, по данным рентгенологических исследований — стабилизация. В подгруппе I (в) у 1 пациента с опухолью пищевода I стадии после 1 сеанса ВФДТ ИМП в комбинации с химиолучевой терапией была стабилизация процесса. У1 пациента с рецидивом опухоли желудка в постоперационном рубце на фоне 2 сеансов ВФДТ ИМП наблюдали гистологически верифицированный полный регресс. У1 пациента с превентивными 2 сеансами ВФДТ ИМП после нерадикального удаления опухоли желудка I ста дии в объеме эндоскопической диссекции в подслизистом слое в период 48 месяцев с момента операции рецидива опухоли диагностировано не было. У 2 пациентов с опухолью желудка I стадии отмечался полный регресс опухоли после 1 сеанса ВФДТ ИМП. 1 пациенту после нерадикальной резекции опухоли I стадии после 1 сеанса ВФДТ ИМП в виду низкодифференцированной аденокарцино-мы желудка, была выполнена гастрэктомия, опухолевые клетки присутствовали в постоперационном материале. Во II группе пациентов получены следующие результаты: В 1 случае при с опухоли бронха I стадии полный регресс наступил после 3 сеансов ВФДТ ИМП. 1 пациенту с дыхательной недостаточностью 2-3 степени, выполнен 1 се-
анс ВФДТ ИМП после которого наблюдали клинический значимый частичный эффект, при рентгенологическом исследовании на 2 сутки после операции легкое было полностью расправлено. У1 пациента после нерадикальной резекции опухоли легкого провели 1 сеанс ВФДТ ИМП на область культи бронха и рецидива опухоли за 7 месяцев не наблюдали.
Заключение: ВФДТ ИМП позволяет в короткие сроки восстановить проходимость полого органа при стенозирую-щем раке органов ЖКТ и бронха и обеспечить улучшение качества жизни. У больных с опухолями I стадии возможен радикальный эффект и длительная ремиссия.
TNF КАК КЛЮЧЕВОЙ ФАКТОР ЦИТОТОКСИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ МАКРОФАГОВ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЙ РАЗВИТИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ ОПУХОЛЕЙ
П.А. Подлесная, О.В. Ковалева, А.Н. Грачев
Место работы: ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Москва, Россия Эл. почта: polina.pod@yandex.ru
Цель: Изучить вклад фактора некроза опухоли (TNF) в формирование устойчивости опухолевых клеток к цитоток-сическому действию макрофагов.
Материалы и методы: Разработанная авторами ранее клеточная модель, позволяющая в условиях in vitro изучать механизмы цитотоксической активности макрофагов и получать клоны опухолевых клеток, устойчивые к данному воздействию. Для получения макрофагоподобных клеток классического типа активации использовались миелоид-ные клетки линии ТНР-1, фактор дифференцировки РМА, цитокин IFNy и компоненты клеточной стенки бактерий (LPS и MDP). В качестве таргетных опухолевых клеток были использованы клетки линии рака легкого Н1299. Устойчивые клоны опухолевых клеток были получены посредством сокультивирования макрофагоподобных и опухолевых клеток. Уровень продукции TNF количественно определяли при помощи ИФА-набора (Вектор-Бест, Россия) согласно инструкциям производителя. В качестве ингибитора TNF использовали этанерцепт (Энбрел). Результаты: В результате проведенного исследования показано, что в условиях ингибирования TNF устойчивость опухолевых клеток к цитотоксическому действию макрофагов не развивается. Вместе стем сокультивирова-ние опухолевых и цитотоксических макрофагоподобных клеток без ингибитора TNF в системе позволяет получить производные опухолевых клеток различных нозологий, устойчивые к цитотоксической активности макрофагов. Заключение: TNF является одним из ключевых факторов цитотоксичности макрофагов, способствующих развитию иммунологической толерантности опухолевых клеток. По-
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ Российское общество клинической онкологии
том/vol. 13 #3s1 • 2023
MALIGNANT TUMOURS
Russian Society of Clinical Oncology
РОССИЙСКИЙ Willi НШОШЕСКШ 11VII ШГРЕСС 2D23 АЛ I II
Другое
лученные результаты позволяют предположить, что подавление активности TNF может стать перспективной стратегией решения проблемы формирования лекарственной устойчивости опухоли при иммунотерапии. Работа выполнена при поддержке гранта Российского научного фонда (проект № 22-15-00291).
ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ПРЕДСЕРДИЙ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА НА ФОНЕ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ ИНГИБИТОРАМИ ПРОТЕИНКИНАЗ
Р.Р. Миннабетдинова1, Р.Х. Гимаев2
Место работы: 1. ГАУЗ «Республиканский клинический онкологический диспансер» Минздрава РТ, Казань, Республика Татарстан; 2. ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет», Ульяновск, Россия Эл. почта: cagkaff1998@yandex.ru
Цель: Целью настоящего исследования явилась комплексная оценка изменений электрофизиологических показателей предсердий у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) на фоне противоопухолевой терапии ингибиторами протеинкиназ.
Материалы и методы: Динамический контроль за изменениями электрофизиологических показателей предсердий проведен у 53 больных ИБС (мужчин 31 чел.; женщин 22 чел.; средний возраст 58,9 ± 4,7 лет), находившихся на плановой противоопухолевой терапии ингибиторами протеинкиназ. Терапия ингибиторами протеинкиназы проводилась в соответствии с клиническими рекомендациями и стандартами оказания медицинской помощи пациентам со злокачественными новообразованиями. Основными представителями ингибиторов протеинкиназ явились: ингибиторы тирозинкиназы (73,5%) и пан-ингибиторы протеинкиназ (26,5%). Оценка изменений электрофизиологических свойств предсердий проводилась с помощью стандартной ЭКГ, ЭКГ высокого разрешения (ЭКГ ВР) с спектрально-временным картированием предсердий и суточным мониторированием ЭКГ(СМ ЭКГ). Повторное исследование проводилось после первого курса терапии.
Результаты. При анализе изменений показателей ЭКГ после первого курса противоопухолевой терапии было установлено статистически значимое увеличение продолжительности зубца Р с 111,4 ±14,2 до 117,8 ±13,7 мс (р = 0,007) и его дисперсии с 42,5 ± 8,6 до 47,8 ± 9,3 мс (р = 0,013). Оценивая динамику показателей ЭКГ высокого разрешения также отмечено достоверное увеличение продолжительности фильтрованной волны Р (FiP) с 107,612,4 до 116,113,0 мс (p = 0,02), а также среднеквадратичной амплитуды последних 20 мс зубца Р (Last20ms) с 3,41,4 до 3,91,7 мкВ
(р = 0,03). Данные изменения сопровождались и достоверным увеличением частоты регистрации поздних потенциалов предсердий с 22% (12 чел.) до 43.3% (23 чел.) — X2 = 5,16; р = 0,023.
Анализ динамики показателей суточного мониторинга ЭКГ показал достоверное снижение циркадного индекса ЧСС с 1,27 ± 0,11 до 1,18 ± 0,09 (р = 0,03), и увеличения числа периодов повышенной дисперсии ритма в среднем с 3,4 ± 1,3 до 5,3 ± 1,26 (р = 0,04), что может свидетельствовать о повышении так называемой «пароксизмаль-ной готовности ритма». На фоне терапии ингибиторами тирозинкиназ общая частота выявления наджелудочко-вых нарушений ритма сердца недостоверно увеличилась с 84,9% (45 чел.) до 100% (53 чел.). Однако, при оценке частоты регистрации парных и групповых форм наджелу-дочковых экстрасистолий было установлено, что после первого курса терапии ингибиторами тирозинкиназы вы-являемость данных нарушений ритма статистически значимо возросла с16,9% (9 чел.) до 35,8% (19 чел.) — = 4,5; р = 0,047). Пароксизмальные формы наджелудочковых аритмий (фибрилляция/трепетание предсердий и пробежки наджелудочковых тахикардий) также увеличилось с 9% (5 чел.) до 28,3% (12 чел.), но данные различия были недостоверны ^ = 2,5; р = 0,11).
Заключение: Таким образом, противоопухолевая терапия ингибиторами протеинкиназ у больных ИБС способствует ухудшению электрофизиологических параметров предсердий в виде увеличения дисперсии предсердной волны Р на ЭКГ, повышения частоты регистрации поздних потенциалов предсердий и ухудшения амплитудно-временных характеристик деполяризации предсердий по данным ЭКГ высокого разрешения, что сопровождается достоверным увеличением частоты регистрации сложных форм наджелудочковых нарушений ритма.
ИНГИБИТОРЫ НАТРИЙ-ГЛЮКОЗНОГО КОТРАНСПОРТЕРА 2 ТИПА В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
А.К. Пересада, Д.П. Дундуа, И.Н. Олейникова, А.Г. Кедрова, А.В. Салимова
Место работы: ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий ФМБА России», Москва, Россия Эл. почта: mindeo@yandex.ru
Цель: Оценить эффективность добавления ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГКТ-2) к стандартной кардиопротективной терапии в лечении хронической сердечной недостаточности (ХСН) у онкологических больных, получающих кардиотоксичную химиотерапию (ХТ).
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ Российское общество клинической онкологии
том/vol. 13 #3s1 • 2023
MALIGNANT TUMOURS
Russian Society of Clinical Oncology
