CC BY
2
РОССИЙСКИЙ Willi НШОШЕСКШ 11VII ШГРЕСС 2D23 АЛ I II
Другое
лученные результаты позволяют предположить, что подавление активности TNF может стать перспективной стратегией решения проблемы формирования лекарственной устойчивости опухоли при иммунотерапии. Работа выполнена при поддержке гранта Российского научного фонда (проект № 22-15-00291).
ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ПРЕДСЕРДИЙ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА НА ФОНЕ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ ИНГИБИТОРАМИ ПРОТЕИНКИНАЗ
Р.Р. Миннабетдинова1, Р.Х. Гимаев2
Место работы: 1. ГАУЗ «Республиканский клинический онкологический диспансер» Минздрава РТ, Казань, Республика Татарстан; 2. ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет», Ульяновск, Россия Эл. почта: [email protected]
Цель: Целью настоящего исследования явилась комплексная оценка изменений электрофизиологических показателей предсердий у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) на фоне противоопухолевой терапии ингибиторами протеинкиназ.
Материалы и методы: Динамический контроль за изменениями электрофизиологических показателей предсердий проведен у 53 больных ИБС (мужчин 31 чел.; женщин 22 чел.; средний возраст 58,9 ± 4,7 лет), находившихся на плановой противоопухолевой терапии ингибиторами протеинкиназ. Терапия ингибиторами протеинкиназы проводилась в соответствии с клиническими рекомендациями и стандартами оказания медицинской помощи пациентам со злокачественными новообразованиями. Основными представителями ингибиторов протеинкиназ явились: ингибиторы тирозинкиназы (73,5%) и пан-ингибиторы протеинкиназ (26,5%). Оценка изменений электрофизиологических свойств предсердий проводилась с помощью стандартной ЭКГ, ЭКГ высокого разрешения (ЭКГ ВР) с спектрально-временным картированием предсердий и суточным мониторированием ЭКГ(СМ ЭКГ). Повторное исследование проводилось после первого курса терапии.
Результаты. При анализе изменений показателей ЭКГ после первого курса противоопухолевой терапии было установлено статистически значимое увеличение продолжительности зубца Р с 111,4 ±14,2 до 117,8 ±13,7 мс (р = 0,007) и его дисперсии с 42,5 ± 8,6 до 47,8 ± 9,3 мс (р = 0,013). Оценивая динамику показателей ЭКГ высокого разрешения также отмечено достоверное увеличение продолжительности фильтрованной волны Р (FiP) с 107,612,4 до 116,113,0 мс (p = 0,02), а также среднеквадратичной амплитуды последних 20 мс зубца Р (Last20ms) с 3,41,4 до 3,91,7 мкВ
(р = 0,03). Данные изменения сопровождались и достоверным увеличением частоты регистрации поздних потенциалов предсердий с 22% (12 чел.) до 43.3% (23 чел.) — X2 = 5,16; р = 0,023.
Анализ динамики показателей суточного мониторинга ЭКГ показал достоверное снижение циркадного индекса ЧСС с 1,27 ± 0,11 до 1,18 ± 0,09 (р = 0,03), и увеличения числа периодов повышенной дисперсии ритма в среднем с 3,4 ± 1,3 до 5,3 ± 1,26 (р = 0,04), что может свидетельствовать о повышении так называемой «пароксизмаль-ной готовности ритма». На фоне терапии ингибиторами тирозинкиназ общая частота выявления наджелудочко-вых нарушений ритма сердца недостоверно увеличилась с 84,9% (45 чел.) до 100% (53 чел.). Однако, при оценке частоты регистрации парных и групповых форм наджелу-дочковых экстрасистолий было установлено, что после первого курса терапии ингибиторами тирозинкиназы вы-являемость данных нарушений ритма статистически значимо возросла с16,9% (9 чел.) до 35,8% (19 чел.) — = 4,5; р = 0,047). Пароксизмальные формы наджелудочковых аритмий (фибрилляция/трепетание предсердий и пробежки наджелудочковых тахикардий) также увеличилось с 9% (5 чел.) до 28,3% (12 чел.), но данные различия были недостоверны ^ = 2,5; р = 0,11).
Заключение: Таким образом, противоопухолевая терапия ингибиторами протеинкиназ у больных ИБС способствует ухудшению электрофизиологических параметров предсердий в виде увеличения дисперсии предсердной волны Р на ЭКГ, повышения частоты регистрации поздних потенциалов предсердий и ухудшения амплитудно-временных характеристик деполяризации предсердий по данным ЭКГ высокого разрешения, что сопровождается достоверным увеличением частоты регистрации сложных форм наджелудочковых нарушений ритма.
ИНГИБИТОРЫ НАТРИЙ-ГЛЮКОЗНОГО КОТРАНСПОРТЕРА 2 ТИПА В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
А.К. Пересада, Д.П. Дундуа, И.Н. Олейникова, А.Г. Кедрова, А.В. Салимова
Место работы: ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий ФМБА России», Москва, Россия Эл. почта: [email protected]
Цель: Оценить эффективность добавления ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГКТ-2) к стандартной кардиопротективной терапии в лечении хронической сердечной недостаточности (ХСН) у онкологических больных, получающих кардиотоксичную химиотерапию (ХТ).
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ Российское общество клинической онкологии
том/vol. 13 #3s1 • 2023
MALIGNANT TUMOURS
Russian Society of Clinical Oncology
