CC BY
12
Результаты хирургического лечения вторичной митральной недостаточности у пациентов с кардиомиопатией и выраженным снижением функции левого желудочка
Шатова О.Г., Курлянская Е.К., Денисевич Т.Л., Островский Ю.П., Шумовец В.В
Республиканский научно-практический центр«Кардиология», Минск, Беларусь
Shatova O.G., Kurlyanskaya E.K., Denisevich T.L., Ostrovsky Yu.P., Shumovets V.V.
Republican Scientific and Practical Center "Cardiology", Minsk, Belarus
The results of surgical treatment of secondary mitral regurgitation in patients with cardiomyopathy and a marked decrease in left ventricular function
Резюме. Статья посвящена оценке результатов хирургической коррекции вторичной митральной недостаточности у пациентов с кардиомиопатией ишемической и неишемической этиологии с фракцией выброса левого желудочка сердца менее 30%. Показано, что при выраженном нарушении функции левого желудочка течение заболевания после пластики митрального клапана и комплекс предоперационных показателей, связанных с клиническими исходами, обусловлены этиологией кардиомиопатии. Ключевые слова: ишемическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, пластика митрального клапана.
Медицинские новости. - 2019. - №9. - С. 44-48. Summary. The article is devoted to assessing the results of surgical correction of secondary mitral regurgitation in patients with cardiomyopathy of ischemic and non-ischemic etiology with a left ventricular ejection fraction of the heart of less than 30%. It was shown that with a pronounced dysfunction of the left ventricle, the course of the disease after mitral valve repair and a set of preoperative indicators associated with clinical outcomes are caused by the etiology of cardiomyopathy. Keywords: ischemic cardiomyopathy, dilated cardiomyopathy mitral valve repair. Meditsinskie novosti. - 2019. - N9. - P. 44-48.
Вторичная митральная недостаточность (МН) как осложнение кардиомиопатии (КМП) возникает в результате патологического ремо-делирования левых отделов сердца, которое, в первую очередь, обусловлено увеличением объема левого желудочка (ЛЖ) [4]. При неэффективности изолированной медикаментозной терапии, даже в наиболее тяжелой стадии хронической сердечной недостаточности (СН) (III и IV функциональные классы по NYHA), которая неизбежно сопровождается выраженной МН, для спасения жизни пациента обосновано применение более радикальных, в том числе хирургических, методов лечения.
Большинство пациентов с тяжелой степенью МН на фоне прогрессирующей СН являются потенциальными кандидатами на трансплантацию сердца (ТС). Хирургическое устранение МН может уменьшить объемную перегрузку ЛЖ, что впоследствии должно приводить к обратному ремоделированию левых камер сердца и улучшению клинических результатов. Уменьшение выраженности симптомов СН и предотвращение дальнейшего прогрессирования дисфункции ЛЖ позволит пациенту дожить до пересадки сердца. Однако в соответ-
ствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности (2016 год) вопрос хирургической реконструкции атрио-вентрикулярных клапанов у пациентов с фракцией выброса (ФВ) ЛЖ менее 30% в настоящее время недостаточно изучен и дискутабелен, так как операционный риск может превышать ожидаемую пользу (уровень доказательности С, класс рекомендаций IIb) [10].
Факторами, лимитирующими выживаемость после хирургической коррекции митрального порока, являются сохранение или возобновление МН, которые приводят к усугублению дилатации левых отделов сердца, дальнейшему увеличению митральной регургитации (МР) и нарастанию левожелудочковой недостаточности. Тонкие механизмы неудовлетворительных результатов пластики митрального клапана (МК) при КМП с выраженным нарушением функции ЛЖ изучены недостаточно. При этом большинство исследований по оценке эффективности и прогноза хирургического лечения вторичной МН выполнены с участием пациентов, имеющих МН ишемической этиологии.
Цель исследования - оценить результаты хирургической коррекции вторичной МН у пациентов с КМП ишемического и неишемического генеза с выраженным снижением функции ЛЖ и определить предоперационные показатели, ассоциированные с клиническим течением заболевания после пластики МК.
Материалы и методы
В исследование включено 242 пациента с КМП и ФВ ЛЖ <30%: ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) - 126 человек, дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - 116 человек. Пациенты относились к функциональным классам III-IV по NYHA (New-York Heart Association - Functional Classification). Всем пациентам выполнена пластика МК на опорном кольце по методу Карпентье. Трикуспидальный клапан оперировали по ДеВега. Пациентам, включенным в исследование, каждые 3 месяца до хирургического лечения, непосредственно перед операцией и через 3, 6, 12, 24 и 36 месяцев после пластики МК выполнены трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ), тест 6-минутной ходьбы, магнитно-резонансная томография (МРТ), лабораторные исследования крови. Эффективность пластики МК оценивали с помощью ЭхоКГ. Конечными точками
Рисунок 1
I Клинические результаты пластики МК у пациентов с ДКМП с ФВ ЛЖ <30%
Пациенты с ДКМП, п-116
ОМ Р. п-25 (22%)
Устранение МН, п=91 (78%)
РМНкйыес.
п-23 С25%)
РМН после б и«, 0-21(23%)
Б« РМН, п«48 (53%)
f 1 1
Конечные точки смерть. ТС). n=4ä (40%)
11-7 (28%)
11-23(100%)
п-5 (24%)
п-И(23%)
Кумулятивные функции бессобытийной выживаемости после хирургической коррекции МН у пациентов с ДКМП в зависимости от наличия и отсутствия РМН в течение 6 месяцев
исследования считали летальный исход, повышение статуса ургентности с последующей ТС. Промежуточные точки исследования - остаточная МР (ОМР) и рецидив МН (РМН).
Определяли следующие параметры ЭхоКГ степень регургитации МК и ТК, объем митральной регургитации, радиус проксимальной зоны регургитации (PISA, EROA), перешеек регургитации (Vena Contracta), диаметр кольца МК, передне-задний, поперечный (ЛП1) и продольный (ЛП2) размеры левого предсердия (ЛП); конечно-диастолический размер ЛЖ, конечно-систолический размер (КСР) ЛЖ, конечно-диастолический объем (КДО) ЛЖ, конечно-систолический объем (КСО) ЛЖ, ФВ ЛЖ; индекс сферичности (ИС) ЛЖ; поперечный и продольный размеры правого предсердия (ПП1 и ПП2), поперечный размер правого желудочка (ПЖ1 ), продольный размер правого желудочка (ПЖ2), ФВ ПЖ, давление в легоч-
ной артерии. Данные МРТ включали объемные параметры левого и правого желудочков сердца, ФВ ЛЖ, ФВ ПЖ. При выполнении МРТ оценивали выраженность фиброза миокарда по формуле: отношение суммарного объема фиброза к объему всего миокарда, выраженное в процентах. Лабораторный комплекс исследований состоял из биохимического анализа крови, концентрации NT-proBNP ST2, галектина-3 и С-реактивного белка в сыворотке крови.
Для количественных показателей рассчитывали индексы динамики (ИД): базисный индекс динамики (БИД) - отношение значений показателя в определенный период наблюдения к исходному (базисному) значению; цепной индекс динамики (ЦИД) - отношение значения показателя в определенный период наблюдения к значению предыдущего временного интервала. Индексы динамики оценивали каждые 3 месяца.
Для статистической обработки результатов применяли непараметрические методы статистики. Количественные переменные представлены в виде медианы (Me) и ее 95% доверительного интервала (95% ДИ). Номинальные данные представлены в виде относительной частоты (р), выраженной в процентах. Сравнение независимых групп по количественным переменным выполняли с использованием U-критерия Манна - Уитни. Сравнение групп по бинарному признаку выполняли
с использованием точного двустороннего F -критерия Фишера. Оценку взаимосвязи количественных показателей проводили с помощью коэффициента корреляции Спирмена (гз). Величина критического уровня значимости (р) для всех критериев и тестов принималась равной 0,05.
Результаты и обсуждение
Частота случаев ОМР РМН и клинических исходов после пластики МК у пациентов с КМП и ФВ ЛЖ <30%
У пациентов с ДКМП непосредственно после оперативного лечения выявлено 22% случаев ОМР 2-й степени с регурги-тирующим объемом 20 (15-25) мл (рис. 1). В различные сроки после хирургического устранения МН у 48% лиц наблюдался РМН (>2-й степени): возврат МН к 6 месяцу после операции - 25% пациентов, после 6 месяцев - 23%.
Конечные точки в течение 36 месяцев после пластики МК достигнуты в 40% случаев и чаще фиксировались у пациентов с РМН: 64% по сравнению с 28% у лиц с ОМР (р=0,005) и 23% в случаях отсутствия ОМР и РМН (р<0,001). Несмотря на то, что различий по доле пациентов с РМН в среднесрочном и отдаленном периодах после хирургической коррекции МН не выявлено, частота клинических исходов была достоверно больше при более раннем возобновлении МН: конечные точки наступали в 100% случаев при раннем РМН после аннулопластики и в 24% случаев при РМН после 6 месяцев (р<0,001).
Показатели относительного риска (ОР) свидетельствуют о том, что риск наступления конечных точек не был связан с резидуальной митральной регургитаци-ей (ОР=0,70, 95% ДИ: 0,41-1,42, р=0,335) и РМН в отдаленном периоде (Ор=1,04, 95% ДИ: 0,51-3,03, р=0,760) после пластики МК. У пациентов с ДКМП ранний РМН после хирургического лечения повышает вероятность декомпенсации СН в 4,4 раза (95% ДИ: 2,6-7,3, р<0,001). Все неблагоприятные клинические исходы, ассоциированные с РМН в течение 6 месяцев, наступали к 24-му месяцу после хирургического лечения, 50% пациентов достигали конечных точек уже к 12-му месяцу наблюдения (рис. 2).
У пациентов с ИКМП и ФВ ЛЖ <30% конечные точки после пластики МК зафиксированы в 25% случаев (рис. 3). Не обнаружено статистически значимой взаимосвязи
Рисунок 3
Клинические результаты пластики митрального клапана у пациентов с ИКМП с ФВ ЛЖ <30%
частот ОМР РМН и наступления конечных точек исследования (р>0,050).
Пациенты с ДКМП и ИКМП были сопоставимы по частоте резидуальной МН и связанных с ней клинических исходов после пластики МК (р=0,437 и р=0,815 соответственно). Однако при ДКМП достоверно чаще наблюдались РМН (р=0,035) и клинические исходы, обусловленные ранним (в первые 6 месяцев после операции) возвратом МН (р<0,001). При этом не выявлено статистически значимых различий групп, сформированных по этиологическому признаку, сроку возобновления МН после ее хирургического устранения (р=0,314). В целом частота наступления конечных точек исследования была выше у лиц с ДКМП (р=0,013).
После хирургической коррекции МН пациенты с КМП ретроспективно были распределены в подгруппы: 1а -благоприятное течение заболевания при ДКМП; 1б - клинические исходы, ассоциированные с ранним (в течение 6 месяцев) РМН у пациентов с ДКМП; 1в - клинические исходы, не связанные с ранним возвратом МН у пациентов с ДКМП; 2а - благоприятное течение заболевания при ИКМП, 2б - умершие или вышедшие на ТС в связи с декомпенсацией ХСН и повышением статуса ургентности пациенты с ИКМП.
Эхокардиографические, клинико-функциональные, лабораторные показатели у пациентов с КМП и ФВ ЛЖ <30% до хирургической реконструкции МК
На предоперационном этапе наблюдения не обнаружено различий среди исследуемых подгрупп по возрасту пациентов, значениям шкалы оценки хирургического риска EuroScore II и тесту шестиминутной ходьбы. Не различались подгруппы и по ЭхоКГ-характеристикам клапанного аппарата сердца.
У пациентов с долгосрочным положительным результатом аннулопластики МК (подгруппы 1а и 2а) не выявлено признаков прогрессирования структурно-геометрического ремоделирования в течение 3 месяцев наблюдения до операции.
У лиц с ДКМП подгруппы 1б на дооперационном этапе обследования выявлялись признаки ускоренного ре-моделирования левых камер сердца: согласно значениям медиан и 95% ДИ индивидуальных ИД у 45% пациентов в течение 3 месяцев наблюдалось увеличение КСО ЛЖ на 3-8%, КСР ЛЖ - на
3-10%, ЛП1 - на 2-5% и ЛП2 - на 3-7%. В результате пациенты подгруппы 1б непосредственно перед хирургическим вмешательством характеризовались большей выраженностью дилатации ЛЖ и ЛП, что подтверждали высокие значения КСР ЛЖ (65 (60-67) мм по сравнению с 59 (57-62) мм в подгруппе 1а (р=0,048),
60 (58-63) мм - в подгруппе 1в (р=0,049), 59 (57-60) мм - в подгруппе 2а (р=0,04в),
61 (59-63) мм - в подгруппе 2б (р=0,038)) и продольного размера ЛП (74 (70-76) мм по сравнению с 70 (67-71) мм в подгруппе 1а (р=0,016) и 70 (66-71) мм в подгруппе 1в (р=0,044)). Статистически значимые различия подгрупп 2а и 2б выявлены по предоперационным медианным значениям КДО ЛЖ (соответственно 240 (257-259) мл и 274 (253-291) мл, р=0,002), КСО ЛЖ (соответственно 180 (170-187) мл и 196 (186-218) мл, р=0,011) и ФВ ЛЖ (соответственно 29% (28-30) и 27% (26-28), р=0,005).
Характерным для пациентов с ДКМП было наличие связи раннего РМН с предоперационным соотношением поперечного и продольного размеров ПЖ (ПЖ1/ПЖ2). Данный показатель отражает изменение формы ПЖ. В подгруппе 1б значения ПЖ1/ПЖ2 составили 0,59 (0,58-0,61), что достоверно больше, чем в подгруппах 1а и 1в (соответственно 0,55 (0,52-0,58) при р=0,018 и 0,56 (0,51-0,57) при р=0,002). Не обнаружено различий среди подгрупп 2а и 2б по показателям ремоделирования правых отделов сердца.
Особенностью пациентов подгруппы 1в являлось выявленное до хирургического лечения увеличение поперечного размера ЛП (на 2-12% в течение 3 месяцев) при отсутствии значимой динамики его продольного размера. Медиана дооперационного ИД (ЛП1) в подгруппе 1в достоверно превышала медианные значения в подгруппах
1а и 1б (соответственно 106% (102-112), 97% (96-104), 99% (97-106), р<0,050).
Изменение соотношения поперечных и продольных размеров полостей сердца является проявлением геометрического ремоделирования миокарда. В последнее время параметры, характеризующие форму камер сердца, рассматриваются в качестве диагностических критериев ремоделирования миокарда наряду с изменением его размеров и функциональных возможностей [4]. Изменения пространственной геометрии отделов сердца усугубляет снижение сократимости миокарда. Одним из показателей, отражающих зависимость систолической функции ЛЖ и его геометрии, является интегральный систолический индекс ремоделирования (ИСИР), при расчете которого используются значения ФВ ЛЖ и систолического ИС ЛЖ [3, 7]. В нашем исследовании подгруппы пациентов с ДКМП не различались по значениям данного индекса: непосредственно перед хирургическим лечением ИСИР был значительно снижен у всех пациентов. Однако результаты корреляционного анализа показали, что в подгруппе 1а уменьшение значений ИСИР в одинаковой степени связано как со снижением ФВ ЛЖ (г=0,52, р<0,001), так и с увеличением иС ЛЖ (г8=-0,52, р<0,001). В подгруппе 1б снижение ИСИР детерминировано преимущественно систолической дисфункцией (гз=0,79, р<0,001), в подгруппе 1в - увеличением ИС ЛЖ (г=-0,63, р<0,001). Следует отметить, что в подгруппе 1в выявлены самые высокие предоперационные значения ИС ЛЖ, что свидетельствует о тенденции к формированию сферической формы ЛЖ. Существенное повышение величины данного показателя рассматривается как контрпродуктивная
_| Показатели динамики параметров левых
отделов сердца через 6 месяцев после пластики МК у пациентов с ДКМП и ФВ ЛЖ <30%
БИДОССР ЛЖ) БИДСКСО ЛЖ) БЦД(ЛП1) БИД(ЛП2)
Яподгруппа 1а Иподгрмтг 16 ■подгруппа Iя
Примечание: здесь и на рисунках 7-9 * - достоверные различия показателя в сравнении с таковым в подгруппе 1а (р<0,05); # - достоверные различия показателя в сравнении с таковым в подгруппе 1б (р<0,05).
Показатели динамики параметров левых отделов сердца через 6 месяцев после пластики МК у пациентов с ИКМП и ФВ ЛЖ <30%
93................i»5* ss_ H ...........96 96...........о< 96
il 1
Л â
г 140
- 130
- 120 110
- 100
- 90
- S0 70
БИД(КДО ЛЖ) Б ИД (КС О ЛЖ) БНД(ЛП1) БИД(ЛШ)
И подгруппа 2а
I подгруппа 26
Показатели динамики параметров левых отделов сердца в период от 6 до 12 месяцев после пластики МК у пациентов с ДКМП и ФВ ЛЖ <30%
ш-
- 130 120
■ по
- 100 - 90
■ S0 70
ЦИД(КСР ЛЖ) ЦИД(КСО ЛЖ) ДВДЛП1) ЦИДСЛП2)
2 подгруппа 1а
I подгруппа 16
■ подгруппа 1е
Примечание: здесь и на рисунке 6 * - достоверные различия показателя в сравнении с таковым в подгруппе 2а (р<0,05).
Показатели динамики параметров левых отделов сердца в период от 6 до 12 месяцев после пластики МК у пациентов с ИКМП и ФВ ЛЖ <30%
стадия ремоделирования ЛЖ вследствие клапанного порока [5, 8].
По параметрам МРТ отражающим функцию, размеры и объемы камер сердца, не наблюдалось достоверных различий подгрупп пациентов с КМП. Однако показатель выраженности фиброза миокарда ЛЖ был выше в подгруппе 2б (14% (9-29) по сравнению с 8% (3-12) в подгруппе 2а (р=0,028), 4% (3-8) в подгруппе 1а (р<0,001), 5% (2-9) в подгруппе 1б (р<0,001), 6% (5-10) в подгруппе 1в (р<0,001)).
Известно, что дилатация и повышение конечно-диастолического давления в ЛЖ стимулирует активное высвобождение BNP из кардиомиоцитов [13-15]. В данном исследовании наиболее высокие значения предоперационной концентрации NT-proBNP в крови выявлены у лиц с ДКМП с ранним РМН (6258 (5196-6374) пг/мл по сравнению с 5322 (3824-6106) пг/мл в подгруппе 1в, 3120 (2973 - 3942) пг/мл в подгруппе 1а, 4022 (3949-5142) пг/мл в подгруппе 2а, 5074 (4405-5569) в подгруппе 2б (р<0,050)). Медианы подгрупп 1в и 1а, 2а и 2б также достоверно различались
(соответственно р=0,049 и р=0,036). Установлено, что В№? который существенно повышается при прогрессировании сердечной недостаточности, является одним из предикторов неблагоприятного прогноза заболевания [1, 6, 12, 16].
Предоперационная концентрация ST2 в крови была связана с отдаленными большими кардиальными событиями при ДКМП. Медианные значения данного биомаркера в подгруппе 1в (40,0 (30,4-39,3) нг/мл) превышали таковые в подгруппах 1а (33,1 (29,9-35,1) нг/мл, р=0,048), 1б (29,6 (23,5-35,1) нг/мл, р=0,040), 2а (29,7 (30,0-34,3) нг/мл, р=0,038) и 2б (35,6 (28,6-37,3) нг/мл, р=0,048). Установлено, что циркулирующий в крови в результате экспрессии кардиомиоцитами, фибро-бластами и эндотелиальными клетками ST2 ассоциируется с величиной риска кардиоваскулярной смерти у пациентов с дисфункцией мио-карда [2, 9, 11]. Считается, что данный лабораторный маркер позволяет идентифицировать пациентов со сниженной ФВ ЛЖ и дезадаптивным ремоделированием
миокарда, которое тесно связано с быстрым прогрессированием СН [8, 13]. Не получено статистически значимых различий подгрупп по концентрации га-лектина-3 и С-реактивного белка в крови.
Динамика эхокардиографических и клинико-функциональных показателей после пластики МК у пациентов с КМП и ФВ ЛЖ <30%
При благоприятном течении заболевания после реконструкции МК уже к 6 месяцу отмечено обратное ре-моделирование левых отделов сердца с сохранением достигнутого результата к 12-му месяцу наблюдения (рис. 4-7).
У пациентов подгруппы 1б выявленное до оперативного вмешательства ускоренное ремоделирование ЛЖ прогрессировало и после пластики МК: уже к 6 месяцу медианы индексов динамики КСО ЛЖ и КСР ЛЖ составили соответственно 108% (98-130) и 126% (116-142). После 6 месяцев в подгруппах 1б и 2б динамическое увеличение объема ЛЖ сопровождалось патологическим ремоделирование ЛП, о чем свидетель-
_| Показатели динамики параметров правых
отделов сердца в период от 6 до 12 месяцев после пластики МК у пациентов с ДКМП и ФВ ЛЖ <30%
| Показатели динамики индексов, отражающих геометрию камер сердца, у пациентов с ДКМП и ФВ ЛЖ <30% к 12 месяцу после пластики МК
ствовали значения ЦИД поперечного и продольного размеров ЛП >100%. Застой по малому кругу с перегрузкой объемом и давлением Лп с последующим его дилатированием - одно из гемодинами-ческих последствий митрального порока.
В подгруппе 1в в течение 12 месяцев после пластики МК не наблюдались статистически значимые изменения параметров ЛЖ сердца.
В подгруппах 1а, 1в, 2а и 2б не выявлено достоверной динамики размеров правых отделов сердца после оперативного лечения МН. Ранний РМН у пациентов с ДКМП (подгруппа 1б) приводил к увеличению правых отделов сердца в поперечном размере в период от 6 до 12 месяцев после хирургической реконструкции МК (рис. 8).
Анализ послеоперационной динамики расчетных показателей, отражающих особенности структурно-геометрической перестройки сердца, показал, что при ДКМП неблагоприятное течение заболевания после хирургической коррекции МН сопряжено с изменением геометрии ЛЖ (повышение значений ИС ЛЖ и уменьшение ИСИР) и ЛП (увеличение соотношения поперечного и продольного размеров) (рис. 9). Отличительной особенностью пациентов подгруппы 1б было увеличение соотношения ПЖ1/ПЖ2.
Пациенты с ДКМП и благоприятным течением заболевания после пластики МК характеризовались положительной динамикой ИСИР за счет прироста ФВ ЛЖ и стабильностью остальных показателей геометрического ремоделиро-вания сердца. При ИКМП не выявлено достоверных изменений значений показателей, характеризующих геометрию правых и левых отделов сердца.
Все прооперированные пациенты продемонстрировали положительную
динамику результатов теста 6-минутной ходьбы и показателей качества жизни при обследовании через 6 месяцев после хирургической коррекции МН. К 12 месяцу в подгруппах 1б и 1в выявлено уменьшение толерантности к физической нагрузке, более выраженное у пациентов с ранним рецидивом МН.
Выводы:
1. При выраженном нарушении функции ЛЖ сердца (ФВ <30%) прогноз хирургической коррекции вторичной МН и комплекс ассоциированных с ним показателей детерминированы этиологией КМП.
2. Течение ДКМП после хирургического лечения МН характеризовалось большей, чем при ИКМП, частотой РМН и клинических исходов (повышение статуса ургент-ности с последующей трансплантацией сердца или смерть от кардиальных причин). У лиц с ДКМП чаще регистрировались клинические исходы, сопряженные с ранним (в первые 6 месяцев после пластики МК) рецидивом МН (100% в сравнении с 35% при ИКМП, р<0,001).
3. Отличительными особенностями дооперационного и послеоперационного течения ДКМП с ФВ ЛЖ <30% являлись: связь клинических исходов, обусловленных ранним РМН, с высокой скоростью дилата-ции и геометрическим ремоделированием левых и правых отделов сердца (увеличение индексов динамики размеров ЛЖ и ЛП, поперечных размеров ПП и ПЖ); связь клинических исходов, не ассоциированных с ранним возвратом МН, с прогрессирующим изменением формы левых камер сердца (снижение значений ИСИР ЛЖ (более чем на 10%, р<0,001), увеличение ИС ЛЖ (более чем на 5%, р<0,001), отношения поперечного и продольного размеров ЛП).
4. У пациентов с ИКМП и ФВ ЛЖ <30% клинические исходы после пластики МК
зависели от дооперационных планиметрических, объемных, функциональных параметров и показателя фиброза миокарда ЛЖ.
5. Прогноз реконструкции МК при КМП с ФВ ЛЖ <30% ассоциирован с предоперационными концентрациями NT-proBNP и ST2 в крови. Наиболее высокие уровни биомаркеров характерны для пациентов с ДКМП.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Ахильгова З.М., Куркина М.В., Джиоева З.Р. и др. // Са^юСоматика. - 2018. - №9. - C.32-37.
2. Копьева К.В., Гракова Е.В., Тепляков А.Т. // Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. - 2018. - №7. - С.94-101.
3. Кузьмина О.К., Рутковская Н.В. // Сибирское медицинское обозрение. - 2017. - №2. - С.5-14.
4. Островский Ю.П., Шестакова Л.Г., Курлянская Е.К. и др. Сердечная недостаточность. - Минск, 2016.
5. Скопин И.И., Мироненко В.А., Куц Э.В., Перепелица А.А., Мироненко М.Ю., Дмитриева Ю.С. // Креативная кардиология. - 2007. - №12. - С.32-46.
6. Федотова И.Н., Белопольский А.А., Стуров Н.В. // Трудный пациент. - 2013. - Т.11, №7. - С.22-32.
7. Хурс Е.М., Поддубная А.В., Смоленская О.Г. // Вестник уральской медицинской академической науки. - 2011. - №1. - С.90-94.
8. Ahmad T., Fiuzat М., Nelly В., et al. // JACC Heart Fail. - 2014. - Vol.2, N3. - P.260-268.
9. Aldous S.J., Richards A.M., Troughton R., Than M. // J. Card Fail. - 2012. - Vol.18, N4. - P.304-310.
10. Nishimura R.A., Otto C.M., Bonow R.O., et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2017. - Vol.70, N2. - P.252-289.
11. Ky B., French B., McCloskey K., et al. // Circ. Heart Fail. - 2011. - Vol.4, N2. - P.180-187.
12. Motiwala S.R., Januzzi J.L. // Jr. Clin. Pharmacol. Ther. - 2013. - Vol.93, N1. - P.57-67.
13. Mueller T, Dieplinger B. // Expert Rev Mol. Diagn. - 2013. - Vol.13, N1. - P.13-30.
14. Nagaya N., Nishikimi T, Okano Y, et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1998. - Vol.31. - P.202-208.
15. Naruse M., Takeyama Y, Tanabe A., et al. // Hypertension. - 1994. - Vol.23. - I231-I234.
16. Tang W.H., Francis G.S., Morrow D.A., et al. // Clin. Biochem. - 2008. - Vol.41, N4-5. - P.210-221.
Поступила 26.04.2019г.
