CC BY
162
ИСТОРИЯ БИОМЕДИЦИНЫ
К 25-ТИ ЛЕТИЮ ТЕОРИИ САМОРЕГУЛЯЦИИ ПАРАЗИТАРНЫХ СИСТЕМ И 100-ЛЕТИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ В.Д.БЕЛЯКОВА
Теория саморегуляции эпидемического процесса - основа перспектив развития эпидемиологии
В 1987 г в свет вышла книга известного pоссийского эпидемиолога Виталия Дмитpие-вича Белякова (1912-1996 гг) и его единомышленников "Самоpегyляция mpазитаpных систем".
Появление книги не было случайностью, поскольку уже к началу 70-х гг ХХ в в многочисленных наблюдениях за динамикой изменений показателей заболеваемости целого pяда ашропонозных инфекций был накоплен значительный по объему матеpиал, косвенно свидетельствующий о том, что pяд выявленных тенденций и даже устойчиво вос^ого-водимых закономеpностей этих изменений не поддается удовлетвоpительному объяснению с позиций доминфовавшей в то вpемя концепции об эпидемическом фоцессе (ЭП), pазpаботанной и pазвитой Л.В.^омашевс-ким. Более того, стало очевидным, что pуко-водствуясь этой концепцией, невозможно не только обеспечить достаточно высокую эффективность эпидемиологического надзоpа, но и осуществлять долгосpочный фогноз эпидемиологической ситуации даже в феде-лах о^аниченного pегиона.
К этому надо добавить и то, что стpеми-тельное pазвитие pяда фундаментальных биологических наук и, в пеpвую очеpедь, генетики бактеpий и их таксономии и иммунологии, фивело к значительному углублению и pасшиpению федставлений о биологии возбудителей инфекционных заболеваний (ИЗ) и фактоpах их патогенного воздействия на оpганизмы потенциальных хозяев (человека
и тепло^овных животных), с одной сто-pоны, и механизмах, обеспечивающих pезис-тентность этих оpганизмов к возбудителям ИЗ, с дpугой стоpоны. Соответственно, фи-шло осознание того, что взаимодействие возбудителей ИЗ и вовлекаемых в ЭП людей и животных в действительности является не-сpавненно более сложным, нежели это фед-ставлялось в конце пеpвой тpети ХХ в.
И, наконец, было физнано, что эпизоотический фоцесс существенно отличается от ЭП, поскольку если к обитающим в дикой ффоде и вовлеченным в эпизоотический фоцесс животным может фактически без офаничений пpименяться категоpия "популяция биологического хозяина", то к людям, как к непосpедственным участникам ЭП, эта категоpия пpименима лишь с большими ого-воpками, поскольку популяция людей не столько биологическая, сколько социальная категоpия.
Именно поэтому ЭП по своей внутренней природе должен быть отнесен к числу социально-биологических явлений, а его социально-биологический характер наиболее четко выявляется лишь фи совокупном анализе причины и условий его развития и, в том числе, связанных с общественной ффодой человека, поскольку общество фоpмиpует важнейший компонент той внешней сpеды, в котоpой фотекает любой ЭП. Поэтому последний не может и не должен pассматpивать-ся вне фямой связи с обществом, в котоpом он дотекает.
Надо признать, что и создатель теоpии ЭП Л.В.Гpомашевский, pасполагая большим фактическим, накопленным в процессе дескpиптивной эпидемиологии, материалом о влиянии социальных и природных условий на возникновение, распространение и распределение ИЗ у людей, отнюдь не пpенебpегал pолью социальных явлений и процессов в качестве фактоpов, способных оказывать то или иное, а неpедко и весьма существенное, влияние на pазвитие ЭП.
В частности, его позиция нашла выражение в двух из шести сформулированных им "законах" общей эпидемиологии. Но уровень развития науки в период создания его теории не позволил ему выявить истинные механизмы связи и характер соподчиненности движущих сил ЭП и природно-социальных условий, в которых он протекал.
Вместе с тем, даже без специальной научной подоплеки было ясно, что формирование антропонозов в процессе адаптации возбудителя к новому виду хозяина и эволюционное становление механизмов взаимодействия популяций паразита и хозяина в ходе ЭП происходило при непосредственном участии и под воздействием и природно-со-циальных факторов. Из этого даже a рпоп следовало, что характер взаимоотношений этих механизмов должен определенным образом изменяться при изменении природ-но-социальных условий.
Однако для того, чтобы объективно оценить роль и установить характер влияния этих факторов на развитие ЭП и соответственно на его характеристики нужна была теоретическая концепция, способная объяснить как и посредством каких механизмов изменение природно-социальных условий способно оказывать на течение ЭП стимулирующее или же тормозящее влияние.
Именно такой оказалась разработанная под идеологическим руководством В.Д.Белякова теория саморегуляции ЭП, существенно обогатившая идеологический базис эпидемиологии и вооружившая ее методическими подходами, позволяющими не только дать объяснение целому ряду особенностей развития ЭП, не поддающихся удовлетворительной интерпретации только с позиций учения
об ЭП. Это в первую очередь, касалось, периодически наблюдаемого в эпидемических очагах многих инфекций затухания активности ЭП, которое через определенный, но различный при разных инфекциях промежуток времени, сменялось возобновлением интенсивности ипроцесса циркуляции возбудителей этих ИЗ.
Беляков и его коллеги полагали, что вскрыть взаимосвязь механизмов развития ЭП и обусловленных внешней средой многочисленных факторов, способных влиять на течение этого процесса и изменять его характеристики можно только с помощью комплексного анализа, позволяющего оценить роль каждого из этих факторов в отдельности.
Это привело их к заключению о том, что наиболее удобной теоретической моделью, пригодной для такой мультипозиционной оценки ЭП, может стать заимствованная из экологии модель "паразитарной системы", ранее детально проработанная Э.Мартини. Этот исследователь еще в 1932 г впервые использовал понятие "паразитарная система" для обозначения взаимодействия популяции паразита и его биологического хозяина и показал, что именно это взаимодействие предопределяет и инициирует внутрипопу-ляционную и тесно сопряженную изменчивость взаимодействующих сторон.
Ученые конкретизировали эту модель применительно к ЭП и определили ее как "популяцию паразита во взаимодействии с популяцией специфического хозяина и той частью внешней среды (в том числе, социальной), которая представляет собой необходимое условие их существования". А поскольку такая модель была разработана на основе общей теории биоценозов, развитие ЭП под действием его движущих факторов должно было исследоваться в едином комплексе, включающем оценку и природно-со-циальных процессов, которые по определению должны рассматриватьсяе в качестве потенциальных факторов, способных влиять на течение ЭП.
Учитывая же, что основой динамичности взаимоотношений сочленов биоценоза и, соответственно, паразитарной системы является их взаимосвязанная адаптивная изменчи-
вость, В.Д.Беляков полагал, что основные механизмы влияния природно-социальных условий на течение ЭП связаны с изменчивостью взаимодействующих в этой системе популяции возбудителя (перестройкой ее фе-нотипической структуры) и популяции биологического хозяина в изменяющихся условиях существования этих популяций.
С этих позиций расширилась и уточнилась трактовка категории самого ЭП, которую ученый рассматривал как "процесс взаимодействия возбудителя и организма людей на популяционном уровне, проявляющийся при определенных природных и социальных условиях в форме единичных или множественных случаев заболевания или же бессимтомными формами инфекции".
При этом Беляков и его коллеги также считали, что динамическое состояние, позволяющее любой паразитарной системе существовать и функцинировать (а по существу, развиваться) обеспечивается четырмя важнейшими свойствами составляющих систему элементов: 1) биологические свойства популяций возбудителя, выявляемые во взаимоотношениях с популяциями хозяина; 2) биологические свойства популяции специфического хозяина, проявляющиеся во взаимоотношениях с популяциями возбудителя (у животных - это экология и этология биологического вида животного, а у человека - вся совокупность его общественных отношений); 3) спецификой системообразующих связей продолжительного взаимодействия популяций паразита и специфического биологического хозяина в тех условиях природ-но-социальной среды, в которых происходило эволюционное формирование этой паразитарной системы и 4) особенностями тех факторов природно-социальной среды, в которых эта система продолжает развиваться и которая является необходимым условием жизнедеятельности взаимодействующих популяций.
Соответственно, были определены эпидемиологически значимые (т.е. обеспечивающие устойчивость взаимодействия в пределах паразитарной системы) свойства популяций и возбудителя, и хозяина.
Такими свойствами возбудителя были
признаны: 1) патогенность (способность вызывать болезнь у хозяина); 2) контагиозность (выраженность способности к распространению от одного хозяина к другому) и 3) имму-ногенность (способность индуцировать в организме хозяина те или иные формы защитных иммунологических реакций).
Важнейшим свойством популяций хозяина, отражающим отношение хозяина к возбудителю, была признана его восприимчивость к инфекции, вызываемой данным возбудителем.
При этом допускалось, что в силу разнообразия экологических взаимоотношений возбудителей с организмом человека и неживой средой воздействие разных значительных изменений природных условий и даже коренных социально-экономических преобразований на течение ЭП при разных ИЗ может приводить к разному результату.
Поясняя сущность теории саморегуляции ЭП, в первую очередь, надо отметить, что развитое Л.В.Громашевским учение об ЭП всецело основывалось на недекларировавшем-ся, но безоговорочно подразумевавшемся и потому не обсуждавшемся, положении о том, что в процессе развития ЭП основные свойства возбудителя остаются неизменными, а восприимчивость людей к ИЗ носит всеобщий характер и со временем не изменяется.
Надо особо подчеркнуть, что к моменту создания теории саморегуляции ЭП было доказано, что при взгляде на ЭП как популяци-онное явление, это положение оказывается ошибочным и противоречит эволюционному учению и, в частности, теории возникновения и сохранения биологических видов.
Во-первых, результаты многочисленных исследований в области генетики микроорганизмов и вирусов не оставляли сомнений в том, что любая из существующих в природе популяций этих живых существ (как и любых других организмов) гетерогенна в отношении свойств и биологических характеристик (в том числе, эпидемиологически наиболее значимых - вируслентности и др.) и их выраженности у отдельных особей, формирующих эту популяцию.
Причиной такой гетерогенности популяции возбудителя являются потенцирующие
влияние друг на друга трех основных особенностей таких популяций: а) большое число особей; б) постоянное возникновение мутаций и в) несовершенство систем, обеспечивающих репарацию возникающих мутаций.
Более того, оказалось, что именно попу-ляционная гетерогенность, в комплексе с беспрерывным мутационным процессом и естественным отбором, лежат в основе адаптационной изменчивости популяции, которая находит выражение в целом ряде свойств микроорганзмов, например, в их способности достаточно быстро приобретать резистентность к антибиотикам.
Во-вторых, широкомасштабные иммунологические исследования, в которых у различных групп здоровых лиц определялись детерминирующие восприимчивость к ИЗ показатели общей и иммунологической реактивности однозначно указывали на то, что в любой из этих групп, при условии ее достаточной численности, выявляются лица с разной степенью функциональной активности иммунной системы, причем у всех этих людей иммунологические показатели со временем, а также под действием внешних факторов могут изменяться.
Гетерогенность популяции хозяина в отношении восприимчивости к ИЗ обусловлена: а) полиморфизмом генов, детерминирующих наследственно-конституциональные особенности функционирования иммунной системы; б) фенотипическим разнообразием, связанным с пребыванием в разных природно-социальных условиях и в) воздействием факторов, способных влиять на функциональное состояние иммунной системы и, в том числе, на формирование и напряженность специфического иммунитета (в том числе поствакцинального) к конкретному возбудителю.
Такая гетерогенность популяции хозяина у людей косвенно проявлялась, как минимум, в двух ранее отмеченных фактах, не находящих приемлемого объяснения с позиций классического учения об ЭП. С одной сторо-ны, имелись документированные в период эпидемий респираторных и кишечных ИЗ данные о том, что в популяции регулярно выявляются отдельные группы лиц с высокой и низкой вопроиимчивостью и, соответственно, более
часто или более редко вовлекаемые в ЭП. С другой стороны, имелись многочисленные сообщения о том, что в процессе развития эпидемий снижалась частота регистрации более тяжелых форм и повышалась частота регистрации более легких форм ИЗ, что указывало на вариабельность восприимчивости во времени.
Надо также отметить, что распределение в популяциях особей возбудителя по выраженности указанных выше признаков, как и индивидуумов в популяции хозяина в среднем в каждый момент времени приближается к нормальному распределению Гауса. В то же время разные популяции как возбудителей, так и хозяев, обитающих в разных при-родно-социальных условиях могут отличаться по выраженности отмеченной выше гетерогенности.
Кратко охарактеризовав факты, демонстрирующие гетерогенность популяций возбудителя и хозяина, надо особо подчеркнуть, что имено они стали основой исходного и важнейшего положения, на основе которого была развита теория саморегуляции ЭП - "по фенотипическим признакам, выражающим отношение друг к другу, популяции возбудителя и биологического хозяина всегда ге-терогенны".
Теоретическое значение этого положения достаточно велико, поскольку гетерогенность (как фенотипическая, так и генотипи-ческая) популяций возбудителей является приспособительным свойством, обеспечивающим этим популяциям способность к адаптации к разнообразным условиям среды обитания (при антропонозоных ИЗ таковой становится организм человека).
Надо отметить, что такая адаптация проявляется лишь на уровне популяции возбудителя и лишь за счет гибели наименее устойчивых и выживания в новых условиях особей, наиболее резистеннтных к действию агрессивных факторов этой среды. Иначе говоря приспособление популяции к новым условиям достигается ценой гибели отдельных особой, т.е. путем естественного отбора.
Это означает, что гетерогенность популяции обеспечивает наличие материала для отбора и, в итоге, выживание популяции, но
уже отличающейся от исходной по феноти-пическому составу особей. Это позволяет полагать, что гетерогенность популяций возбудителя и хозяина является той материальной основой, на которой функционирует эволю-ционно сформировавшийся механизм саморегуляции ЭП.
Здесь же надо отметить, что адаптацию возбудителей как сформировавшихся биологических видов к среде обитания обеспечивают, в основном, те типы отбора, которые участвуют в эволюционном процессе видообразования, причем наибольшее значение имеют направленный отбор и стабилизирующий отбор.
Принцип функционирования механизма саморегуляции ЭП проще всего рассматривать, взяв за основу две антагоностические по направленности характеристики - вирулентность возбудителя и защитную иммуно-логически обусловленную реакцию хозяина.
В периоде, предшествующем началу ЭП (доэпидемический период, когда в популяции хозяина присутствуют лишь единичные инфицированные индивиды), численность популяции возбудителя невелика, а ее гетерогенность в отношении вирулентности имеет минимальную выраженность (за счет абсолютного преобладания в ней маловирулентных особей).
Первые случаи заболеваний знаменуют начало предэпидемического периода, когда популяция возбудителя и популяция хозяина вступают в антагонистическое взаимодействие, сопровождающееся увеличением общей численности популяции возбудителя. Последнее становится фактором, инициирующим усиление изменчивости возбудителя.
В этой ситуации, соответствующей началу эпидемического периода, когда число больных увеличивается, "включается" отбор в направлении повышения вирулентности возбудителя. В итоге доля вирулентных особей в популяции возрастает, а гетерогенность популяции возбудителя снижается.
В период максимальной интенсивности ЭП повышение численности популяции усиливает стимуляцию иммунологического ответа, что ведет к инактивации наиболее
вирулентных особей популяции, что вновь повышает гетерогенность популяции возбудителя и снижает ее численность. Соответственно, вновь "включается" отбор, который направлен уже в сторону снижения вирулентности возбудителя и численности его популяции за счет гибели наиболее вирулентных особей и выживания менее вирулентных.
Это ведет к накоплению в популяции менее вирулентных особой возбудителя, од-новременнно со снижением численности популяции и степени ее гетерогенности. Внешне это пролявлялется в форме снижения частоты регистрации тяжелых форм болезни и уменьшении числа больных. Указанные процессы становятся предвестниками затихания ЭП и начала межэпидемического периода, который, по отношению к следующему циклу ЭП может рассматриваться как доэпиде-мический период.
Из изложенного следует, что повышение вирулентности возбудителя начинается в период появления первых больных, а ее нарастание происходит по мере увеличения числа больных. Снижение же вирулентности возбудителя начинается с появления первых реконвалесцентов и продолжается по мере накопления их численности, т.е. в период формирования "иммунной прослойки". Далее, по мере увеличения "иммунной прослойки", отмечается снижение вирулентности возбудителя и снижение численности заболевших.
Описанную выше последовательность процессов, происходящих в популяции возбудителя и определяемую инфекционно-имму-нологическими взаимоотношениями, В.Д.Беляков назвал "фазовой самоперестройкой возбудителя", происходящей в процессе возникновения, развития и угасания ЭП и представляющую собой один жизненный цикл возбудителя ИЗ, как паразита.
Соответственно, в этом цикле он выделил 4 фазы: 1) резервации; 2) эпидемического преобразования; 3) эпидемического распространения и 4) резервационного преобразования. Смена этих фаз отражает описанные выше процессы (рисунок).
В то же время, следует иметь ввиду, что
качественные и количественные характеристики популяции возбудителей на разных фазах их жизненного цикла не совпадают с фазами развития ЭП - как правило фазовые преобразования в популяции возбудителя опережают соответствующие эпидемиологические проявления.
Согласно мнению В.Д.Белякова, неравномерность проявлений ЭП в отдельных территориальных, социальных, возрастных, бытовых или иных группах населения объясняется относительной автономностью его развития, а неравномерность появлений во времени, характеризующаяся сменой эпидемических и межэпидемических периодов -внутренними преобразованиями в паразитарной системе.
И, наконец, авторы теории саморегуляции ЭП проанализировали роль социальных и природных условий в качестве факторов, действующих на фазовые преобразования в ходе ЭП. В частности, они отмечали, что "фазность развития ЭП - результат эволюци-онно приобретенных внутренних перестроек популяций паразита и хозяина в меняющихся социальных и природных условиях их взаимодействия. Многообразие выработанных экологических связей разных видов возбудителей предполагает и многообразие конкретных социальных и природных условий, регулирующих фазовые преобразования паразитарных систем. При инфекциях, регулируемых инфекцион-но-иммунологическими взаимоотношениями, общим фактором, определяющим переход фазы резервации к фазе становления эпидемического варианта возбудителя, является ослабление популяционного иммунитета в цепи циркуляции возбудителя, а от фазы эпидемического распространения к фазе становления резервационного преобразования - нараста- Рис.
ние популяционного имму-
нитета .
Социальные и природные условия, определяющие фазность развития ЭП при этих инфекциях, было предложено объединить в три обобщающие группы: 1) факторы, определяющие различные формы "перемешивания" людей (формирование коллективов, естественные и искусственные миграции); 2) факторы, определяющие активизацию механизма передачи возбудителя и 3) факторы, снижающие иммунитет и резистентность.
При этом ученые отмечали, что "любые из перечисленных условий приводят в конечном счете к возрастанию прослойки высоковосприимчивых организмов в цепи циркуляции возбудителя, что является сигналом к перестройке внутренней организации его популяции. С другой стороны, иммунизация коллектива и проведение мероприятий, снижающих активность механизма передачи возбудителя, уменьшают прослойку высоковосприимчивых организмов в цепи циркуляции возбудителя и являются условием формирования резервационного варианта возбудителя.
Основными факторами, предопределяющими скорость формирования эпидемического варианта возбудителя и его вирулентный потенциал, являются численность вновь сформировавшегося коллектива и активность механизма передачи возбудителя, т. е. в
количество больных
фаза
резервации эпидемического преоразования
эпидемического резервационного резервации распространения преоразования
1. Фазы эпидемического процесса (по П.Е.Игнатьеву, 2002)
конечном счете количество восприимчивых лиц в цепи циркуляции возбудителя за единицу времени. В результате интенсивные показатели заболеваемости неодинаковы в коллективах разной численности: заболеваемость выше в коллективах большей численности. Большие спальные комнаты в общежитиях и других учреждениях - один из основных неблагоприятных эпидемиологических факторов".
При других группах инфекций эволюци-онно сформировались иные пусковые механизмы фазовых преобразований популяций. Однако любая саморегуляция - это ответная реакция на регуляцию. Эпидемии развиваются там и тогда, где и когда создаются сначала социальные и (или) природные условия, стимулирующие переход от фазы резервации возбудителя к фазе эпидемического распространения за счет внутренних механизмов саморегуляции, а затем условия, способствующие распространению вирулентного возбудителя".
Из этого прямо следует, что природные и социальные факторы способны не только влиять, но и регулировать фазовые преобразования паразитарных систем и создавать благоприятные и неблагоприятные условия для формирования и распространения "эпидемического" (вирулентного) варианта возбудителя и, соответственно, для возникновения ЭП или/и повышения интенсивности уже возникшего ЭП или же снижения его интенсивности до уровня, обеспечивающего лишь сохранение возбудителя на протяжении межэпидемического периода.
Рассмотрев важнейшие моменты, отража-
ющие сущность теории саморегуляции ЭП, ниже в таблице мы приводим те положения, которые составляют идеологическую основу этой теории.
Завершая общую характеристику этой теории, необходимо подчеркнуть, что она, будучи частным случаем теории саморегуляции паразитарных систем, универсальна и ее положения в равной степени применимы при рассмотрении проблем не только эпидемиологии, но и эпизоотологии и даже инфекционной фитопатологии.
В то же время, при разных ИЗ реально происходящие фазовые преобразования в системе могут иметь те или иные отклонения от принципиальной схемы, поскольку они могут быть строго индивидуальными и определяться эволюционно выработанными потенциями, заложенными в генофонде взаимодействующих популяций.
Так, при антропонозных ИЗ периодическое возникновение и активизация ЭП, сменяющиеся его затуханием, обусловлены фаз-ностью развития возбудителя, которая предопределяется инфекционно-иммунологичес-кими взаимоотношениями популяций возбудителя и людей.
При зоонозных ИЗ фазность развития эпизоотического процесса, обеспечивающая сохранение возбудителей как биологических видов, является результатом в основном сезонных колебаний биологической активности и уровня жизнедеятельности соответствующих диких животных. Заражение людей происходит при их контакте с очагами в фазу эпизоотического распространения возбудителя, когда он характеризуется наиболее вы-
Таблица. Положения, составляющие основу теории саморегуляции эпидемического
процесса
1. Фенотипическая гетерогенность популяций возбудителя и хозяина по признакам отношения друг к другу._
2. Взаимообусловленная динамическая изменчивость биологических свойств двух взаимодействующих популяций._
3. Фазовая самоперестройка популяции возбудителя, ведущая к неравномерности развития эпидемического процесса._
4. Регулирующая роль природных и социальных условий в фазовых преобразованиях эпидемического процесса._
раженной вирулентностью.
Значит развитие ЭП при этих ИЗ связано с развитием эпизоотического процесса, определяющего резервуар возбудителя и его эпидемиологический потенциал, а также социальными условиями, определяющими контакт людей с очагами зоонозных заболеваний.
При сапронозных ИЗ фазность преобразования популяций возбудителей происходит лишь на паразитической стадии их жизнедеятельности, поскольку изменение численности популяции и биологических характеристик этих возбудителей на сапрофити-ческой стадии их жизненного цикла регулируется иными экологическими механизмами.
Завершая этот небольшой очерк, нельзя не отметить, что появление и дальнейшее развитие теории о саморегуляции (внутренней регуляции) ЭП имеет непреходящее общенаучное значение - благодаря ей был устранен имевшийся разрыв между классическим учением об ЭП и теорией эволюции жизни на Земле. Это позволило поднять эпидемиологию на уровень одной из самостоятельных медико-экологических наук, изучающих взаимоотношения между разными, но связанными между собой тесными симбио-тическими связями, организмами в условиях изменяющихся условий окружающей среды.
Эта теория раскрыла внутренние механизмы, регулирующие развитие ЭП, как биологического процесса, в основе которого лежит взаимообусловленная динамическая изменчивость биологических характеристик возбудителя, хозяина и среды их обитания.
Исходным пунктом в создании этой теории было коренное изменение вглядов на ЭП - последний перестал трактоваться как совокупность процессов взаимодействия абстрактного возбудителя с организмом, происходящих на этапах традиционной в эпидемиологии "триады": источник инфекции, механизм передачи возбудителя, восприимчивый организм.
С новых позиций ЭП - это процесс взаимодействия двух популяций - возбудителя и хозяина, каждая из которых характеризуется
гетерогенностью в отношении биологических свойств формирующих ее особей и определенным потенциалом к фенотипичес-кой и генотипической изменчивости. Появление такого взгляда на ЭП, уже само по себе явилось качественным скачком в эпидемиологическом мышлении.
Важнейшим теоретическим положением этой теории стало представление о том, что ЭП всегда совпровождается постоянным и изменяющимся по интенсивности антагонистическим взаимодействием неоднородных по биологическим свойствам популяций возбудителя (гетерогенной по вирулентности и другим свойствам) и хозяйских организмов (гетерогенной по восприимчивости к инфекции).
Именно такое взаимодействие выступает в качестве непосредственного побудительного фактора периодически активизирующейся динамической изменчивости популяций обоих "участников" ЭП, но в первую очередь, генетически менее консервативного возбудителя ИЗ. Последняя ведет к усилению гетерогенности популяции возбудителя и "включает" снижающий выраженность такой гетерогенности естественный отбор - первоначально направленный, а затем стабилизирующий.
В итоге, эти процессы приводят к периодическому изменению численности популяции возбудителя и его вирулентности (и других свойств), что внешне проявляется в периодических изменениях интенсивности развития ЭП в форме закономерно сменяющих друг друга "эпидемических" и "межэпидемических" периодов. Существование последних определяет неравномерность проявлений ЭП в пространстве и времени.
И, наконец, согласно этой теории природные и особенно социальные условия, так или иначе, влияя на перечисленные выше процессы, способны изменять интенсивность ЭП, а во многих случаях именно изменение природно-социальных условий может становиться побудительным "сигналом" к внутренней перестройке взаимодействующих популяций и выступать причиной возникновения и активации или же снижения
интенсивности и затухания ЭП.
Теория саморегуляции ЭП стала очередным этапом развития и обогащения учения об ЭП, разработанного Л.В.Громашевским. Она изменила взгляды на внутренние механизмы регуляции ЭП и существенно расширила границы теории борьбы с ИЗ, обогатив эпидемиологию новой важной научной концепцией, которая сегодня является неотъемлемой частью этой науки.
Она позволила более точно определить биологическую сущность ЭП и по-новому сформулировать ряд его таких основополагающих категорий, как источник инфекции, эпидемический очаг с его параметрами, открыла новые перспективы в совершенствовании классификаций ИЗ и их возбудителей.
Теория обогатила эпидемиологию прогрессивной методологией, расширившей возможности исследования ЭП, как одного из проявлений паразитизма и стала основой научно обоснованной борьбы с ИЗ не только человека, но и животных и растений.
Теория устранила ранее существовавшую методологическую непоследовательность в определении причины и условий развития ЭП и привела в соответствие общую эпидемиологическую теорию с накопившимися научными данными о сопряженной изменчивости патогенных и паразитических свойств возбудителей и неоднородности людей по иммунорезистентности, а также взаимообусловленности динамики их количественных и качественных характеристик.
Наряду с этим, она раскрыла новые перспективы дальнейшего изучения неисследованных или малоизученных аспектов ЭП и позволила разработать научные основы
принципиально новых подходов к борьбе с ИЗ и внесло существенный методологический вклад в практическую эпидемиологию ИЗ.
И наконец, данная теория показала, что познав внутренние механизмы развития ЭП, можно предвидеть возможные эпидемиологические последствия тех или иных социальных и природных изменений и, что особенно важно, найти в сложной цепи причинно-следственных отношений популяций возбудителя и хозяина такие звенья, на которые можно повлиять имеющимися средствами профилактики и тем самым предотвратить возможные неблагоприятные последствия социальных и природных явлений и, в частности, не допустить внутренних перестроек популяции возбудителя с формированием вирулентного варианта и его распространения.
Плодотворная роль нового теоретического подхода к проблемам эпидемиологии особенно отчетливо выявляется при переходе на новую, более прогрессивную форму противоэпидемической работы на основе системы эпидемиологического надзора.
Более того, разработка самой системы эпидемиологического надзора становится возможной благодаря пониманию внутренних механизмов, определяющих развитие эпидемического процесса, и их взаимосвязи с факторами социальной и природной среды. Подлинная профилактика эпидемий будет базироваться на сведениях границ адаптационной изменчивости популяций возбудителя и резервов саморегуляции паразитарных систем на управляющие воздействия.
М.К.Мамедов
Hациональный центp онкологии, г. Баку
ISSN 1815-3917
Сдано в набор 28.09.2012. Подписано к печати 21.09.2012. Распространяется бесплатно. Тираж 500.
