CC BY
105
Вероятные перспективы развития экологической классификации инфекционных болезней человека по резервуарам возбудителей
(взгляд эпидемиолога)
ША.Б. Белов ([email protected])
ФГКВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России, Санкт-Петербург
Резюме
Критический анализ эпидемиологических классификаций инфекционных болезней человека показывает, что ни одна из них не является последовательной и исчерпывающей. Попытки систематизировать инфекции с позиций экологического подхода (по биотическим резервуарам возбудителей) вскрывают противоречия в традиционных классификациях и вынуждают ставить вопрос о пересмотре некоторых устоявшихся базовых положений. Больше всего противоречий обнаруживается применительно к сапронозам, на примере которых продемонстрирована ошибочность ряда терминов и положений - сапрофитизм, сапрофи-тическая фаза существования возбудителя, «абиотическая среда» как резервуар и источник инфекций и др. Их содержание неадекватно уровню современных знаний о механизмах сохранения видов живых организмов в природе. Обосновывается необходимость введения в действующие классификации промежуточных классов - сапрозоонозов и зооантропонозов, а также сапрозооантропонозов и уточнения перечня инфекций, входящих в них. Рассматривается возможная перспектива разделения сапронозов на фитонозы, фитозоонозы и фитозооантропонозы с последующей дифференциацией на водные, почвенные, техногенные и сочетанные - в соответствии со средой обитания хозяев возбудителей. Это позволит совершенствовать классификации на единой биологической основе, разграничив биотические резервуары возбудителей и механизмы их циркуляции в паразитарных и других симбиотических системах, как это принято при антропонозах и зоонозах.
Ключевые слова: инфекционные болезни, резервуары возбудителей, паразитарные системы, экологическая классификация и терминология
Probable Prospects for Environmental Classification of Infectious Diseases of Humans Based on the Reservoir of Pathogens (Opinion of the Epidemiologist)
A.B. Belov ([email protected])
Federal State Military Educational Institution of Additional Professional Education «Military Medical Academy named S.M. Kirov»,
Ministry of Defense of the Russian Federation, Saint Petersburg
Abstract
The critical analysis of the existing epidemiological classifications of infectious diseases shows that none of them is tandem end exhaustive. Attempts to classify infectious diseases in strict compliance with an ecological approach (by the reservoir of biotic agents) identify contradictions of the traditional classifications and make one raise the question as to whether some basic provisions. Key words: infectious diseases, reservoirs of infection agents, parasitogenic systems, ecological classification and terminology
Проблема совершенствования систематики инфекционной патологии человека имеет непреходящее научно-теоретическое и прикладное значение для наук, изучающих различные аспекты инфекционных болезней. В последнее время специалистами-инфектологами накоплен опыт, свидетельствующий о необходимости внесения изменений и дополнений в классификации инфекционных болезней человека и их возбудителей. В ходе такой работы важно не перегружать эпидемиологическую терминологию и не усложнять структуру классификации [20, 25]. Однако сложность заключается в том, что эпидемиологические классификации инфекций и их возбудителей находятся в генетической связи и должны уточняться парал-
лельно и одновременно. К тому же фенотипиче-ские (таксономические) методы этиологической диагностики, оправдавшие себя в эпоху массовой инфекционной заболеваемости населения, в период возрастания эффективности управления эпидемическим процессом постепенно исчерпывают свои возможности [3, 6, 23]. Без привлечения высокочувствительных молекулярно-биологических (генетических) методов диагностики инфекций и мониторинга циркуляции вызывающих их возбудителей создать рациональную, научно обоснованную эколого-эпидемиологическую классификацию инфекций человека, базирующуюся на экологическом и эпидемиологическом подходе, не представляется возможным.
Экологический подход в эпидемиологии сопряжен с дифференциацией инфекционных болезней человека по первичному биологическому признаку - принадлежности возбудителей к резервуарам, которые обеспечивают их выживание как самостоятельных видов. Такие классификации относят к естественно-научным, поскольку они учитывают закономерности существования паразитарных и других симбиотических систем (причинные факторы) при регулирующем влиянии внешней среды (условия). Под симбиозом понимается «биологически обусловленное совместное существование организмов разных видов (нередко обязательное), при котором оба партнера (или один из них) выигрывают в борьбе за существование» (Новый энциклопедический словарь, 2012). Это взаимодействие может варьировать в широких пределах - от мутуализма до патогенного паразитизма [4, 14, 22].
Отечественные ученые внесли большой вклад в систематизацию инфекционных болезней с использованием экологического подхода, в особенности В.И. Терских, благодаря исследованиям которого в классификациях наряду с антропонозами и зоонозами появился третий класс инфекций - са-пронозы. В него вошли некоторые болезни, вызываемые условно-патогенными и «свободно» живущими вне человека и позвоночных животных микроорганизмами, хотя раньше многие считали их зоонозами. История эволюции отечественных эпидемиологических классификаций болезней описана в ряде публикаций, к которым отсылаем заинтересованных читателей [14, 19, 30]. Мы же остановимся на критическом анализе современных классификаций и возможных путях их совершенствования.
В настоящее время не существует единой, всеобъемлющей классификации инфекционных болезней человека по резервуарам их возбудителей, признанной мировым научным сообществом. В России принято использовать три варианта экологической систематики инфекций, которые несколько различаются [5, 14, 30]. Все они в разной степени нуждаются в дополнениях и изменениях в свете новых данных о сапронозах и их возбудителях. Применительно к облигатным антропоно-зам и зоонозам упомянутый подход используется в целом последовательно, хотя некоторые вопросы остаются.
Повышенный интерес ученых к сапронозам выявил общий недостаток этих классификаций: многие инфекционные болезни не укладывались в рамки «прокрустова ложа» трех классов, занимая промежуточное положение, разное по степени близости к условным границам. Поэтому вскоре появился термин «сапрозоонозы», который, как и «са-пронозы», был принят ВОЗ и ФАО (Продовольственная и сельскохозяйственная организация ООН, 1969, 1985 гг.). К сапрозоонозам стали относить болезни, которые занимают в классификациях ме-
сто между зоонозами и сапронозами. Разрабатывая свою классификацию, Б.Л. Черкасский фактически остался на консервативных позициях - он, как в свое время Л.В. Громашевский, не считал необходимым введение в нее предлагаемых многими промежуточных классов - сапрозоонозов и зооантропонозов [30]. В итоге часть уже признанных сапронозов так и осталась в классе зоонозов (лептоспироз, псевдотуберкулез, листериоз, мели-оидоз, ботулизм и др.), хотя автор сам указывал на резервуарную роль не только теплокровных животных, но и «абиотических объектов внешней среды». Перечень сапронозов он расширил в основном за счет микозов. Видимо, некоторые антропоцен-тристские положения социально-экологической концепции Б.Л. Черкасского не позволили ему безоговорочно принять новый взгляд на сапронозные инфекции.
В систематике, предложенной В.И. Литвиным и соавт. [14], к сапронозам отнесены инфекции, упомянутые выше, а также клостридиозы, сибирская язва, «кишечный» иерсиниоз, холера и гало-фильная («холероподобная») НАГ-инфекция. Кроме того, обозначены болезни - потенциальные кандидаты в этот класс (чума, проказа и др.). На наш взгляд, в этой классификации сапронозы представлены почти оптимально.
В.Д. Беляков в своей классификации также выделил сапронозы в отдельный класс, но в дальнейшем включил их в группу инфекций, объединенных по признаку филогенетической близости возбудителей [4, 5]. К сожалению, он не успел развить свои идеи - применительно к сапронозам, - основывающиеся на фактах выявления антигенного родства их возбудителей. В то же время особенности проявления сапронозных инфекций на фоне закономерностей существования симбиотических систем наиболее понятны именно с позиций теории саморегуляции паразитарных систем, дополненной разработками В.И. Литвина и соавт.
Таким образом, в классификациях ведущих специалистов, приведенных в руководствах и учебниках, имеются разночтения, которые давно вызывают вопросы, являющиеся основанием для дискуссии.
Необходимость «официального перевода» ряда зоонозов в класс (или подкласс) сапрозоонозов и выделения класса сапроантропонозов подтверждается многими учеными [10, 20, 24, 25]. По нашему мнению, сапроантропонозы лучше трактовать как «сапрозооантропонозы», иначе в определении выпадает важное промежуточное звено в их адаптации к человеку - позвоночные животные. Роль растений и беспозвоночных в резервации возбудителей чумы и холеры - как первых кандидатов в этот класс - сомнений уже почти не вызывает. Имеются сведения о циркуляции вибрионов среди холоднокровных позвоночных (в частности, рыб) и даже о заболеваниях людей, заразившихся от них [16, 17]. Вероятно, подобное имеет место и у
некоторых теплокровных животных, например у водоплавающих птиц. Новые факты, касающиеся экологии возбудителей чумы и холеры, заставляют переосмыслить традиционные взгляды на резервуары возбудителей многих сапронозов, в том числе туляремии, сибирской язвы, мелиоидоза. Ставится такой вопрос применительно к сальмо-неллезам, эшерихиозам, шигеллезам, туберкулезу, бруцеллезу (который пока относится к облигатным зоонозам) и даже хеликобактериозу, вызываемому H. pylori и считающемуся условно-патогенным ан-тропонозным микроорганизмом [8, 11, 15].
Особенно впечатляют сведения о чуме, относящейся к факультативно-трансмиссивным зоонозам или зооантропонозам, возбудитель которой сохраняется в природе за счет персистенции в организмах грызунов и блох. Сегодня к перечню резер-вуарных животных добавились почвенные амебы, черви, другие беспозвоночные, обитающие в норах грызунов, а также растения. Недавно было установлено, что возбудитель чумы способен образовывать биопленки из колоний микроорганизмов, прикрепленных к полисахаридному матриксу. В такой форме бактерии обладают высокой и длительной устойчивостью в среде [21, 26].
Бактериальные биопленки образуются на покровах и внутри организма нематод, паразитирующих в популяциях блох, а также на растениях норового субстрата. Блохи переносят бессимптомную форму или болеют, выделяя при диарее бактерии, которые продуцируют вещества, необходимые для формирования биопленки (возможно, «чумной блок», способствующий заражению животных и людей, имеет сходный генез). Амебы питаются бактериями и сами служат пищей для червей (вероятно, и блох), причем одноклеточные животные тоже «болеют» и гибнут. Но некоторые почвенные амебы выживают, и в них долго персистируют бактерии, сохранившие вирулентность.
Приведенные факты способствуют пониманию одной из причин «миграции» природных очагов путем переноса воздушными потоками на другие территории бактерий, инкапсулированных в цистах амеб. Кроме того, выявлена нетрансмиссивная циркуляция возбудителя среди грызунов, что наряду с упомянутыми фактами уточняет механизмы сохранения возбудителя чумы в межэпизоотические периоды.
Это наводит на парадоксальную мысль: не являются ли некоторые облигатно-трансмиссивные зоонозы отчасти сапронозами, ведь кровососущие членистоногие-переносчики по современным воззрениям также относятся к резервуарным животным? Таким образом, при чуме имеет место не трехчленная(блоха - теплокровное животное - человек), а многочленная паразитарная система. Она включает как минимум еще червей - паразитов блох и простейших, ведущих «свободный» образ жизни. Эти факты свидетельствуют о принадлежности чумы к сапрозооантропонозам.
Установлено эпидемиологическое значение бактериальных биопленок в выживании возбудителей других сапронозных и сапрозоонозных инфекций, в том числе внутрибольничного генеза. Так, давно известно, что значительная часть гнойно-септической патологии вызывается клебсиел-лами, псевдомонадами, грибами, сальмонеллами и другими микроорганизмами, циркулирующими в условиях госпитальной среды [13, 28]. Многие из них обладают высокой устойчивостью, способны не только выживать, но и размножаться на различных поверхностях, особенно покрытых полимерными материалами. Резервация возбудителей са-пронозных инфекций в биосфере осуществляется благодаря многообразным пищевым цепям, сетям и пирамидам, которые обеспечивают смену одних хозяев возбудителей другими, что характерно не только для агроценозов, но и для урбоценозов. Это позволяет возбудителям длительно выживать в неблагоприятных условиях среды в «покоящихся» формах, в том числе в виде биопленок, спор, «не-культивируемых» микроорганизмов [16, 17, 21].
Непрерывность пищевых цепочек обеспечивает постоянную циркуляцию в окружающей среде возбудителей, сопровождающуюся сменой хозяев с включением позвоночных животных. При этом происходит частая смена типов гетеротрофного питания микроорганизмов, что проявляется динамикой их размножения и накоплением факторов вирулентности и токсигенности, в том числе значимых для человека и теплокровных животных. Формирование эпидемических и эпизоотических штаммов возбудителей сапронозов связано с клонально-се-лекционной природой поддержания и усиления их вирулентности в симбиотических системах (в том числе - паразитарных) почвы и воды.
Относительно зоонозов и сапрозоонозов в медицинском аспекте всегда возникал вопрос, связанный с возможностью передачи возбудителей не только от животных к человеку, но и от человека к животным. И.И. Елкин, анализируя факты взаимного «обмена» возбудителями между людьми и животными и возникновения вследствие этого автономного эпизоотического или эпидемического процесса, в 1973 году предложил два термина - «антропозоонозы» и «зооантропонозы». Но многие специалисты стали использовать их как синонимы (хотя это неверно), считая, что речь идет только об инфекциях, которые мы сегодня трактуем как зооантропонозы. По нашему мнению, способность вызывать заболевания людей с эстафетной передачей возбудителя от человека к человеку нужно считать главным отличием зооантропонозов от облигатных зоонозов, при которых люди тоже болеют, но не передают возбудителей другим людям (бруцеллез, бешенство, ящур, клещевой энцефалит и др.). Организм человека, как известно, при большинстве зоонозов остается «биологическим тупиком для возбудителя», тогда как при зооан-тропонозах может возникнуть кратковременный,
а иногда и автономный эпидемический процесс (легочная чума, лихорадки Ласса, Эбола, Марбург, Денге и Паппатачи, некоторые лейшманиозы, желтая лихорадка, отдельные стафилококковые, стрептококковые, адено- и коронавирусные инфекции и др.). По нашему убеждению, термин «эпидемический процесс» правомерно применять помимо антропонозов и к зооантропонозам людей.
Заболеваемость же людей облигатными зооно-зами и сапронозами (сапрозоонозами) лучше трактовать как «эпидемические проявления эпизоотического и/или эпифитотического процессов», протекающих в собственных природных резервуарах [1, 14, 19, 20]. Единственное условие в этом случае состоит в том, что в популяциях беспозвоночных и растений кроме упомянутых процессов могут быть и другие формы симбиотических отношений. Кстати, предлагаемый термин «эпидемическое проявление» может применяться и к характеристике заболеваемости населения неинфекционной патологией, для которой не подходит категория «эпидемический процесс», что адекватно современному представлению о единой эпидемиологической науке и ее разделе - «эпидемиология неинфекционных болезней» (например, «эпидемические проявления травматизма, диабета или других соматических болезней»).
Основной вектор прогрессивной эволюции микромира направлен на адаптацию факультативных паразитов животных и растений к теплокровным организмам, и особенно к организму человека. Это проявляется в резервуарном и видовом разнообразии возбудителей сапронозов и зоонозов в природе. В последнее время наблюдается ускорение процесса адаптации под влиянием меняющихся социальных и природных условий. Показателен пример эволюции вируса зоонозной оспы обезьян, грызунов, домашнего скота. Вплоть до начала массовой вакцинации населения планеты вирус натуральной оспы считался сугубо антропонозным. О зоонозной же оспе до 1970 года не было известно - видимо, редкие случаи заболевания в легкой форме расценивали как результат заражения натуральной оспой. Тотальное оспопрививание действительно ликвидировало эту особо опасную инфекцию человека, по крайней мере антропонозный вариант ор-топокс-вируса прекратил циркуляцию среди людей. На наших глазах в течение жизни двух поколений идет возрождение антропонозной (натуральной) оспы, клинически характеризующейся пока преимущественно легким течением и быстрым затуханием эпидемического процесса. Еще недавно наблюдали передачу вируса от человека к человеку, реализующуюся тремя-четырьмя, затем - пятью-шестью генерациями заражения, а теперь уже сообщают о восьми генерациях и более. Увеличивается тяжесть заболевания, регистрируются первые летальные исходы. Тревога обоснована: ведь уровень поствакцинального иммунитета населения в условиях давнего прекращения поголовной имму-
низации и длительного эпидемиологического благополучия по оспе продолжает снижаться [3, 7]. Адаптация зоонозных ортопокс-вирусов к человеку может особенно ускориться при возникновении серьезных глобальных социальных и природных катаклизмов, сопровождающихся эпизоотиями. Все это позволяет сегодня отнести зоонозную оспу и, видимо, прежнюю - натуральную - к зооантропонозам. Очевидно, что необходимо усиление эпидемиологического надзора за циркуляцией ортопокс-вирусов в популяциях животных и людей, прежде всего в Африканском регионе, где есть активные природные очаги.
На этом примере показана гибель популяции (или даже вида) возбудителя в высшем организме, но при сохранении в низшем резервуаре его «прародителя», который стремится к захвату освободившейся экониши. Он может достаточно быстро повторить ранее пройденный путь адаптации к высшему хозяину, так как когда-то подобное завершилось формированием антропонозного «родственника». Адаптация происходит путем горизонтального обмена генами между этими микроорганизмами в процессе их перемещения из одного резервуара в другой, что бывает в ходе социркуляции в организмах разных хозяев. Аналогичные процессы идут и между возбудителями других зооантропонозов в организмах представителей разных резервуаров, но медленно, поскольку эффективные вакцины отсутствуют, да и сама вакцинация хозяев невозможна. При сапронозах и сапрозоонозах такие процессы обмена протекают в природе постоянно [3, 15, 23].
По образному выражению Л.А. Ряписа, эволюция микромира - это «дорога с двусторонним движением»; действительно, в паразитарных системах могут быть не только прогрессивные изменения, но и регрессивные. Они расцениваются как временный возврат к хозяину нижележащего уровня, от которого он когда-то и произошел. Так, известно, что сельскохозяйственные животные зачастую заражаются от людей антропонозными возбудителями, в частности стрептококками, стафилококками, коринебактериями дифтерии, вирусами гриппа, и болеют. Среди животных возникают не только временная циркуляция этих возбудителей в виде бессимптомных форм и спорадических заболеваний, но и локальные эпизоотии. Такие антропозоонозы (по И.И. Елкину) нередко представляют проблему для ветеринаров. Правда, укоренения антропоноз-ных возбудителей в популяциях животных обычно не происходит и процесс патогенного паразитиро-вания носит кратковременный характер. Это объясняется конкуренцией местных эпизоотических штаммов с антропонозными микроорганизмами того же рода (семейства), случайно занесенными из человеческого резервуара. Антропонозный возбудитель хуже адаптирован к животному резервуару, чем зоонозный, но генетических связей с ним не утратил. При регулярных и многократных заносах возбудителей происходит взаимное обновле-
ние генофонда микроорганизмов в результате горизонтального обмена генами между двумя клонами от разных хозяев (реассортация) [3, 20, 23]. Это приводит к формированию эпизоотического клона, с одной стороны, и эпидемического - с другой. Таким образом, с позиций сегодняшних знаний терминология, предложенная когда-то И.И. Елкиным, востребована, хотя существование генетического обмена в микромире он мог тогда только предполагать.
Антропонозный возбудитель в популяции животных обычно не выживает, но его гены не пропадают бесследно и циркулируют в составе зоонозных возбудителей. Возможно, они будут способствовать в дальнейшем формированию очередного антропо-нозного варианта возбудителя с эпидемическим потенциалом при его возврате в человеческий резервуар. Не исключено, что микроорганизмы, выделяемые людьми (животными) во внешнюю среду, тоже присутствуют (своими генами) в циркулирующих сапронозных возбудителях. Аналогичные процессы идут среди людей при заносах родственных зоонозных возбудителей, причем оба процесса (в ту или другую сторону) инициируются и контролируются динамикой иммунорезистентности всех соответствующих хозяев. Кроме того, в каждом резервуаре происходят собственные процессы рекомбинаций между родственными только антропонозны-ми или только зоонозными возбудителями. Именно это в совокупности явилось причиной пандемии 2009 года, возбудителем которой стал тройной ре-ассортант антропонозного и зоонозных («свиных» и «птичьих») вирусов гриппа типа А. Возможно, все пандемии имеют подобный генез и грипп типа А является зооантропонозом.
Отслеживание и обнаружение формирующихся актуальных клонов - важнейший инструмент эпидемиологического прогнозирования, позволяющий осуществлять контроль за эпидемическим (эпизоотическим - в ветеринарии) процессом. Именно обменом генов сегодня можно объяснить фазовое развитие эпидемического, эпизоотического и эпифитотического процессов, а также внутригодовую и многолетнюю динамику их проявлений. Это происходит как в природных и антро-пургических очагах, так и среди населения (в ходе эпидемического процесса) и обусловлено формированием очередных генетически обновленных (а значит, и вирулентных) клонов [3, 20, 24].
Фазовый характер эпидемического, эпизоотического и эпифитотического процессов напоминает движение по кругу с возвратом в исходное (условно) состояние резервации возбудителя [2, 4, 20]. Однако выявляемая при этом идентичность возбудителей относительна и отражает предел познания антигенной неоднородности микроорганизмов фенотипическими методами, определяющими возбудителя на уровне вида, а в составе серогруп-пы - на уровне серотипа. Молекулярно-биологи-ческие же исследования на внутривидовом уровне выявляют различия. Клональная характеристика
возбудителей традиционным методам недоступна. Возможно, поэтому факты межвидового генетического обмена в микромире не укладываются в постулат защищенности генома микроорганизма, сформулированный на основе традиционных биологических критериев определения вида [6, 20, 24]. Сходство (гомология) микроорганизмов по результатам фенотипических исследований не тождественно генетическому родству, которое точнее определяется молекулярно-биологическими методами. Эпидемический (эпизоотический, эпифито-тический) процесс - это, скорее, «движение по спирали». Не может быть полной идентичности двух резервантов или двух эпидемических клонов, обнаруженных с разрывом во времени, тем более - резерванта и эпидемического клона. Это вполне согласуется с молекулярно-биологической концепцией пангенома [6, 20].
Термин «сапронозы», несмотря на его некорректность из-за сопряженности с понятием «сапро-фитизм» [1, 2, 14], сыграл положительную роль в изучении внечеловеческих резервуаров возбудителей инфекций и настолько укоренился в науке и практике, что, видимо, вряд ли от него скоро откажутся. Тем не менее накапливать и анализировать факты в целях совершенствования классификации инфекций по резервуарам возбудителей необходимо. Правомерность использования терминов «са-профитизм» и «сапрофитическая фаза» возбудителей применительно к сапронозам, тем более - к облигатным зоонозам и антропонозам, вызывает большое сомнение. Эти термины расцениваются как пережиток антропоцентризма, с позиций которого раньше рассматривались только механизмы временного паразитирования микроорганизмов в популяциях людей (животных). Да и облигатность (обязательность) применительно к характеристике паразитизма, патогенности и даже резервуаров возбудителей не всегда соответствует сути этих категорий. В паразитарных системах облигатность любых жизненно важных признаков у сочленов биоценозов относительна и подвержена динамике, иначе они не выживут при изменении условий внешней среды. Говорить надо о большей или меньшей степени факультативности (равно как и обли-гатности) паразитических или патогенных свойств возбудителя в конкретный период существования симбиотической системы. Патогенность - не столько видовое свойство, сколько популяционное, правильнее говорить о потенциальной патогенности возбудителя, поскольку она всегда условна. При этом нужно обязательно увязывать данные категории с конкретными хозяевами и резервуарами возбудителей, потому что универсальности и постоянности упомянутых признаков (патогенности и паразитизма) нет [2, 14].
Пора признать факт: «сапрофитическая фаза» и «сапрофитизм» возбудителей инфекций всех организмов (от человека до растений) есть прежде всего паразитизм (патогенный или непатогенный),
а также другие формы симбиоза в организмах, находящихся на низших по отношению к ним уровнях организации жизни.
Общеизвестно, что возбудители антропонозов и зоонозов выживают как виды путем чередования организменной фазы существования в макроорганизме (человеке и позвоночных) с внеорганиз-менной фазой - во внешней среде [4, 5, 14]. Процессы смены этих фаз паразитизма и чередования других форм симбиотических взаимоотношений происходят и у возбудителей сапронозов, но в популяциях низших резервуарных животных и растений. Внеорганизменная фаза микроорганизмов всегда сопряжена с механизмом передачи, обеспечивающим им циркуляцию как виду в системе пищевых связей в биоценозах для дальнейшего существования в виде паразитов или иных симбионтов. Внеорганизменная фаза возбудителей большинства антропонозов, многих зоонозов и некоторых сапронозов относительно кратковременна. Ее биологическое значение определяется длительностью жизни микроорганизмов во внешней среде и вероятностью быстрого внедрения в организм очередного хозяина - человека (животного) или возможностью поглощения беспозвоночным либо растительным организмом в качестве пищи.
Дело в том, что содержание термина «сапро-фитическая фаза возбудителя» не тождественно понятию «сапрофитический тип питания», которое обозначает использование микроорганизмом органических веществ [31]. В органических субстратах содержится множество микроскопических беспозвоночных и растительных организмов, то есть «органика» является отчасти живой. Вероятность размножения в абиотических средах - воде или почве - возможна при наличии благоприятных условий, однако в них за ресурс питания много конкурентов, которые препятствуют размножению и выживанию бактерий хозяина [14, 30, 31]. В неблагоприятных условиях обитания микроорганизмы могут временно сменить паразитический тип питания на другой вариант, вплоть до автотрофического. Даже в Антарктиде, среду которой многие неправильно считают «безмикробной», есть скудная флора и не очень разнообразная фауна и «органика» присутствует в воде и грунте. Водные вспышки клебсиеллезного гастроэнтерита в коллективах исследователей, работающих в Антарктиде, - редкий пример возникновения сапрозоо-нозной инфекции у людей, как правило болевших только банальными воздушно-капельными инфекциями [2, 12, 29]. В «безмикробной» среде, которая даже в экстремальных условиях Антарктиды остается биотической, циркулируют возбудители сапронозов и сапрозоонозов, в частности клеб-сиеллы, иерсинии, листерии, псевдомонады и другие бактерии, а также грибы. Эпизоды «случайного» выделения эшерихий или шигелл из как бы «безмикробной» почвы и воды, скорее всего, не артефакт, но с людьми они вряд ли связаны. Резервуарная
роль здесь принадлежит птицам, рыбам, тюленям, зоо- и фитопланктону океана, поверхностных и внутриледниковых водоемов. Мне эти природные условия известны по собственному опыту: участвовал в 27-й Советской антарктической экспедиции на станции «Молодежная» в 1982 - 1983 годах.
В последнее время возник интерес ученых к «цианобактериальным матам», состоящим из многослойных конгломератов сине-зеленых водорослей, зоопланктона, разнообразной «органики» природного и антропогенного происхождения. Эти «маты» в приполярных районах полушарий Земли являются общими резервуарами сапронозных бактерий, которые в анаэробных условиях среды, при определенной температуре воды, наличии железа и других металлов, а также метана и сероводорода способны размножаться и представлять определенную опасность для людей [29].
Вероятно, нужно наконец отказаться от ассоциации «среда обитания микроорганизмов - резервуар инфекции». Если мы почву и воду считаем резервуаром сапронозных возбудителей, то должны признать эти же абиотические объекты, да еще в придачу - пищу, воздух, предметы быта и пр. - резервуаром возбудителей всех инфекций людей и позвоночных животных. На самом деле упомянутые объекты абиотической среды есть факторы, определяющие механизмы и пути передачи возбудителей болезней человека, животных (включая беспозвоночных), а также растений. В.Д. Беляков считал, что при сапронозах механизма передачи в эпидемиологическом смысле (для человека) нет, зато есть механизм заражения людей [4, 5]. Конечно, механизм передачи возбудителей сапронозов существует, но только (перефразируя В.Д. Белякова) в эпизоотологическом (эпифитологическом) смысле. Тогда почву и воду, а иногда и различные предметы нужно считать факторами, составляющими естественные механизмы и пути передачи возбудителей тех же сапронозов (сапрозоонозов) в популяциях животных, растений, а также прокариот. Все сводится к контакту через воду, почву, воздух, членистоногих, растения. Другое дело, что конкретизировать факторы заражения и выявить организмы - источники инфекции на практике невозможно, да это и не имеет смысла: то, что перечисленные абиотические объекты и факторы в разных сочетаниях могут содержать болезнетворные микроорганизмы, в том числе сапронозные, -аксиома. Заражение людей (животных) от низших организмов реализуется через различные факторы среды или при их косвенном участии. Таким образом, знание закономерностей выживания и циркуляции микроорганизмов в естественных (биотических) резервуарах способствует пониманию механизмов заражения людей или животных болезнями разных классов.
Мы считаем, что нужно уточнить суть терминов «резервуар и источник инфекции» применительно к сапронозам и отделить их от понятия механизма
передачи, иначе возникают упомянутые противоречия и с биологическим, и с эпидемиологическим содержанием этих категорий. В понятие «резервуар» должны включаться только живые организмы; в противном случае универсальную экологическую классификацию болезней не создать, а потребность в ней есть. Недаром специалисты уже говорят о болезнях и возбудителях, общих для человека, животных и растений [24].
Есть традиционное компромиссное мнение, высказанное М.С. Ганнушкиным, В.И. Терских и другими эпидемиологами еще 60 лет тому назад: при сапронозах внешняя среда одновременно представляет собой резервуар (источник), механизмы (пути и факторы) передачи среди сочленов симби-отических систем, а также факторы - пути передачи паразитов человеку (животным). На первый взгляд - правильно, но как тогда разобраться в этом хаотическом комплексе разных категорий? Вряд ли это предложение решает проблемы унификации терминологии, ведь человек и животные - тоже одно целое со средой обитания. Тем не менее при антропонозах и зоонозах мы отграничиваем резервуары и источники инфекций от механизмов и факторов передачи возбудителей. Упрощение представлений о резервуарах сапроно-зов, например, до недавнего времени приводило к абсолютизации роли заноса холерного вибриона больными и вибриононосителями из эндемичных регионов на территории, якобы свободные от холеры. Но теперь мы знаем, что заболевания могут возникать и в результате заражения в местных природных очагах «некультивируемыми» штаммами возбудителя, которые в последующем приобретают токсигенность и становятся вполне «культивируемыми». В подобных случаях резервуарами и источниками возбудителя холеры надо считать не только воду, но и фито- и зоопланктон, водные растения и прокариоты, а также других беспозвоночных и холоднокровных животных, обитающих в поверхностных водоемах. Люди могут заражаться холерой при употреблении в пищу моллюсков и рыбы (пищевой путь заражения), выловленных, например, в районе, вовсе не загрязненном продуктами жизнедеятельности человека. Упор только на режимно-ограничительные меры и обеззараживание воды в этом случае может оказаться неэффективным, поскольку источники инфекции и факторы заражения людей определены неверно.
В последнее время уточнены механизмы «переноса генов» вирулентности и токсигенности вибриона холеры Эль-Тор из одних регионов в другие, в том числе балластной водой морского транспорта, в результате чего обновляется антигенная структура возбудителей эндемичных очагов и формируются новые эпидемические клоны [9, 16, 17]. Эти факты, по нашему мнению, объясняют генез заноса возбудителя холеры в регионы, ранее свободные от нее, а также раскрывают причину формирования перспективных эпидемических клонов на территориях
без участия людей как первичных (в традиционном представлении) источников инфекции. Видимо, холеру можно считать сапрозооантропонозом, но роль человека как резервуара и источника холеры и значимость антропонозного механизма передачи возбудителя в свете этих данных, очевидно, должны быть уточнены современными методами.
Одним из распространенных вариантов заражения людей легионеллезом является вдыхание водно-воздушного аэрозоля, содержащего бактерии, временно находящиеся в воде в свободном состоянии или в плавающих клетках сине-зеленой водоросли (она относится к прокариотам). Колонии водоросли (по некоторым данным - водные амебы и рыбы) являются резервуаром этого симбионта - возбудителя пневмонии человека; водоросль оккупирует старые резиновые прокладки негерметичных труб горячего водоснабжения, например в банях и душевых. В этих колониях реализуются эпифитотический процесс или непаразитические формы взаимоотношений легионелл и прокариот [14, 28]. Как известно, большинство острых пневмоний (в том числе внутрибольничных) этиологически не верифицируется, и определенно доля участия легионелл в их генезе гораздо значительнее, чем представляется по официальным статистическим данным. Резервуар псевдотуберкулеза (сапрозооноз) особенно обширен, но основное эпидемиологическое значение имеют корнеплоды, а не почва. Грызуны - жертва эпифитотического процесса, как и заболевшие люди [8, 18, 27].
Мы привели только несколько примеров классических сапронозных инфекций, без правильного представления о резервуарах и источниках, а также о механизмах циркуляции возбудителей которых в биосфере можно допустить ошибки при эпидемиологической диагностике и выборе профилактических мероприятий.
Если по поводу принятия экологической классификации инфекционных болезней, по крайней мере в виде трех основных классов (может быть, с двумя подклассами), принципиальных разногласий у специалистов нет, то в отношении дальнейшего дробления болезней внутри классов мнения расходятся. Разделение В.Ю. Литвиным и Э.Н. Шляховым (1989, 1998 гг.) сапронозов по приуроченности их возбудителей к основной среде обитания на почвенные, водные и зоофильные болезни в целом рационально. Однако в «резервуары» и «источники» этих инфекций авторы все же включили среду обитания - «абиотические факторы», хотя сами были первыми критиками антропоцентризма. Одно из объяснений такой позиции - способность возбудителей сохраняться в «абиотической» среде в «не-культивируемых» формах, размножаться и реверсировать в вирулентные (токсигенные) клоны. Но ведь и возбудители антропонозов и зоонозов при определенных условиях могут размножаться на объектах среды и повышать вирулентность! Группа зоофильных сапронозов у авторов справедливо
ассоциируется с классом (подклассом) сапрозоо-нозов - здесь возможна относительно автономная циркуляция возбудителя среди животных. Но четкие границы между группами обнаруживаются не всегда: например, лептоспироз можно отнести и к зоофильным, и к водным, и даже к почвенным сапрозоонозам. Считается, что среди паразитозов сапронозных болезней нет [25]. Однако есть фазы метаморфоза паразитов в среде и организмах низших животных; надо ли их учитывать в систематике паразитозов? Видимо, следует обсудить этот и другие поднятые здесь вопросы с паразитологами, в том числе немедицинского профиля, которые тоже имеют свой взгляд на данную проблему.
Представляется, что для устранения упомянутых противоречий возбудители сапронозов должны быть дифференцированы не по особенностям характеристики среды, в которой функционируют паразитарные системы, а по самим биотическим резервуарам - на фитофильные, зоофильные с включением беспозвоночных и/или позвоночных животных [24] и фитозоофильные (наше предложение). Здесь экологический подход выдерживается: более того, это не противоречит нашему давнему предложению - сапронозы и сапрозоонозы считать фитонозами (болезнями от прокариот и растений) и фитозоонозами (болезнями от прокариот, растений и животных). А в дальнейшем фитонозы и фитозоонозы можно дифференцировать на водные, почвенные, техногенные и смешанные (сочетания этих вариантов).
Сапрозоонозы, как известно, отличаются от сапронозов резервуарным участием позвоночных животных (эпизоотический процесс). Если придерживаться нашей точки зрения, то при систематизации инфекционной патологии растений, животных и человека не будет противоречий с естественнонаучным подходом. Мы считаем, что наше предложение вполне согласуется с подразделением этих болезней на шесть классов - фитонозы, фито-зоонозы, зоонозы, зооантропонозы, антропонозы и фитозооантропонозы. Тогда принципы классификации инфекционных болезней человека и их возбудителей будут соответствовать друг другу, а механизмы передачи - иметь универсальное назначение: обеспечение циркуляции возбудителей в собственных биотических резервуарах через факторы «абиотической» среды. Кроме того, будет устранено историческое недоразумение - когда к зоонозам относят болезни человека, передающиеся от позвоночных животных, а к сапроно-зам - болезни, приобретаемые от животных же, но беспозвоночных (помимо болезней от растений и прокариот), которых почему-то ассоциируют с «абиотической» средой [15, 16, 30].
Предложенные разными учеными категории - протонозы (чума), протистозы, амфиксенозы, гидро- и геосапронозы, эписапротический процесс и другие - увеличивают объем терминологии, усложняют ее и не лишены главного недостатка - не-
соответствия единому биологическому критерию дифференциации инфекций и их возбудителей по биотическим резервуарам микроорганизмов. Наше предложение делает необязательным применение таких неоднозначных терминов, как обли-гатный, факультативный и случайный паразитизм. Пора отказаться от устаревших терминов - истинные и ложные паразиты, истинные и неистинные хозяева, сапрофитизм, «абиотическая» среда как резервуар и источник сапронозов и некоторых других, а в перспективе - возможно - и от самого термина «сапронозы», который не соответствует в полной мере уровню современной науки.
История эволюции классификаций инфекций человека демонстрирует тенденцию к сближению эпидемиологического подхода с основами биологической систематики живых организмов и закономерностями их выживания на планете.
Дальнейшая детализация инфекций в пределах резервуаров проводится на основе эпидемиологического подхода. Резервуар антропонозов не дифференцируется, поскольку вид Homo sapiens в этом отношении однороден. Зоонозы и сапрозоо-нозы разные специалисты подразделяли на несколько групп - в итоге все свелось к болезням диких (природно-очаговых), синантропных (природ-но-антропургических), домашних и одомашненных (антропургических) животных по косвенному риску контакта людей с этими источниками инфекций и зараженной ими средой [5, 14, 30]. При этом все же присутствует некоторая условность, заключающаяся в возможности возникновения вторичных антропур-гических и природных очагов инфекций на территориях с второстепенными резервуарными животными. При дальнейшей дифференциации инфекционных болезней человека и животных в традиционных классах (кроме сапронозов) используется другой эколого-эпидемиологический критерий - механизм передачи возбудителя. На наш взгляд, возникает также немало вопросов, требующих уточнения позиций и обсуждения, дискуссий в связи с недавними публикациями [2, 19, 20, 25].
В заключение отметим, что процесс совершенствования единой экологической классификации инфекционных болезней человека напрямую связан с решением подобной же проблемы систематики самих возбудителей инфекций. Введение в будущем генетической классификации микроорганизмов (включая вирусы) заставит многое переосмыслить в использовании традиционных подходов к систематике инфекций и их возбудителей, что, возможно, когда-нибудь повлечет за собой и пересмотр соответствующих международных классификаций. Здесь требуется серьезное обсуждение с привлечением многих заинтересованных специалистов, а при реализации предложений по обновлению классификаций нужно проявлять большую осторожность, чтобы этот процесс прошел с наименьшими издержками и результат не осложнил деятельность инфектологов и практических врачей. ^
Литература
1. Белов А.Б., Огарков П.И. Дискуссионные проблемы общей эпидемиологии // Журн. микробиол. 2003. № 2. С. 109 - 115.
2. Белов А.Б., Огарков П.И. Эколого-эпидемиологическая систематика инфекционных болезней // Эпидемиол. и инфекц. бол. 2009. № 6. С. 49 - 53.
3. Белов А.Б., Огарков П.И. Биологическое разнообразие возбудителей инфекционных болезней и эпидемический процесс // Эпидемиол. и инфекц. бол. 2010. № 1. С. 53 - 57.
4. Беляков В.Д., Голубев Д.Б., Каминский Г.Д., Тец В.В. Саморегуляция паразитарных систем. - М., 1987. С. 5 - 42.
5. Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология: Учебник. - М., 1989. С. 36 - 68.
6. Беляков В.Д., Ряпис А.А., Семененко Т.А. Проблемы номенклатуры и классификации инфекционных болезней человека // Журн. микробиол. 1998. № 3. С. 98 - 103.
7. Борисевич С.В., Маренникова С.С., Махлай А.А. и др. Оспа обезьян: особенности распространения после отмены обязательного оспопрививания // Журн. микробиол. 2012. № 2. 69 - 73.
8. Бренева Н.В., Марамович А.С., Климов В.Т. Экологические закономерности существования патогенных иерсиний в почвенных экосистемах // Журн. микробиол. 2005. № 6. 82 - 88.
9. Водяницкая С.Ю., Лях О.В., Рыжков Ю.В. и др. Проблемы водного балласта: современные аспекты // Эпидемиология и Вакцинопрофилактика. 2011. № 5. С. 18 - 22.
10. Домарадский И.В. Не является ли чума протонозом? (О роли Protozoa в эпидемиологии чумы) // Мед. паразитол. и паразитар. бол. 1999. № 2. С. 10 - 13.
11. Домарадский И.В., Исаков В.А. Действительно ли хеликобактериальная инфекция является антропонозом? // Эпидемиол. и инфекц. бол. 1999. № 5. С. 52, 53.
12. Дусмухамедов Н.С., Ташпулатов Р.Ю., Бондаренко В.М., Переверзев Н.А. Идентификация и биологическая характеристика штаммов психрофильных бактерий, выделенных при диарее полярников и из воды озер Антарктиды // Журн. микробиол. 1978. № 11. С. 55 - 59.
13. Кузин А.А., Суборова Т.Н., Огарков П.И. и др. Этиологическая структура и пути улучшения профилактики инфекционных осложнений у пациентов с политравмой // Инфекции в хирургии. 2012. № 2. С. 39 - 43.
14. Литвин В.Ю., Гинсбург А.Л., Пушкарева В.И. и др. Эпидемиологические аспекты экологии бактерий / Под ред. С.В. Прозоровского. - М., 1998. - 256 с.
15. Литвин В.Ю., Пушкарева В.И., Емельянова Е.Н. Биоценотические основы природной очаговости сапронозов (итоги 15-летних наблюдений) // Журн. микробиол. 2004. № 4. С. 102 - 108.
16. Литвин В.Ю., Сомов Г.П., Пушкарева В.И. Сапронозы как природно-очаговые болезни // Эпидемиология и Вакцинопрофилактика. 2010. № 1. С. 10 - 16.
17. Марамович А.С., Урбанович Л.Я., Миронова Л.В., Куликалова Е.С. Эволюция эпидемиологии холеры // Журн. микробиол. 2006. № 6. С. 63 - 71.
18. Махиев М.В. Антропургические очаги псевдотуберкулеза: механизмы формирования в воинских коллективах // Журн. микробиол. 2006. № 2. С. 11 - 17.
19. Огарков П.И., Ишкильдин М.И. Дискуссионные аспекты эколого-эпидемиологической классификации инфекционных болезней на современном этапе. - СПб.: ВМА, 2009. - 39 с.
20. Покровский В.И., Ряпис Л.А. Эпидемический процесс: терминология, содержание и определение понятия // Эпидемиол. и инфекц. бол. 2008. № 1. С. 4 - 7.
21. Попов Н.В., Слудский А.А., Удовиков А.И. и др. Роль биопленок Yersinia pestis в механизме эпизоотии чумы // Журн. микробиол. 2008. № 4. С. 118, 119.
22. Ряпис Л.А. Сапронозы: классификация и номенклатура // Эпидемиол. и инфекц. бол. 2006. № 3. С. 8 - 11.
23. Ряпис Л.А. Концепция бактериального вида и эволюция генома прокариот // Журн. микробиол. 2006. № 6. С. 97 - 101.
24. Ряпис Л.А. Совершенствование классификаций заболеваний человека биологической природы // Журн. микробиол. 2012. № 2. С. 87 - 93.
25. Сергевнин В.И. Механизмы передачи возбудителей и эколого-эпидемиологическая классификация инфекционных и паразитарных болезней человека (точка зрения) // Эпидемиология и Вакцинопрофилактика. 2012. № 2. С. 4 - 9.
26. Соколенко А.В., Мухина Т.Н. Сравнительная характеристика некоторых форм выживания патогенных бактерий // Эпидемиол. и инфекц. бол. 2006. № 3. С. 54 - 58.
27. Сомов Г.П. Особенности экологии внеорганизменных популяций патогенных бактерий и их отражение в эпидемиологии инфекций // Журн. микробиол. 1997. № 5. С. 7 - 11.
28. Темежникова Н.Д. Тартаковский И.С. Легионеллезная инфекция: - М:, 2007. 264 с.
29. Тешебаев Ш.Б., Добротина Е.Д., Панин А.Л. и др. Мониторинг распространения микроорганизмов в грунтах Антарктиды и его эколого-эпидемиологическое значение // Арктика и Антарктика. 2011. С. 53 - 67.
30. Черкасский Б.Л. Руководство по общей эпидемиологии. - М., 2001. С. 139 - 228.
31. Яфаев Р.Х. Некоторые нерешенные аспекты проблемы паразитизма // Журн. микробиол. 2003. № 5. С. 96 - 101.
Редакция приносит глубокие извинения за допущенные неточности в Календаре профилактических прививок, напечатанном в 2012 году в № 6 (67). Прививки против гепатита В здоровым детям проводятся по схеме 0 -1 -6 месяцев (ошибочно указан трехмесячный возраст).
Здоровые дети получают третью прививку против полиомиелита и ревакцинируются живой вакциной (ошибочно указана инактивированная).
