CC BY
387
Белов А.Б.
Военно-медицинская академия им.С.М. Кирова,
г. Санкт-Петербург
ТЕОРИЯ МЕХАНИЗМА ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ-ПАРАЗИТОВ ЧЕЛОВЕКА И ВОПРОСЫ СИСТЕМАТИЗАЦИИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
В статье анализируются состояние и проблемные вопросы совершенствования классификаций инфекционных болезней человека по механизмам передачи их возбудителей. Традиционная систематизация антропонозов по этому критерию остается основой эпидемиологической классификации, однако перечень механизмов их передачи нуждается в дополнении вертикальным, гемоконтактным и сочетанным механизмами. Это предложение вскрывает спорность отдельных положений авторов признанных классификаций и недостатки в эпидемиологической терминологии. Вопрос о систематике зоонозов и сапронозов, при которых механизмы передачи возбудителей реализуются во внечеловечес-ких резервуарах, особенно дискутабелен. Наиболее последовательной и целостной является классификация В.Д. Белякова, в которой оптимально сочетаются экологический и эпидемиологический критерии систематизации и используется рациональная терминология. Группировка инфекций по механизмам передачи строго привязана к специфической локализации возбудителей в организме хозяев, в том числе и применительно к зоонозам. Ввиду разнообразия мнений специалистов по проблемам классификации инфекций и их возбудителей, требуется всестороннее обсуждение обозначенных вопросов не только в печати, но и на специальной научно-практической конференции.
Ключевые слова: эпидемиология инфекционных болезней; резервуары, механизмы и пути передачи возбудителей; классификация инфекций человека и терминология.
Belov A.B.
Military Medical Academy named after S.M. Kirov, St. Petersburg
THE THEORY OF MECHANISM OF HUMAN PARASITES TRANSMISSION AND THE ISSUES
OF INFECTIOUS DISEASES SYSTEMATIZATION
The article analyzes the state-of-the-art and the problematic issues of the classification of human infectious diseases according to the mechanisms of pathogen transmission. Traditional systematization of anthroponoses according to this criterion is based on epidemiological classification, but the list of their transmission mechanisms needs to be supplemented by vertical, blood-borne and combined mechanisms. This suggestion reveals some controversial propositions of famous classifications and imperfection of the epidemiological terms. The problem of systematics of zoonoses and sapronoses, in which case the transmission mechanism is realized in non-human reservoirs, is particularly controversial. Belyakov's classification seems to be the most consistent and comprehensive since it combines optimal ecological and epidemiological criteria of systematization and uses rational terminology. Grouping of the infections according to their transmission mechanisms is strictly connected to the specific localization of pathogens in host organism including the case with zoonoses. Considering the diversity of expert opinions concerning the classification of infections and pathogens, comprehensive discussion of all issues indicated above is crucial both in scientific articles and in special scientific conference.
Key words: epidemiology of infectious diseases; reservoir, mechanisms and ways of pathogen transmission; classification and terminology of human infections.
Попытки К. Сталлибрасса, Д.К. Заболотного и других ученых-эпидемиологов в первой четверти ХХ века теоретически обосновать закономерности заражения людей возбудителями антро-понозов и зоонозов привели к возникновению теории «трех факторов». Она обобщила пути заражения людей возбудителями антропонозов и зоонозов, но, вследствие своего практицизма и ограниченных возможностей микробиологической диагностики, не смогла подняться до уровня экологического изучения резервуаров инфекций. Это позже удалось сделать Л.В. Громашевскому, который во главу угла обоснования явления, названного им «эпидемический процесс», поставил генеральную стратегию возбудителя инфекции — сохранение его вида путем паразитического существования в организме хозяина. Им был
Корреспонденцию адресовать:
БЕЛОВ Александр Борисович.
194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. б. Тел.: +7 (962) 713-12-77: + 7 (B12) 292-34-20.
E-mail: syezd2@mail.ru
сформулирован основной закон паразитизма, который, конечно, возник не на пустом месте, а представлял частный раздел прогрессирующего эволюционного учения о возникновении и развитии жизни на планете. Многое было уже известно биологам и паразитологам, изучавшим симбиотические отношения в биосфере, но в эпидемиологической науке экологический подход был впервые применен Л.В. Гро-машевским. Разработанная им теория механизма передачи инфекций человека органически вытекала из основного закона паразитизма возбудителей инфекций человека [1].
Несмотря на то, что эта теория почти исчерпывающе обосновывает механизмы передачи исключительно на модели облигатных антропонозов, ее постулаты распространяются в настоящее время и на другие классы инфекций. Ее основной критерий — механизм передачи возбудителя — должен, безусловно, применяться при систематизации зоонозов и сап-ронозов, но в рамках экологического подхода, а не антропоцентризма. Только тогда эпидемиологическая классификация инфекционных болезней человека при-
обретет законченность, если она будет базироваться на едином принципе экологической систематики всех проявлений жизни на планете.
Любые теории и классификации должны постоянно уточняться и дополняться по мере поступления новых научных данных; это обеспечивает их дальнейшее развитие. Поэтому теорию Л.В. Громашевского нельзя трактовать как нечто незыблемое и неизменное [2, 3], наоборот — ее можно и нужно совершенствовать, как и разрабатываемые на ее принципах классификации болезней. Нам представляется, что накопленные за последние 15-20 лет сведения по данной проблеме и полемика в эпидемиологических кругах позволяют ставить вопрос о дальнейшем развитии теории механизма передачи и систематики инфекций человека с учетом интеграционных процессов в медицинских и биологических науках. Речь идет о глобальном резервуаре возбудителей, общих для человека, животных и растений. Это высший экологический уровень обобщения, окончательно сближающий эпидемиологию с биологическими дисциплинами [4-6].
Применительно к антропонозам, сущность четырех механизмов передачи их возбудителей, обоснованных Л.В. Громашевским, и соответствующая группировка инфекций в течение более полувека практически не подвергалась коррекции. Дополнения и некоторые перестановки в группировке болезней, конечно, имеют место, но они носят волюнтаристский характер и не подкреплены признанием всего эпидемиологического сообщества. «Неофициальные» изменения происходят за счет введения дополнительных групп инфекций, ранее относимых к другим классам (подклассам) или имеющих не один, а несколько механизмов передачи. Основанием этому является назревшая необходимость дополнения давно известных (классических) механизмов передачи возбудителей еще несколькими вариантами. Речь идет о предлагаемых некоторыми специалистами вертикальном, ге-моконтактном, «артифициальном» (искусственном) и комбинированном (сочетанном) механизмах передачи возбудителей. Соответствующая терминология уже используется в эпидемиологической практике, но зачастую хаотично и безосновательно.
Вертикальный механизм передачи, о котором Л.В. Громашевский не упоминал из-за недостаточности сведений, фактически признан сегодня всеми, поскольку он используется многими возбудителям инфекций не только человека, но и животных, а также растений. Более того, его можно также относить к передаче по наследству неинфекционной патологии и различных генетических дефектов в популяциях любых живых организмов. Оказывается, на генетическом уровне инфекционная и неинфекционная патология тоже имеют точки соприкосновения, что еще раз подтверждает правильность современной тенденции к развитию единой эпидемиологической науки.
Действительно, при этом механизме имеет место полное соответствие локализации возбудителя инфекции (репродуктивные органы родителей) механизму ее передачи, который создан природой для сохранения микроорганизма как вида даже при затруднениях в реализации других механизмов. Не исключено, что возбудители, особенно вирусы, имеют этот механизм в качестве последнего резерва самосохранения вида, если горизонтальные механизмы по какой-то причине будут нейтрализованы. В какой-то степени здесь можно использовать пример натуральной оспы, вирус которой сегодня формально не существует благодаря массовой вакцинации, но гены его наверняка циркулируют в составе родственных ортопоксвирусов, в частности, при зоонозной оспе у животных и людей.
Однако в реальности данный механизм передачи, древнейший по происхождению, отдельно от других — горизонтальных — на видовом уровне у высших организмов не функционирует. В классическом виде он обуславливает передачу наследуемой патологии потомству и реализуется в момент зачатия плода родителями, один из которых инфицирован вирусом, провирусом, вирусным геном или мобильными генетическими элементами. Инфицирование плода осуществляется и в ходе беременности через кровоснабжение матери (трансплацентарная передача). Врожденная патология может проявиться у ребенка после рождения и даже спустя много лет, благодаря персистенции возбудителя (иногда пожизненной) в виде упомянутых форм в организме. Убедительные доказательства функционирования вертикального механизма передачи получены при ряде вирусных инфекций человека — «кровяных» гепатитах, ВИЧ- и герпетической инфекции, гриппе, ветряной оспе, краснухе, эпидемическом паротите, цитомегало- и рота-вирусной инфекциях [3, 7].
Есть сведения о косвенных признаках вертикальной передачи вирусов — предполагаемых этиологических агентов опухолей и ряда болезней психической сферы, а также некоторых «медленных инфекций», в том числе вызываемых прионами. Обнаружены доказательства вертикальной передачи наследственной патологии среди позвоночных животных. Это не только участие вирусов, но и токсоплазм, листерий, микоплазм, некоторых бактерий (бруцеллы). Пример передачи бруцеллеза среди животных с последующим инфицированием плода человека через организм матери свидетельствует о возможности более широкого участия бактерий в передаче наследственных болезней. Другое дело, что установить роль именно этого механизма в инфицировании плода трудно, поскольку заражение может осуществляться на более поздних этапах беременности, при родах и даже позже — за счет горизонтальных механизмов [2, 7, 8]. Необходимость выделения конкретных путей передачи в этом механизме как раз и связана с потреб-
Сведения об авторах:
БЕЛОВ Александр Борисович, канд. мед. наук, доцент, кафедра общей и военной эпидемиологии, ФГКВОУ ВПО ВМА им. С.М. Кирова МО РФ, г. Санкт-Петербург, Россия.
4 Т. 12 № 2 2013 Мес|іс1п^ ОМ(0шта
іпКщЬаи вК^бага
ностью диагностировать, на каком этапе жизни осуществляется инфицирование плода, ребенка или взрослого человека, чтобы раньше применить профилактические и лечебные мероприятия. В этой связи предлагаемые специалистами несколько путей передачи (в том числе в сокращенном перечне) являются вполне обоснованными.
Проблема дополнения классификации антропо-нозов группой болезней с гемоконтактным (нетрансмиссивным) механизмом передачи наиболее сложная, так как, с одной стороны, при этих инфекциях, несомненно, есть специфическая локализация возбудителя в крови хозяина, что соответствует о передаче возбудителя «кровяным контактом». С другой стороны, часть вертикальных инфекций тоже можно отнести к передающимся гемоконтактным механизмом («кровяные» гепатиты, ВИЧ-, цитомегало-вирусная и некоторые «медленные» инфекции). Принципиально важно, что заразиться можно не только через кровь, но и ее дериваты, предметы быта и медицинского назначения, при различных операциях (в том числе при трансплантации) и даже кормлении ребенка материнским молоком. Во всех этих субстратах и секретах могут быть элементы крови или лимфы, несущие возбудитель или его гены. Кроме того, данный механизм в практике трудно бывает отличить не только от вертикального, но и горизонтального контактного механизма. Поэтому предлагают ограничить его действие естественными путями передачи (половым и бытовым), а остальные варианты отнести к «артифициальному» механизму [2,
9]. К тому же, перечень конкретных путей передачи возбудителей нуждается в уточнении, так как они часто ассоциируются со сходными путями заражения, относящимися к горизонтальному контактному, вертикальному и «артифициальному» механизмам (см. ниже). Данное предложение может быть реализовано только в случае признания самостоятельности гемо-контактного и «артифициального» механизмов передачи, в чем, как раз, и состоит трудность, поскольку не все согласны с этим. На этом основании даже предлагается считать гемоконтактную передачу не механизмом, а одним из путей упомянутых механизмов, реализующихся через контакт [3].
Наконец, еще больше вопросов вызывает «арти-фициальный» механизм передачи. Употребление этого собирательного термина особенно распространено в клинической практике. Действительно, в работе клиницистов, особенно хирургического профиля, всегда присутствует высокий риск реализации чуть ли не всех механизмов передачи, причем не только ант-ропонозов, но и сапронозов, а иногда и зоонозов [6,
10]. Даже если удается предотвратить заносные случаи заболеваний и вспышки инфекций, не связанные с внутренними резервуарами возбудителей, все равно автономную циркуляцию многих антропоноз-ных и сапронозных (сапрозоонозных) возбудителей
в стационарах ликвидировать очень сложно. Это связано с особенностями госпитальной среды, организации работы персонала, характеристики патологии пациентов, систем эпидемиологического надзора за инфекциями, а также профилактики, и другими факторами. Вызывает сомнение и этимология термина — что считать естественным или искусственным в эволюции механизма передачи, ведь на самом деле речь идет об адаптации возбудителей к меняющимся условиям среды. Кроме того, единого механизма передачи множества инфекций разных классов не может быть, так как природа резервуаров возбудителей инфекций человека разная — это доказано историей развития эпидемиологии [5, 6, 11].
Попытки Л.В. Громашевского, а затем и Б.Л. Черкасского, обосновать универсальные механизмы передачи антропонозов и зоонозов, по нашему мнению, не удались (см. ниже), тем более они не могут привести к успеху при присоединении к этим инфекциям сапронозов [1, 3]. Вот почему мы давно не пользуемся классификацией зоонозов Л.В. Громашевско-го; возникают также серьезные вопросы и замечания к систематике Б.Л. Черкасского, при всем уважении к его огромному вкладу в отечественную эпидемиологию. Необоснованно большой перечень путей в «артифициальном» механизме передачи возбудителей, смешение путей и механизмов, терминологическая непоследовательность только усложняют эпидемиологическую диагностику и выбор профилактических мер. Ведь при внутрибольничных инфекциях, на самом деле, реально действуют преимущественно горизонтальные механизмы — контактный (гемокон-тактный в упомянутой трактовке) и аэрозольный, редко — вертикальный. Кроме того, часто реализуется аутоинфицирование эндогенной условно-патогенной микрофлорой (при нарушении целостности покровов или полых органов, а также при транслокации возбудителя). Эти механизмы срабатывают при антропонозах, а большинство зоонозов и сап-ронозов применительно к людям не имеют механизмов передачи, так как выживание их возбудителей осуществляется во внечеловеческих резервуарах инфекций. Другое дело — артифициальные пути передачи без акцента на механизмах. Такая трактовка допустима, нужно только сократить количество их названий путем объединения для удобства работы. При этом следует иметь в виду, что пути передачи разных механизмов могут совпадать по сути, но сами механизмы имеют собственную сущность и при некоторых инфекциях могут сочетаться (комбинироваться с другими), как и пути передачи. Называть одним термином и механизм, и путь передачи неправильно; это ведет к путанице [4].
Большая часть антропонозов имеет какой-либо единственный механизм передачи, что отражает высший этап эволюции возбудителя-паразита — его узкую «эпидемиологическую специализацию», то есть
Information about authors:
BELOV Alexander Borisovich, candidate of medical sciences, docent, chair of the general and military epidemiology, Military Medical Academy named after S.M. Kirov, St. Petersburg, Russia.
монотропность в организме хозяина-человека (часто она совпадает с основной клинической локализацией). Это обеспечивает паразиту выход во внешнюю среду для продолжения существования, если он успеет внедриться в новый макроорганизм до своей гибели. Такие возбудители вызывают болезни, которые можно условно называть облигатными антро-понозами. Среда для него, в отличие от сапронозных микроорганизмов, губительна, хотя часть генов может какое-то время сохраняться, попадая разными путями в структуру зооантропонозных, а иногда и сапрозоонозных возбудителей и циркулируя в их составе.
Некоторые антропонозные возбудители характеризуются политропностью в организме человека. Именно их часто относят к зооантропонозам, поскольку они или их ближайшие «родственники» постоянно или временно циркулируют среди животных. Как у животных, так и у людей заболевание характеризуется полиморфной клинической картиной в виде нескольких синдромов и, соответственно, несколькими клиническими и эпидемиологическими локализациями возбудителя. По этой причине данные болезни, вызываемые конкретными возбудителями одного рода или семейства, реже одного вида, относят к совершенно разным нозоформам. По практическим соображениям они включены в разные классы и рубрики «Международной классификации болезней и причин смерти» (МКБ-10). Однако, в соответствии с экологическим подходом, такие инфекции в эпидемиологии должны рассматриваться как единая группа — в подобных случаях выделить «основной» механизм передачи не представляется возможным. Принципы эпидемиологической систематики часто противоречат распределению этих нозо-форм по разным классам болезней, как это сделано в МКБ-10. У них есть не только общность по возбудителю, но и клинико-эпидемиологические параллели; к ним применяются единые диагностические, лечебные и профилактические подходы. Это относится к адено-, энтеро-, корона-, рео- и другим вирусным инфекциям, стрептококкозам, стафилокок-козам, микоплазмозам, хламидиозам [2, 11].
Например, энтеровирусная инфекция может проявляться как в виде острого кишечного или острого респираторного заболеваний, так и сочетания этих синдромов, и даже присоединением к ним коньюн-ктивита и серозного менингита. При этом только вспышки коньюнктивита могут возникать как следствие контактного и бытового пути передачи, относящихся, тем не менее, к аэрозольному механизму. В остальных клинических проявлениях действует либо аэрозольный, либо фекально-оральный, и часто — сочетанный механизм передачи, характеризующийся выделением возбудителя из всех соответствующих локализаций. В каких-то эпидемических ситуациях одна из них может быть главной, в других — обе равнозначны, и это еще без учета вертикального механизма, который наверняка есть, но на фоне активных горизонтальных механизмов значение его ничтожно [11].
Отсутствие в современных классификациях сочетанного механизма приводит к недоразумениям. Так, в классификации антропонозов Б.Л. Черкасского, тиражируемой в учебниках и статьях [2, 3], стрептококковые инфекции показаны только в группе болезней дыхательных путей, хотя весьма значимые стрептодермии с контактным механизмом не упомянуты. Гнойно-септические стрептококковые инфекции часто относят к внутрибольничным артифициальным инфекциям. Не лучше ли рассматривать стрептокок-козы как единую группу с несколькими механизмами передачи, что будет полезнее и для диагностики, и для лечебных и профилактических мер? Это ведь отчасти уже осуществляется в эпидемиологической практике. Наоборот, стафилококковая инфекция в этой классификации отнесена к болезням наружных покровов, в то время как ежегодно регистрируется большое количество острых респираторных инфекций (ОРИ) и пневмоний этой этиологии. Та же эн-теровирусная патология фигурирует только в качестве кишечной инфекции, при том, что ОРИ этой же этиологии нигде не упомянуты. При выделении сочетанного механизма и использовании его как критерия классификации болезней с общим возбудителем таких вопросов бы не возникало.
Необычно смотрится нахождение «кровяных» гепатитов, ВИЧ- и цитомегаловирусной инфекций в группе болезней наружных покровов. Это не соответствует специфической локализации возбудителя (кровь), а значит и основному закону паразитизма, и основным синдромам, которые с наружными покровами практически не связаны. На этом фоне выигрышней смотрится более ранняя классификация инфекций по механизмам передачи, предложенная В.Д. Беляковым [5], в которой не возникает ассоциации с синдромами болезней. Их раньше использовали в своих интересах инфекционисты; правда, они уже достаточно давно перешли на этиологический принцип классификации инфекций, а синдро-мальный подход используют для предварительной диагностики.
Множество вопросов, обозначенных нами, на которые не дали убедительных ответов выдающиеся отечественные ученые, позволяют сделать вывод, что меньше будет разночтений, если использовать классификацию антропонозов В.Д. Белякова с добавлением сочетанного (комбинированного) механизма передачи возбудителей. Некоторые специалисты предлагают отказаться от термина «вертикальный механизм передачи», имея в виду его несамостоятельность и ассоциацию с другими механизмами. Вместо него рекомендуют оставить под этим названием такой же путь передачи контактного (в том числе через кровь) механизма [9, 12]. То же относится к «артифициальному» механизму, представляющему, по сути, совокупность путей передачи антропоноз-ных горизонтальных и вертикального механизмов передачи, а также путей заражения (не механизмов!) пациентов стационаров сапронозными (сапрозооноз-ными) болезнями. Однако все эти вопросы нельзя решать без участия специалистов смежных профес-
сий — генетиков, клиницистов, микробиологов, паразитологов, поскольку и они заинтересованы в объективности и практицизме классификаций патологии, затрагивающих эту тематику. Это способствовало бы упорядочению медицинской терминологии и лучшему взаимодействию специалистов разного профиля в общих целях.
Наибольшие споры среди ученых вызывают подходы к классификациям зоонозов и сапронозов. Дело в том, что антропоцентризм Л.В. Громашевско-го оказался оправданным только применительно к антропонозам. Даже с позиций сегодняшнего дня автор совершенно правильно трактует механизмы, пути и факторы передачи возбудителей данных инфекций, а в целом — и закономерности выживания видов микроорганизмов в биосфере. Этот подход к систематике антропонозов является не только эпидемиологическим, но и, безусловно, экологическим. Основной закон паразитизма, объясняющий эти закономерности, сформулирован гениально — он распространяется и на внечеловеческие резервуары инфекций. Нужно только рассматривать процессы выживания возбудителей зоонозных инфекций не в популяциях людей, а в популяциях позвоночных животных, а сапронозных инфекций — в популяциях беспозвоночных, растений и прокариот. Сам же Л.В. Гро-машевский не смог обосновать механизмы передачи возбудителей зоонозов и создать рациональную классификацию этих инфекций. Ошибка явилась следствием недооценки выведенных им же закономерностей, которые нужно было распространить на другие резервуары инфекций. До середины XX века в экологии микроорганизмов многое было неизвестно, и исследователи акцентировали свое внимание, прежде всего, на человеке и его проблемах. Зоонозы были недостаточно хорошо изучены, а о сапронозах представления не было вплоть до исследований В.И. Терских — они рассматривались как зоонозы или болезни, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами человека [4, 6]. Поэтому, видимо, у Л.В. Гро-машевского возникла идея применить представления о механизмах передачи антропонозов к объяснению механизмов (как предполагалось), а на самом деле — путей (механизмов) заражения людей возбудителями зоонозов. Произошло смешение понятий, и универсального перечня механизмов передачи для всех инфекций человека (антропонозов и зоонозов) не получилось.
Неудачной, по нашему мнению, оказалась и попытка Б.Л. Черкасского систематизировать зоонозы. Он распределил эти нозоформы по группам в соответствии с путями заражения людей возбудителями зоонозов, полагая, как и Л.В. Громашевский, что это и есть механизмы передачи, хотя сам указывал, что выживание микроорганизмов как видов происходит только в животных популяциях [3]. Таким образом, возникло противоречие с законом паразитизма и универсальной формулой механизма передачи возбудителей, основной стратегией которых является выживание в природе как видов. В итоге, в инфекции наружных покровов человека в данной классифика-
ции попали бешенство, сибирская язва, столбняк (по автору — контактный механизм передачи человеку от животных). Такие же вопросы вызывают кишечные зоонозы (часть из них сегодня относится к сапро-нозам или сапрозоонозам). Причина ошибок и недоразумений та же — недооценка аксиомы — механизмы передачи возбудителей зоонозов и сапронозов реализуются в собственных резервуарах, а именно, в популяциях позвоночных животных, и, соответственно, в популяциях беспозвоночных животных и растений (прокариот), а не в «абиотической» среде. Среда, как и применительно к людям и всему живому, обеспечивает условия для взаимодействия возбудителей и хозяев. Люди инфицируются посредством путей (механизмов) заражения, которые не всегда совпадают с путями и механизмами передачи среди животных и растений вследствие полипатогенности возбудителей.
Рациональнее поступил В.Д. Беляков, взявший за основу дифференциацию зоонозов по механизмам передачи в популяциях животных [5]. Был выбран главный критерий — участие или неучастие членис-тоногих-переносчиков зоонозов в циркуляции возбудителей и сохранении их видов. Поскольку вертикальный механизм у животных эпидемиологического значения не имеет, можно было ограничиться двумя группами зоонозов — трансмиссивными и нетрансмиссивными инфекциями. Трансмиссивные инфекции подразделялись на облигатно- и факультативно-трансмиссивные в зависимости от степени обязательности участия кровососущих в передаче возбудителей. Облигатно-трансмиссивные зоонозы передаются между животными и проникают в организм человека только инокуляцией возбудителей. Однако существует и редкий вариант заражения людей через молоко коз (алиментарный путь зоонозного трансмиссивного механизма). Факультативно-трансмиссивные инфекции, при ведущей роли инокуляции, могут передаваться различными путями зоонозных механизмов (контактного и фекально-орального), как среди животных, так и людям. У нетрансмиссивных зоонозов могут быть только упомянутые нетрансмиссивные механизмы передачи, как самостоятельные, так и сочетанные. Аэрозольный механизм при зоонозах участвует редко, в основном, в виде пылевого или аэрогенного пути заражения животных (орнитоз, ящур), а для людей реализуются только пути передачи от животных.
Классифицировать сапронозы по механизмам передачи в собственных резервуарах смысла не имеет. И так ясно, что выживание возбудителей происходит в популяциях растений и прокариот, а также беспозвоночных животных, обитающих в почве и воде. Заражение людей происходит многими путями — водным, пищевым, контактным, артифициальными — энтеральным, парэнтеральным, аэрогенным (вдыхание пыли и водно-воздушного аэрозоля, ингаляция). Сапронозы из практических соображений рекомендуют группировать по предпочтительной среде обитания их возбудителей — на почвенные, водные, водно-почвенные и сапрозоонозы. А их возбудители дифференцируются на фитофильные, зоофильные,
фитозоофильные, и можно выделить техногенные [4, 6]. Сегодня этого вполне достаточно, а в будущем могут быть обсуждены и другие перспективные предложения, которые появятся в результате анализа новых данных.
В последнее время опубликовано много новых сведений, позволяющих думать о целесообразности введения в классификацию инфекционных болезней человека промежуточных классов (подклассов) инфекций — зооантропонозов, сапрозоонозов и даже сапрозооантропонозов. Действительно, давно известно, что есть небольшое количество зоонозных инфекций, возбудители которых могут более или менее длительно, а иногда и непрерывно, циркулировать среди людей. Это трактуется как определенная степень адаптации этих возбудителей к человеку, что обусловлено ходом эволюции микроорганизмов, стремящихся включить в сферу обитания высшие организмы. Конечно, большая часть популяций таких микроорганизмов выживает в основном резервуаре — среди позвоночных животных, но и человек включается в циркуляцию возбудителя. Некоторые возбудители трансмиссивных зоонозов могут инициировать и эпизоотический, и эпидемический процессы, причем не только смешанного типа, но и автономного (желтая лихорадка, лейшманиоз). Другие вызывают среди людей кратковременный эпидемический процесс (лихорадки Марбург, Эбола, Денге и др.). Эти инфекции правомерно называть зооантропоно-зами, при которых в природе реализуются зоонозные механизмы передачи, а среди людей — антропоноз-ные. Большинство зоонозных возбудителей вызывают заболевания без их передачи от человека к человеку, что можно трактовать как эпидемические проявления эпизоотического процесса [4, 11, 13].
Круг сапрозоонозов все больше расширяется за счет «перевода» в этот подкласс болезней, принимавшихся раньше за классические зоонозы. К сап-ронозам (сапрозоонозам) многие относят сегодня лептоспирозы, иерсиниозы, клостридиозы, кампило-бактериозы, а в последнее время — даже чуму, туляремию и сибирскую язву [4, 6, 12]. Этот процесс будет, несомненно, продолжаться, а количество облигатных зоонозов в классификациях болезней, имеющих эпидемиологическое значение, постепенно сокращаться. Поскольку в циркуляцию возбудителей вовлечены позвоночные животные, то они имеют разное значение в сохранении микроорганизмов в зависимости от «продвинутости» последних в их адаптации к макроорганизмам. Поэтому и активность зоонозных механизмов передачи среди позвоночных разная. Однако основной природный резервуар этих микроорганизмов все-таки растения (прокариоты) и беспозвоночные животные, которые в любом катаклизме все равно обеспечат сохранение видов возбудителей болезней человека и животных. Эти микроорганизмы циркулируют среди разнообразных хозяев, составляющих низшие резервуары, меняя типы питания в широких пределах, от автотрофного до разных вариантов гетеротрофного. Этим обеспечиваются различные способы их симбиотического существования
в среде, от мутуализма до патогенного паразитизма в организмах различных хозяев. Именно при смене хозяев и типов питания они накапливают биомассу и формируют факторы патогенности, в том числе для высших организмов, включая человека. Можно считать, что циркуляция сапронозных и сапрозооноз-ных возбудителей тоже обеспечивается соответствующими механизмами передачи в среде обитания — почве, воде, в организмах растений и животных, особенно беспозвоночных, питающихся микроорганизмами. Важно знать не только среду обитания, но и хозяев, сохраняющих возбудителей этих инфекций, чтобы ориентироваться в путях (механизмах) заражения людей и пресекать их, а также вести микробиологический мониторинг.
Облигатных сапронозов, имеющих эпидемиологическое значение, видимо, в природе практически нет, разве что микозы. Даже легионеллез, недавно считавшийся сапронозом, оказывается скорее сапро-зоонозом, так как в циркуляции легионелл участвуют водные амебы и рыбы. Вопрос о сапрозооантро-понозах до конца не ясен. Пока речь идет о чуме и холере, причем в отношении последней возникают вопросы в связи с сомнениями в автономном резер-вуарном участии человека в сохранении возбудителя в природе [4, 6]. Новые сведения о выживании чумных бактерий в среде за счет паразитизма в одноклеточных и гельминтах свидетельствуют, что такое предположение в отношении этой инфекции не выглядит абсурдным.
Таким образом, эпидемиологическая систематизация инфекционных болезней человека все больше приобретает экологическую направленность, что является объективным процессом сближения эпидемиологии и микробиологии с биологическими науками. На данном этапе развития общества и науки важно знать, где резервируются возбудители опасных для человека инфекций, откуда и когда ждать их прихода в человеческую популяцию. Иногда возникает вопрос — не усложняет ли практику такой широкий охват смежных вопросов, как будто не имеющих прямого отношения непосредственно к эпидемиологии? Сегодня, возможно, для кого-то это так и выглядит, но в будущем окажется, что интеграция экологических знаний о природных резервуарах возбудителей инфекций весьма своевременна. Не оставаться же нам на позициях Сталлибрасса и продолжать ориентироваться только на пути заражения людей, не понимая закономерностей циркуляции и сохранения возбудителей инфекций в природе. Этот прагматизм, кстати, свойственен упрощенной эпидемиологической теории, принятой в экономически высокоразвитых странах Западного мира. Круг наших знаний расширяется, и это положительно сказывается на совершенствовании эпидемиологического надзора и дифференциации профилактических и противоэпидемических мероприятий. Теория механизма передачи возбудителей инфекций человека, сформулированная Л.В. Громашевским на фундаменте его основного закона паразитизма, не устарела. Она продолжает развиваться и углубляться на основе кооперации и ин-
теграции эпидемиологии с экологическими науками тем как раздела синтетического учения о возникно-в рамках теории саморегуляции паразитарных сис- вении и развитии жизни на планете.
1. Громашевский, Л.В. Общая эпидемиология: рук-во /Л.В. Громашевский. - М., 1965. - С. 67-105.
2. Сергевнин, В.И. Механизмы передачи возбудителей и эколого-эпидемиологическая классификация инфекционных и паразитарных болезней человека (точка зрения) /В.И. Сергевнин //Эпидемиол. и вакцинопрофилактика. - 2012. - № 2. - С. 4-9.
3. Черкасский, Б.Л. Руководство по общей эпидемиологии /Б.Л. Черкасский. - М., 2001. - С. 139-228.
4. Белов, А.Б. Вероятные перспективы развития экологической классификации инфекционных болезней человека по резервуарам возбудителей (взгляд эпидемиолога) /А.Б. Белов //Эпидемиол. и вакцинопрофилактика. - 2013. - № 1. - С. 6-14.
5. Беляков, В.Д. Саморегуляция паразитарных систем /В.Д. Беляков, Д.Б. Голубев, Г.Д. Каминский. - М., 1987. - С. 5-42.
6. Литвин, В.Ю. Эпидемиологические аспекты экологии бактерий /В.Ю. Литвин, А.Л. Гинсбург, В.И. Пушкарева; под ред. С.В. Прозоровского. -М., 1998. - 256 с.
7. Ряпис, Л.А. Вертикальная передача возбудителей болезней человека и ее соотношение с классическими типами механизма передачи /Л.А. Ря-пис, Н.И. Брико, В.И. Покровский //Эпидемиол. и инф. болезни. - 2000. - № 4. - С. 46-49.
8. Покровский, В.И. Прикладные и естественно-научные классификации инфекционных и паразитарных болезней человека /В.И. Покровский, Л.А. Ряпис //Эпидемиол. и инф. болезни. - 2008. - № 6. - С. 5-9.
9. Шляхтенко, Л.И. Теоретические основы эпидемиологии вирусного гепатита В /Л.И. Шляхтенко, С.А. Мукомолов, В.В. Нечаев //Журн. микро-биол. - 1998. - № 4. - С. 25-29.
10. Брусина, Е. Б. Эпидемиология внутрибольничных гнойно-септических инфекций в хирургии /Е.Б. Брусина, И.П. Рычагов. - Новосибирск, 2006. -171 с.
11. Белов, А.Б. Эколого-эпидемиологическая систематика инфекционных болезней /А.Б. Белов, П.И. Огарков //Эпидемиол. и инф. болезни. -2009. - № 6. - С. 49-53.
12. Огарков, П.И. Дискуссионные аспекты эколого-эпидемиологической классификации инфекционных болезней на современном этапе /П.И. Огарков, М.И. Ишкильдин. - СПб.: ВМА, 2009. - 39 с.
13. Покровский, В.И. Эпидемический процесс: терминология, содержание и определение понятия /В.И. Покровский, Л.А. Ряпис //Эпидемиол. и инф. болезни. - 2008. - № 1. - С. 4-7.
ЛИТЕРАТУРА:
