CC BY
300
УДК 616.134.96-005.8-036.1-07 ФУРСОВА Л.А.
Белорусская академия последипломного образования НАУМЕНКО Д.В.
ГУ «5-я клиническая больница», г. Минск, Беларусь
ТАЛАМИЧЕСКИЕ ИНФАРКТЫ В БАССЕЙНЕ АРТЕРИИ PERCHERON: КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
Резюме. В статье представлены особенности кровоснабжения зрительного бугра и клинической картины окклюзии артерии Percheron. Особое внимание уделено дифференциальной диагностике парамедианных таламических инфарктов. Показано, что для клинической объективизации сложных неврологических и нейропсихологических нарушений необходимо использовать методы МРТ. Ключевые слова: таламический инфаркт, кровоснабжение, артерия Percheron.
ш
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL 1
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Заинтересованность зрительного бугра наблюдается при различных формах ишемии мозга, таких как изолированный таламический инфаркт, инфаркт бассейна задней мозговой артерии (ЗМА), верхний базилярный синдром (top of the basilar syndrome) и расширенный инфаркт задней циркуляции. Несмотря на то что патология этой области была описана более 100 лет тому назад J. Dejerine, G. Roussy, модели инфарктов таламуса, связанные с конкретными сосудистыми территориями, и их этиология изучены недостаточно. О двусторонних ишемических поражениях зрительного бугра в литературных источниках сообщается в ограниченном числе случаев [2—9]. Они возникают в результате особенностей кровоснабжения этой области при сочетании нескольких сосудистых факторов риска, к которым у лиц молодого возраста относят сердечную патологию, артериальную гипертензию, гиперхолестеринемию и курение; у пожилых — атеро-склеротическое поражение сосудов, сахарный диабет и коронарную недостаточность.
Артериальное кровоснабжение таламуса осуществляется пятью артериями [10], из которых три основные (таламоперфорирующие, таламогеникулярные и задние ворсинчатые) являются ветвями ЗМА. Две другие — передняя ворсинчатая (ветвь внутренней сонной артерии) и полярные, или тубероталамические, артерии (ветвь задней соединительной артерии — ЗСА) — относятся к территории каротидной системы. Таким образом, кровоснабжение этого подкоркового центра мозга происходит за счет обоих артериальных бассейнов. Однако
преимущественно зрительный бугор васкуляризуется сосудами из ЗСА, а также первого (Р1) и второго (Р2) сегментов ЗМА [9]. Выделяют четыре основные сосудистые территории таламуса: переднюю, парамедианную, нижнебоковую и заднюю [11]. Полярные (или тубероталамические) артерии из ЗСА питают переднюю область таламуса, парамедианные (или таламоперфорирующие) артерии из Р1-сегмента ЗМА поставляют кровь для парамедианной зоны, таламогеникулярные артерии — для нижнебоковой и задняя хориоидальная артерия из Р2-сегмента ЗМА — для задней территории зрительного бугра [9]. В 1/3 случаев полярные артерии отсутствуют и васкуляризация осуществляется из парамедианных артерий [12]. Результаты недавно проведенного исследования С.М. Виничука с соавт. (2012) свидетельствуют о том, что таламический инфаркт чаще локализуется в классических территориях — парамедианной (27,3 %) и нижнелатеральной (40,9 %), реже — в пограничных сосудистых зонах — латеральной (22,7 %) и центральной (9,1 %); частота двустороннего поражения таламуса составляет только 4,6 % случаев среди всех изолированных таламических инфарктов.
На долю ишемии парамедианной территории приходится около 22—35 % всех инфарктов таламуса [13]. Эта область зрительного бугра васкуляризуется артериями, отходящими непосредственно из первого сегмента ЗМА с обеих сторон, однако в 1/3 случаев — из одной ножки,
© Фурсова Л.А., Науменко Д.В., 2013 © «Международный неврологический журнал», 2013 © Заславский А.Ю., 2013
артерии Percheron (по Matheus M.G., Castillo M., 2003): а) наиболее частый вариант — множество малых перфорирующих артерий отходят от Р1-сегмента ЗМА; б) артерия Percheron — единственная перфорирующая артерия из Р1-сегмента ЗМА; в) третий вариант — перфорирующие ветви формируются из арки между обеими зМа
известной как артерия Percheron [8, 12, 14]. Артерия Percheron — это единственная артерия, отходящая справа или слева от срединного прекоммунального (мезэнцефалического) сегмента ЗМА (рис. 1). На уровне субталамуса она разделяется и снабжает кровью нижний срединный и передний отделы таламуса и субталамуса с двух сторон. Парамедианные артерии ЗМА отличаются большой вариабельностью, могут поставлять кровь и к передней территории таламуса (в 30—60 % случаев), участвовать в кровоснабжении среднего мозга и ростральной части ствола головного мозга в тех случаях, когда полярные артерии отсутствуют [3, 9, 15].
При окклюзии доминирующей таламоперфориру-ющей артерии Percheron возможны 4 варианта ишемии [9]: 1) изолированный двусторонний парамедианный та-ламический инфаркт; 2) двусторонний парамедианный
таламический инфаркт с вовлечением среднего мозга;
3) двусторонний сочетанный инфаркт парамедианной и передней областей таламуса вместе со средним мозгом;
4) в редких случаях — двусторонний инфаркт парамедианной и передней зон таламуса.
Полагают [16], что заднемедиальные инфаркты та-ламуса в основном обусловлены атеросклеротическим поражением церебральных сосудов (large artery disease — 63 %) и кардиоэмболией, а вентролатеральные — микро-ангиопатией (small artery disease — 72 %). Локализация атероматозного поражения в ЗМА или одной из ее ветвей, а также степень сужения определяют начало, тяжесть течения и характер клинического синдрома. Менее важную роль играют другие факторы — коллатеральный кровоток через ЗСА и вязкость крови. Даже при наличии атеросклеротической бляшки основным механизмом развития инсульта обычно является эмболия ЗМА или ее ветвей.
Анатомические особенности кровоснабжения зрительного бугра способствуют возникновению разнообразных клинических синдромов, которые нередко затрудняют диагностику инсульта и определение пораженного сосудистого бассейна. Таламус содержит стратегические ядра и интеграции нескольких важных корковых функций. Те из них, которые пострадали при одностороннем повреждении зрительного бугра, могут быть компенсированы за счет прилегающей здоровой зоны, в то время как двустороннее поражение таламуса приводит к дисфункции соответствующих областей обоих полушарий и появлению специфических симптомов. Типичные клинические проявления этих повреждений приведены в табл. 1 [17].
Ишемия парамедианной сосудистой территории возникает вследствие атероматозной или часто кар-диоэмболической (в 40 % случаев, Bogousslavsky J., 1988) окклюзии таламо-субталамической артерии Percheron, поражение которой может вызывать изо-
Таблица 1. Клинические синдромы билатерального поражения таламуса (по Linn J. et al., 2007)
Клинические симптомы Область повреждения
1. Астения 1.(Парамедианный)таламус
2. Нарушения сна и бессонница 2. «Неспецифические» таламические ядра в качестве ретранслятора активации ретикулярной формации
3. Амнестический синдром 3. Передняя или нижнемедиальная зона таламуса
4. «Таламическая деменция» 4. Двусторонняя ишемия парамедианного таламуса
5. Частичный симптом Клювера — Бьюси (склонность брать в рот все предметы, гиперсексуальность, повышенная отвлекаемость) 5. Выключение полюсов височных долей
6. Нарушение исполнительных функций 6. Медиодорсальные ядра в качестве ретранслятора для лобных долей
7. Акинетический мутизм 7. Парамедианныйталамус
8. Комплекс двигательных нарушений (тремор, дис-тония,хореоатетоз, миоклонии) 8. Задние и заднелатеральные ядра таламуса
9. Изменения личности 9. Дорсомедиальные ядра, связывающие амигдалу, нео-кортекс височной доли и префронтальную зону коры
, Л
% ■
г J
Iii
VI I % в J
WSv
wW.
Рисунок 2. Диффузионно-взвешенная МРТ: гиперинтенсивные очаги парамедианной территории таламуса (по A.N. Hegde et al.)
лированный билатеральный инфаркт таламуса или таламический инфаркт с вовлечением других структур мозга. Билатеральные парамедианные таламические инфаркты характеризуются [11, 18—20] классической триадой симптомов: острым расстройством сознания, нейропсихологическими симптомами и нарушением вертикального взора. Угнетение уровня сознания разной степени выраженности, вплоть до комы, наблюдается у всех пациентов. Может возникать летаргический сон, когда пациента трудно разбудить, или гиперсомния — больные пробудимы, но впадают в глубокий сон вскоре после прекращения стимуляции. Нарушение функции вертикального взора проявляется парезом взора вверх или комбинацией пареза взора вверх и вниз. В чистом виде парез взора вниз обнаруживается только в случаях билатеральных парамедианных инфарктов. Горизонтальная дисфункция менее характерна. Иногда отмечается сходящееся косоглазие. Нейропсихологические расстройства
начинают проявляться по мере уменьшения расстройств сознания. Пациенты становятся дезориентированными, тревожными и апатичными. Характерными симптомами являются выраженная и длительная амнезия, абулия, акинетический мутизм, таламическая деменция. КТ и МРТ при окклюзии артерии Percheron позволяют обнаружить в субталамусе и средненижних отделах таламуса двусторонние очаги поражения, напоминающие по своим очертаниям бабочку (рис. 2).
Билатеральные инфаркты в зоне кровоснабжения полярных артерий проявляются нейропсихологическими нарушениями, среди которых острая амнезия с невозможностью запоминания новых событий является ведущим симптомом и не имеет тенденции к уменьшению со временем. Иногда могут отмечаться легкий транзиторный гемипарез или гемисенсорные нарушения на контра-латеральной стороне [20]. При сочетанных инфарктах парамедианной и передней территорий таламуса амнезия оказывается более глубокой и стойкой, чем при изолированных парамедианных инфарктах. Полагают [9], что это обусловлено ишемией зоны mammilothalamicus tractus, передних и дорсолатеральных ядер таламуса.
Поражение артерии Percheron может вызывать билатеральный парамедианный инфаркт таламуса с вовлечением среднего мозга (рис. 3). В отличие от изолированного поражения зрительного бугра клиническими особенностями таламо-субталамических парамедианных инфарктов являются: наличие пареза III пары черепных нервов с контралатеральным гемипарезом или геми-атаксией, билатеральным полным птозом, парезом/ параличом взора вниз или парезом/параличом взора вверх и вниз, псевдопарезом VI пары черепных нервов со сходящимся косоглазием[20]. Развивается мезэн-цефалоталамический синдром [15], который включает нейроофтальмологические, поведенческие и моторные нарушения как результат необычной комбинации клинических признаков.
Возникновение сложных неврологических и ней-ропсихологических синдромов в остром периоде тала-
Рисунок 3. Аксиальное изображение таламуса и среднего мозга: билатеральное парамедианное поражение таламуса (а, в) и среднего мозга (б, г). FLAIR МР-изображение: гиперинтенсивный сигнал регистрируется в области межножковой ямки среднего мозга в виде буквы V (б, г)
(по Lazzoro N.A. et al.)
Рисунок 4. Пациент С. На 7-й день инсульта при МРТ в Т2-взвешенном режиме (аксиальная проекция) зрительных бугров выявляются симметричные участки ишемии
мического инсульта побудило нас привести следующие клинические наблюдения.
Клинический случай 1. Пациент С., 49 лет, был найден сидящим в ванной комнате утром в состоянии сопора, с невнятной речью. Анамнестические сведения предоставила жена: у пациента отмечались периодические головные боли и боли в области сердца, хронический гастрит, 7 лет тому назад он перенес эпизод с преходящей слабостью в левых конечностях. При поступлении в стационар жизненно важные функции в норме (АД — 140/90 мм рт.ст., частота дыхания — 18 в 1 мин, частота сердечных сокращений — 78 в 1 мин, температура — 37,2 °С). При неврологическом осмотре: состояние средней тяжести, глубокий сопор, глаза не открывает, инструкции не выполняет, не разговаривает, периодически издает нечленораздельные звуки, проявляет негативизм к осмотру. Зрачки узкие, парез взора вверх, глазные яблоки повернуты вниз. Активные движения в конечностях сохранены, но менее в правой руке. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, с рук 8 > Б, подошвенные — живые. Патологических и ме-нингеальных знаков не выявлено. Диффузная мышечная гипотония в конечностях. Чувствительность и координацию проверить не представлялось возможным из-за тяжести состояния. Степень тяжести инсульта по шкале №Н88 — 11 баллов. Проведенное КТ-исследование головного мозга позволило исключить субарахноидальное кровоизлияние и геморрагию мозгового ствола. В течение 5 суток пациент находился в палате интенсивной терапии; на фоне проводимого лечения общемозговые, глазо-двигательные и пирамидные симптомы значительно регрессировали, но гиперсомноленция, амнести-
Рисунок 5. При МРТ на Т2-взвешенном
режиме (фронтальная проекция) таламуса определяется зона ишемии (тот же пациент)
ческий синдром и дизартрия длительный период сохранялись. Обследование: УЗИ БЦА: диффузное снижение скоростей по всем БЦА. УЗИ сердца: камеры сердца не расширены. Сократительная функция миокарда желудочков хорошая. Патологических кровотоков на клапанах и полостях сердца не зарегистрировано. Окулист 13.05.2011: ДЗН бледно-розовые, четкие контуры, артерии сужены и извиты, вены нормального калибра. Цереброспинальная жидкость: бесцветная, прозрачная, белок 0,18 г/л, цитоз — 4/3 (лимф. 96 %), глюкоза — 3,8. МРА (ТОБ) виллизиева круга: убедительных данных об аневризме и стенозе сосудов нет. Инфаркт в ВББА. При выписке: пациент ориентирован, адекватен, выполняет инструкции, психотических и речевых нарушений нет, но сохраняется антероградная амнезия, когнитивные нарушения памяти (по шкале ММ8Е — 23 из 30 баллов), левосторонняя пирамидная недостаточность. Данные нейровизуализации представлены на рис. 4, 5.
Клинический случай 2. Пациент Л., 1949 г.р., заболел утром 29.01.2012, когда развились нарушения зрения и слабость в левых конечностях. АД не контролировал, гипотензивные препараты не принимал. При поступлении: состояние тяжелое. АД 140/90 мм рт.ст. В сознании, оглушен, ретроградная амнезия, но инструкции выполняет, доступен общению. Периодически дезориентирован в пространстве. Флюктуирующие периоды сонливости. Менингеальных знаков не выявлено. ЧН: справа полный птоз, мидриаз, экзофтальм и ограничение движений глазного яблока вверх, вниз, внутрь; вертикальный парез взора слева, легкая недостаточность VII и XII пар слева. Силовых парезов нет, мышечный тонус конечностей с тенденцией к гипотонии. Сухожильные и периосталь-
Рисунок 6. При МРТв Т2-взвешенном режиме на 5-й день инсульта в проекции зрительного бугра визуализируется гиперинтенсивная зона — 16 х 16 мм слева и 7 х 8 мм справа, что соответствует двустороннему таламическому инфаркту
ные рефлексы оживлены, S > D, симптом Бабинского слева. Чувствительных и координаторных расстройств не выявлено. Оценка состояния по шкале NIHSS — 9 баллов. Обследование: ЭКГ: синусовая брадикардия. Окулист: офтальмоплегия ОД, гипертоническая и ате-росклеротическая ангиопатия сетчатки. УЗИ БЦА: бра-хиоцефальные артерии проходимы, магистральный тип кровотока. Эластичность сосудистой стенки снижена. Умеренное диффузное снижение скоростей по ОАМ, в ПА в сегменте V4 и ОА без существенной асимметрии. Данные МРТ головного мозга представлены на рис. 6. При выписке: ориентирован, когнитивные функции снижены (по шкале MMSE — 25 из 30 баллов), птоз 2-й степени справа, уменьшилась выраженность глазодвигательных нарушений, сохраняется некоторое ограничение вертикального взора; силовых парезов, бульбарных и псевдобульбарных нарушений нет, передвигается без посторонней помощи. Легкая атаксия при ходьбе. Оценка состояния по шкале Рэнкина — 3 балла.
Обсуждение. В обоих описанных случаях при ней-ровизуализации была выявлена зона двустороннего та-ламического инфаркта, однако клинические симптомы ишемии существенно отличались друг от друга. В первом случае инфаркт сопровождался классическими признаками поражения таламуса с преобладанием гиперсом-нолентного синдрома, антероградной амнезии, парезом вертикального взора, гипофонии и когнитивными мнестическими расстройствами на грани деменции. Полагают [8, 23], что угнетение сознания является следствием поражения задних отделов дорсолатерального и интерламинарных ядер, а также нарушением их связи с
восходящей ретикулярной формацией и передней, ор-битофронтальной и медиальной префронтальной корой головного мозга. Таламическая деменция возникает при повреждении медиального дорсального ядра таламуса вместе с мамиллярными тельцами [24]. Парез взора вверх связан с интерстициальным ядром медиального продольного пучка, расположенным между промежуточным и средним мозгом. Возникновение селективного нарушения взора вверх свидетельствует о том, что парамедианный таламический инфаркт оказывает влияние на супрануклеарные тракты, ответственные за вертикальный контроль взора, даже без поражения среднего мозга [25].
Во втором случае наблюдались выраженные глазодвигательные нарушения за счет дисфункции III пары справа, атаксия и пирамидная недостаточность, что позволяет предполагать сочетанное поражение зрительного бугра и рострального отдела среднего мозга, т.е. мезэнцефалоталамический синдром. В дополнение к вышеописанной триаде (изменения психического статуса, вертикальный паралич взора и амнезия) этот мезэнцефалоталамический, или таламопедункулярный, синдром характеризуется другими глазодвигательными нарушениями, мозжечковой атаксией и двигательными расстройствами [2, 26—28]. Наличие мидриаза, птоза и экзофтальма указывает на вовлечение в процесс пери-акведуктального серого вещества, в котором расположены ядра глазодвигательного нерва. Повреждению подвергаются следующие структуры мозга: межнож-ковые ядра, перекрест верхней мозжечковой ножкой, часть красного ядра, ядра III пары черепных нервов и передняя часть периакведуктального серого вещества, составляющие территорию верхнего среднего мозга или рубральной артерии. Эта артерия может отходить отдельно от проксимальной части ЗМА или иметь общий источник с парамедианной артерией таламуса. Таким образом, двусторонний парамедианный инфаркт таламуса и среднего мозга можно объяснить окклюзией одной артерии Percheron [9].
Дифференциальная диагностика парных поражений таламуса включает метаболические (болезнь Вильсона, болезнь Фара) и токсические процессы (энцефалопатия Вернике, центральный понтинный миелинолиз), инфекции (вирусные энцефалиты, болезнь Крейтцфельдта — Якоба), сосудистые поражения (ишемия в бассейне артерии Percheron, венозная окклюзия вены Галена или прямого синуса, аневризмы основной артерии) и опухоли (глиомы, астроцитомы) [17, 22, 29]. Дифференциация между двусторонними артериальными и венозными инфарктами таламуса проводится с учетом размеров инфаркта, наличия или отсутствия отека мозга и ишемии других территорий мозга. Вовлечение глубоких вен (внутренней мозговой вены, вены Галена, прямого синуса), которые осуществляют отток венозной крови от зрительного бугра, может привести к различным проявлениям венозной
гипертензии: острой головной боли с тошнотой, рвотой, судорогами, заинтересованности черепных нервов, иногда изменениям психического статуса. В клинической картине венозного тромбоза доминируют общемозговые нарушения, эпилептические припадки и нейропсихические расстройства. Венозные инфаркты обычно больше по размеру, изолированные и сопровождаются отеком; они не имеют такой конкретной сосудистой территории, как изолированные артериальные таламические очаги, а включают несколько регионов. При нейровизуализации, как правило, определяется двусторонняя ишемия таламуса и базальных ганглиев (рис. 7); геморрагическая трансформация
Рисунок 7. При МРТв Т2-режиме регистрируются
двусторонние гиперинтенсивные области в таламусе и хвостатых ядрах (по A.N. Hegde et al.)
Рисунок 8. МР-флебограмма: отсутствие нормального потока во внутренней мозговой вене, вене Галена и прямом синусе при сохранности верхнего сагиттального и поперечного синусов (тотже пациент) (по A.N. Hegde)
венозного инфаркта считается обычным явлением [22]. Диагностика венозного тромбоза основана на МР-флебографии (рис. 8).
Дифференциальная диагностика при двустороннем парамедианном таламическом инфаркте включает также верхний базилярный синдром (top of the basilar syndrome), который вызывается окклюзией ростральных отделов ОА (рис. 9, 10) и приводит к инфарктам среднего мозга, таламуса, частично височной и затылочной долей [11, 30]. Клинические проявления этого синдрома имеют широкий спектр и включают: глазодвигательные (парезы вертикального взора, III— VI пар черепных нервов), зрительные (гемианопсия,
Рисунок 9. Бесконтрастная КТ показывает двусторонний подострый инфаркт таламуса (по A.N. Hegde)
Рисунок 10. МР-ангиография отображает окклюзию ростральной части основной артерии (тот же пациент) (по A.N. Hegde)
корковая слепота, «оптическая атаксия») и зрачковые расстройства, нарушения сознания и поведения (со-мноленция, делирий, педункулярный галлюциноз, нарушение памяти), разнообразные моторные и чувствительные симптомы.
Острому рассеянному энцефаломиелиту часто предшествует вирусная инфекция верхних дыхательных путей или вакцинация. В первую очередь страдает белое вещество головного мозга, затем серое вещество, в том числе и зрительный бугор (в 40 % случаев), что отличает это заболевание от рассеянного склероза. Диагноз становится более вероятным при появлении новых очагов после дебюта первых клинических симптомов.
Астроцитомы таламуса составляют 1 — 1,5 % всех опухолей головного мозга, встречаются у молодых
Рисунок 11. FLAIR МР-изображение: двусторонняя симметричная гиперинтенсивная зона увеличенного таламуса (по A.N. Hegde et al.)
пациентов и имеют очень плохой прогноз. Клинически они проявляются поведенческими нарушениями, изменениями личности вплоть до слабоумия. На КТ и МРТ (рис. 11) выявляется симметричное образование в области таламуса [22].
Поражение зрительного бугра вместе с базальными ганглиями наблюдается при широком диапазоне заболеваний, в том числе при болезни Вильсона, которая дебютирует неврологическими и психическими расстройствами. Неврологические проявления состоят прежде всего в экстрапирамидных нарушениях, особенно в виде характерного астериксиса («порхающего» тремора), а также дистонии и ригидности. Могут наблюдаться эпилептические припадки. К психическим нарушениям относят эмоциональную лабильность, изменения личности, депрессию. МРТ-признаки при Т2-режиме включают повреждения скорлупы, бледного шара, хвостатого ядра и вентролатераль-ной зоны таламуса [31]. Клинические особенности метаболических заболеваний дают возможность провести дифференциальную диагностику с инфарктом зрительного бугра. Поражение базальных ганглиев, но не таламуса характерно для системных процессов (отравление, гипер- или гипогликемия, печеночная патология, болезнь Гентингтона и др.), в то время как двустороннее участие таламуса, а не базальных ганглиев чаще связано с фокальными повреждениями (артериальная окклюзия, опухоль) [17].
При энцефалопатии Вернике наряду с амнезией, или корсаковским синдромом, отмечаются глазодвигательные нарушения и атаксия. Большинство пациентов дезориентированы, иногда наблюдается делирий. Глазодвигательные расстройства часто двусторонние и асимметричные; выявляется дисфункция отводящего нерва, нистагм, даже полная наружная офтальмоплегия [31]. Типичные признаки на МРТ в Т2-режиме включают [17, 22, 31] симметричные изменения в медиальной зоне таламуса, сером веществе сильвиева водопровода, мамиллярных тельцах и тектальной пластинке (рис. 12).
Рисунок 12. При МРТ на T2-взвешенных изображениях выявляются двусторонние симметричные гиперинтенсивные сигналы в парамедианном таламусе (а, б). Диффузионно-взвешенная МРТ демонстрирует ограничение диффузии в пострадавших регионах (в). После введения контрастного вещества (МРТ, T1-взвешенное изображение) показано (г) его поглощение мамиллярными
образованиями (по Linn J. еt al., 2007)
1 ДТЬЬ1Эз Ei: 2112] CrcsEd tofr. El
C:
;г:7П||7
LtJWO
3f6K ISC J
tTi с Tm;5
DfO¥:2SJOi:2SOm
Рисунок 13. При МРТ в Т2-режиме (фронтальная
проекция): в центральной части моста отмечается повышение интенсивности сигнала (собственное наблюдение)
Zuccolli et al. (2007) отметили, что поражение мамил-лярных образований особенно часто отмечается при хроническом алкоголизме.
Основными симптомами центрального понтинного миелинолиза являются тетраплегия и псевдобульбар-ный паралич, однако более легкие формы заболевания проявляются спутанностью сознания, дизартрией и расстройством содружественных движений глаз с двусторонней дисфункцией отводящих нервов без грубых моторных нарушений конечностей. Олигодендриты, наиболее чувствительные к электролитному дисбалансу, подвергаются осмотической демиелинизации, поэтому при МРТ в Т1- и Т2-режиме в центре варолиева моста (рис. 13), таламуса, скорлупы, наружных коленчатых тел и в других экстрапонтинных зонах выявляются характерные изменения крылообразной формы или в виде симметричного трезубца [22].
Таким образом, двусторонний парамедианный инфаркт таламуса обусловлен возникновением определенных неврологических и нейропсихологических симптомов, которые позволяют предполагать диагноз еще до рентгенологического исследования. При выявлении подобного инфаркта с помощью нейровизуализации в качестве основного диагноза следует рассматривать окклюзию артерии Percheron.
Список литературы
1. Dejerine L, Roussy G. Le syndrome thalamique // Rev. Nevrolog. - 1906. - Vol. 41. - P. 521-532.
2. Castaigne P., Lhermitte F., Buge A. et al. Paramedian thalamic and midbrain infarcts: clinical and neuropathologicalstudy //Ann. Neurol. - 1981. - 10. - P. 127-148.
3. Bogousslavsky J., Van Melle G, Regli F. The Lausanne Stroke Registry: analysis of 1,000 consecutive patients with first stroke // Stroke. - 1988. - 19(9). - P. 1083-1092.
4. Gentilini M, de Renzi E, Crisi G. Bilateral thalamic artery infarcts: report of eight cases// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1987. - 50. - P. 900-909.
5. Kumral E, Evyapan D., Balkir K, Kutluhan S. Bilateral thalamic infarction. Clinical, etiological and MRIcorrelates//Acta Neurol. Scand. - 2001. - 103 (1). - P. 35-42.
6. Raphaeli G, Liberman A., Gomori J., Steiner I. Acute bilateral paramedian thalamic infarcts after occlusion of the artery of Percheron //Neurology. — 2006. — 66. — P. 7.
7. Krampla W, Schmidbauer B, Hruby W. Ischaemic stroke of the artery of Percheron // Eur. Radiol. — 2008. — 18. — P. 192-194.
8. Lopez-Serna R., Gonzalez-Carmona P., Lopez-Martinez M. Bilateral thalamic stroke due to occlusion of the artery of Percheron in a patient with patent foramen ovale: a case report// J. of Medical Case Reports. - 2009. - 3. - P. 7392.
9. Lazzoro N.A., Wright B., Castillo M., Fischbein N.J. et al. Artery of Percheron Infarction: Imaging Patterns and Clinical Spectrum // American J. of Neuroradiology. — 2010. — 31. — P. 1283-1289.
10. Виничук С.М., Прикопив М.М., Трепет Л.Н. Изолированный инфаркт таламуса: клинические синдромы, диагностика, лечение и исход // Укр. медичний часопис. — 2012. - № 2(88) III-IV.
11. Stroke syndromes/ J. Bogousslavsky, L.R. Caplan et al. — 2nd ed. — Edinburgh: Cambridge University Press, 2001. — 770p.
12. Percheron G. The anatomy of the arterial supply of the human thalamus and its use for the interpretation of the thalamic vascular pathology//Z. Neurol. - 1973. - 205. - P. 1-13.
13. Donnan G.S., Norrving B., Bamford J.M., Bogousslavsky J. Thalamic infarcts. Lacunar and others subcortical infarctions. — London: Oxford University Press, 1995. — P. 149-170.
14. Percheron G. Les arteres du thalamus human. Arteres et territoire thalamiques paramedians de l'artere basilaire communicante// Rev. Neurol. - 1976. - 132. - P. 309-324.
15. Matheus M.G., Castillo M. Imaging of Acute Bilateral Paramedian Thalamic and Mesencephalic Infarcts // American J. of Neuroradiology. - 2003. — 24. — P. 2005-2008.
16. Young-Mok Song. Topographic patterns of thalamic infarcts in association with stroke syndromes and aetiologies // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2011. — 82. — P. 1083-1086.
17. Linn J., Danek A., Hoffmann L.A. et al. Differential Diagnosis ofBilateral Talamic Lesions// Clin. Neuroradiol. — 2007. — № 1. - P. 3-22.
18. Stroke / C. Warlow, P. Sandercock, G. Hankey et al. — 3rd ed. - London: Blackwell Publishing, 2007. - 992 p.
19. Тул Д.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга: Руководство для врачей: Пер. с англ. / Под ред. Е.Н. Гусева, А.Б. Гехт. — 6-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
20. Яворская В.А., Бондарь О.Б., Ибрагимова Е.Л., Крив-чун В.М. Ишемические таламические инфаркты//Междунар. мед. журн. - 2009. - № 1. — С. 12-15.
21. Teoh H.L., Ahmad A., Yeo L.L. et al. Bilateral thalamic infarctions due to occlusion of artery of Percheron // J. of the Neurological Sciences. - 2010. — 293. — P. 100-111.
22. Hegde A.N., Mohan S., Lath N., Tchoyoson Lim C.C. Differential Diagnosis for Bilateral Abnormalities of the Basal Ganglia and Thalamus // Radiographics. — 2011. — 31. — P. 5-30.
23. Bassetti C, Mathis J., Gugger M. et al. Hypersomnia following paramedian thalamic stroke: a report of 12patients //Ann. Neurol. - 1996. - 39(4). - P. 471-480.
24. Victor M., Adams R.D., Collins G.H. The Wernicke-Korsa-koffsyndrome. A clinical and pathological study of245patients, 82 with post-mortem examinations// Contemp. Neurol. Ser. — 1971. — 7. - P. 1-206.
25. Clark J.M., Albers G.W. Vertical gaze palsies from medial thalamic infarctions without midbrain involvement // Stroke. — 1995. - 26(8). - P. 1467-1470.
26. Biller J., Sand J.J., Corbett J.J. et al. Syndrome of the paramedian thalamic arteries: clinical and neuroimaging correlation // J. Clin. Neuroophthalmol. — 1985. — 5. — P. 217-23.
27. Lepore F.E., Gulli V., Miller D.C. Neuro-ophthalmological findings with neuropathological correlation in bilateral thalamic-mesencephalic infarction // J. Clin. Neuroophthalmol. — 1985. — 5. - P. 224-228.
28. Waterston J.A., Stark R.J., Gilligan B.S. Paramedian thalamic and midbrain infarction: the mesencephalo-thalamic syndrome // Clin. Exp. Neurol. — 1987. — 24. — P. 45-53.
29. Frederiksen R.., Suodgress S., KianmahdB. Artery of Percheron infarct: clinical and Radiological Manifestations / www.larad. org/Exhibitl.pps.
30. Caplan L.R. «Top of the basilar» syndrome//Neurology. — 1980. — 30. — P. 2-79.
31. Мументалер М., Маттле Х. Неврология: Пер. с нем. / Под ред. О.С. Левина. — М.: МЕДпресс-информ, 2007.
32. Zuccoli G., Gallucci M., Capellades J. et al. Wernicke encephalopathy: MR findings at clinical presentation in twenty-six alcoholic and nonalcoholic patients // Am. J. Neuroradiol. — 2007. — 28(7). — P. 1328-1331.
Получено 04.09.12 □
Фурсова Л.А.
Блоруська акалем1я пюлялипломно1 освти Науменко Д.В.
ДУ «5-та кл!н1чна л!карня», м. Мнськ, Бёорусь TAAAMiHHi ¡НФАРКТИ В БАСЕЙЫ APTEPÎÏ PERCHERON: KAiHiKA Й AiArHOCTÈKA
Резюме. У ста™ подаш особливосп кровопостачання зорового бугра й клшчно'! картини оклюзп артерп Percheron. Особливу увагу придшено диференщальнш дiагностицi парамедiанних таламiчних шфаркив. Показано, що для клшчно'! об'eктивiзацiï складних невролопчних i нейропсихолопчних порушень необидно використовувати методи МРТ.
Kro40BÏ слова: таламiчний шфаркт, кровопостачання, артеры Percheron.
Fursova L.A.
Belarusian Academy of Postgraduate Education Naumenko D.V.
State Institution «5th Clinical Hospital», Minsk, Belarus
THALAMIC INFARCTS IN THE SYSTEM OF ARTERY OF PERCHERON: CLINICAL PICTURE AND DIAGNOSIS
Summary. The paper presents the features ofthe blood supply ofthe thalamus and clinical picture of occlusion of the artery of Percheron. Particular attention is paid to the differential diagnosis ofparamedian thalamic infarcts. It is shown that for the clinical objectification of complex neurological and neuropsychological impairments it's necessary to use MRI methods.
Key words: thalamic stroke, blood supply, artery of Percheron.
