CC BY
44
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
© КУЗЬМИНА С.В., 2017
УДК 616.89-008.45/.47-02:616.831.47-005.8
Кузьмина С.В.
ОСТРАЯ ДЕМЕНЦИЯ ВСЛЕДСТВИЕ БИЛАТЕРАЛЬНОГО ИНФАРКТА ЗРИТЕЛЬНЫХ БУГРОВ. КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава РФ, 197022 Санкт-Петербург, Россия
По данным литературы инфаркты в области таламуса приводят к возникновению широкого диапазона клинических синдромов в зависимости от локализации поражения. Изолированная таламическая сосудистая демен-ция является достаточно редким клиническим состоянием. Этот синдром, также называемый таламической амнезией, развивается после, как правило, вследствие билатерального лакунарного ишемического нарушения кровообращения в бассейнах передних таламо-субталамических парамедианных артерий, что приводит к симметричному поражению медиальных таламических ядер и маммилярно-таламических путей и характеризуется острыми выраженными стойкими психоневрологическими когнитивными нарушениями в отсутствие других очаговых неврологических симптомов. Такой инфаркт мозга характеризуется апатией, снижением моторной и вербальной активности, анозогнозией и Корсаковским типом значимого нарушения кратковременной памяти. Описан клинический случай развития острой тяжелой стойкой деменции без фокальных двигательных и чувствительных нарушений вследствие билатерального инфаркта таламуса у женщины 61 года с ранее сохранными психическими функциями. Обсуждается вопрос, что наиболее часто острые когнитивные нарушения, делирий, без других острых неврологических симптомов возникают вследствие метаболических нарушений (например, интоксикации), однако, необходимо учитывать и исключать возможность нетипичного течения инсульта, как в данном клиническом случае.
Ключевые слова: билатеральный инфаркт в таламусе; острое выраженное когнитивное нарушение; талами-ческая деменция; сосудистая деменция.
Для цитирования: Кузьмина С.В. Острая деменция вследствие билатерального инфаркта зрительных бугров. Клиническое наблюдение. Неврологический журнал. 2017; 22 (2): 105-107 (Russian). DOI http:// dx.doi.org/10.18821/1560-9545-2017-22-2-105-107.
Для корреспонденции: Кузьмина Светлана Валентиновна, канд. мед. наук, ассистент кафедры неврологии в ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России, 197022, Россия, город Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8, E-mail: svetlana283@mail.ru
Kuz'mina S.V
ACUTE DEMENTIA DUE TO BILATERAL THALAMIC STROKE. CLINICAL CASE FSBEI HE I.P. Pavlov SPbSMU MON Russia, Department of neurology
Thalamic strokes manifest with a wide variety of clinical symptoms depending on their localization. An isolated thalamic vascular dementia, also known as thalamic amnesia, is a rare clinical syndrome, which develops due to bilateral lacunar thalamic stroke in the anterior thalamical-subthalamical paramedian arteries that result in symmetrical disorder of medial thalamic nuclei and mammillary-thalamic pathways. This condition is characterized by acute and persistent severe cognitive impairment without other focal neurological symptoms. Such brain strokes are characterized by apathy, decreased motor and verbal activity, anosognosia and short-time memory loss of Korsakoff type. The article presents a case report of a 61-years old woman with previously saved mnestic functions suffering from acute persistent severe dementia without focal motor and sensory deficit due to bilateral thalamic stroke. It is well known that acute cognitive disorders, delirium occur often in the result of metabolic disorders (for example, intoxication). Nevertheless we should always exclude as well non-typical cases of stroke as a possible reason of dementia.
Keywords: bilateral thalamus stroke; acute severe cognitive impairment; thalamic dementia; vascular dementia.
For citation: Kuz'mina S.V. Acute dementia due to bilateral thalamic stroke. Clinical case. Nevrologicheskiy Zhurnal (Neurological Journal). 2017; 22 (2): 105-107 (Russian). DOI http://dx.doi.org/10.18821/1560-9545-2017-22 (2)-105-107.
For correspondence: Svetlana V. Kuz'mina, Ph.D., assistant Department of neurology FSBEI HE I.P.Pavlov SPbSMU MON Russia, E-mail: svetlana283@mail.ru Information about authors:
Kuz'mina S.V., http: //orcid.org/0000-0002-8602-7268 Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Acknowledgement. The study had no sponsorship.
Received 06.12.16 Accepted 16.03.17
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
Таламическая деменция - достаточно редкое состояние, в структуре сосудистой деменции составляет 4,6% [1]. Таламус и базальные ядра относятся к «стратегическим» для когнитивных функций зонам головного мозга. Ядра таламуса выполняют важную интегративную роль, связывают несколько корковых зон (гиппокампальная, префронтальная) и могут быть классифицированы на 5 групп, которые включают ретикулярные, сенсорные, эффек-торные, ассоциативные и лимбические ядра [2].
Кровоснабжение ядер таламуса, а также волокон соответствующих межталамических трактов обеспечивается артериями как базилярного, так и каротид-ного бассейнов [2].
При нарушении кровообращения в таламусе может развиваться «сосудистая деменция вследствие инфаркта в стратегической зоне» [3, 4]. Такой инфаркт мозга характеризуется апатией, снижением моторной и вербальной активности, анозогнозией и корсаковским типом нарушения кратковременной памяти [1]. Этот синдром, также называемый «таламической амнезией», развивается после, как правило, билатерального лакунарного ишемиче-ского инфаркта в бассейне передних таламо-суб-таламических парамедианных артерий, что приводит к симметричному поражению медиальных таламических ядер и маммилярно-таламических путей. Инфаркты зрительных бугров приводят к возникновению широкого диапазона клинических синдромов в зависимости от локализации поражения [1, 5]. Инфаркты в тубероталамической области таламуса вызывают дезориентацию, нарушения обучаемости, запоминания и управляющих функций. При парамедианных инфарктах развиваются нарушения поведения, обучаемости и памяти, особенно при билатеральном поражении. Нарушения
речи возникают чаще при левосторонних парамедианных инфарктах, а также при инфарктах в левой тубероталамической области, которая включает вентролатеральное ядро. Правосторонние инфаркты в таламусе могут вызывать нарушение зрительно-пространственного восприятия, в том числе неглект-синдром. Инфаркты в нижнелатеральной области вызывают контралатеральные расстройства чувствительности, гемипарез и гемиатаксию, а также болевые синдромы, которые более характерны для правосторонней локализации очага. Задние хориоидальные инфаркты проявляются нарушениями полей зрения, различными чувствительными расстройствами, слабостью, дистонией, тремором, реже амнезией и речевыми нарушениями [2, 4, 6, 7].
Приводим наше наблюдение. В клинику поступила женщина, 61 год, праворукая, имеющая среднее образование (работала вахтером), с дезори-ентированностью и острым нарушением кратковременной памяти. Известно, что пациентка длительно страдала плохо контролируемой артериальной гипертензией со склонностью к кризовому течению (максимальные подъемы АД до 170-180/100 мм рт. ст.), а также субкомпенсированным сахарным диабетом 2-го типа (при поступлении НЬА1с - 7,8%), и имела низкую приверженность к назначенной анти-гипертензивной и сахароснижающей терапии.
Около 10 дней назад, перед поступлением в неврологическое отделение, на фоне ранее сохранных психических функций (проживала одна, работала, самостоятельно себя обслуживала) у пациентки появилось резкое нарушение памяти, речи, шаткость при ходьбе и приступы головокружения. Спустя неделю во время приступа головокружения она облокотилась рукой на горячую плиту и получила ожог кисти, в связи с чем была госпитализирована в
Рис. 1. МРТ головного мозга: инфаркт мозга в «стратегической зоне» в области таламуса билатерально в день поступления.
Fig. 1, 2: Brain MRI: bilateral thalamic stroke in «strategic zone» at the admission to hospital. (fig 1, at left) and in 42 days (fig.2, at right).
Рис. 2. МРТ головного мозга: инфаркт мозга в «стратегической зоне» в области таламуса билатерально через 42 дня.
хирургическое отделение городской больницы. Во время этой госпитализации когнитивные симптомы прогрессивно нарастали, и после лечения ожога она была переведена в неврологическое отделение для уточнения диагноза и дальнейшего лечения.
При поступлении в неврологическую клинику не выявлено двигательных или чувствительных нарушений, менингеального синдрома. При объективном осмотре имелось спутанное сознание, частичная де-зориентированность во времени, месте и собственной личности, с эпизодами психомоторного возбуждения и выраженной когнитивной дисфункцией в виде амнезии и частичной сенсомоторной афазией. В анализах крови - дислипидемия, умеренная гликемия, остальные данные - без клинически значимых изменений. При дуплексном обследовании экстра- и интракрани-альных сосудов не обнаружено гемодинамически значимых нарушений кровотока, имелся нестенозирую-щий атеросклероз брахиоцефальных артерий.
По данным нейровизуализации МРТ головного мозга в день поступления в отделение (рис. 1) обнаружено: в области таламуса справа - зона неправильной формы с нечеткими контурами размерами 15 х 16 х 14 мм, соответствующая острой фазе ишемии (до 2 сут), окруженная по периферии нечеткой зоной гиперинтенсивного МР-сигнала в Т1-ВИ и ИПТ1FS (может соответствовать геморрагическому пропитыванию). В области таламуса слева - неоднородная зона неправильной формы с нечеткими контурами с размерами 13 х 11 х 27 мм, гиперинтенсивного МР-сигнала по Т2-ВИ, DWI, ИП FLAIR (может соответствовать подострой фазе ишемии 7-10 дней). В белом веществе лобных и теменных долей определяются очаговые изменения неправильной формы с неровными контурами максимальным размером до 3 мм дистрофического характера.
Через 5 дней после поступления было проведено нейропсихологическое тестирование, которое показало: по шкале Mini-Mental State Examination (MMSE) - 8 баллов, по Moнреальской шкале оценки когнитивных функций (МоСа) - 4 балла, что соответствовало тяжелой деменции.
При повторном обследовании через 42 дня от момента поступления на контрольном МРТ головного мозга (рис. 2) сохранились признаки билатерального поражения таламуса. По данным контрольных ней-ропсихологических тестов было отмечено незначительное улучшение (MMSE - 10 баллов, МоСа - 4 балла), что по-прежнему соответствовало тяжелой деменции.
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
Заключение
В данном случае клиническая картина представлена остро развившимися выраженными когнитивными нарушениями без каких-либо фокальных неврологических дефицитов. По некоторым данным, повреждение в определенных областях таламуса, например в передней медиальной, часто ассоциировано с развитием острой, нередко тяжелой демен-ции. Наибольшее клиническое значение имеет билатеральное поражение таламуса, которое увеличивает тяжесть и стойкость развивающейся когнитивной дисфункции [7].
Наиболее часто острые когнитивные нарушения, без других неврологических симптомов (двигательных, чувствительных) возникают вследствие метаболических нарушений (например, интоксикации). Однако необходимо учитывать и исключать возможность нетипичного течения инсульта, как в данном клиническом случае.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
ЛИТЕРАТУРА
(п.п. 1-5, 7 см. REFERENCES)
6. Виничук С.М., Прокопив М.М., Трепет Л.Н. Изолированный инфаркт таламуса: клинические синдромы, диагностика, лечение и исход. Украинский медицинский журнал. 2012; 2 (88): 87-93.
REFERENCES
1. Lanna M.E., Madeira D.M., Alves G., Alves C.E., Valente L.E., Laks J., et al. Vascular dementia by thalamic strategic infarct. Arq. Neuropsiquiatr. 2008; 66 (2B): 412-4.
2. Schmahmann J.D. Vascular syndromes of the thalamus. Stroke. 2003; 34 (9): 2264-78.
3. Román G.C. Facts, myths and controversies in vascular dementia. J. Neurol. Sc.i 2004; 226 (1-2): 49-52.
4. Abbruzzese G., Arata L., Bino G., Dall'Agata D., Leonardi A. Thalamic dementia: report of a case with unusual lesion location. Ital. J. Neurol. Sci. 1986; 7 (1): 155-9.
5. Carrera E., Michel P., Bogousslavsky J. Anteromedian, central and posterolateral infarcts of the thalamus: three variant types. Stroke. 2004; 35 (12): 2826-31.
6. Vinichuk S.M., Prokopiv M.M., Trepet L.N. Isolated thalamic infarction: clinical syndromes, diagnostic, treatment and outcomes. Ukrainskiy meditsinskiy zhurnal. 2012; 2 (88): 87-93. (in Russian)
7. Salam A., Sanmuganathan P., Pycock C. Unusual presentation of basilar artery stroke secondary to patent foramen ovale: a case report. J. Med. Case Reports. 2008; 2: 75.
