креатинина, мочевины, альбумина, общего белка, гемоглобина, гематокрита. Определяли тромбоциты, общее сывороточное железо, трансферрин, ферритин. Методом определения фолликулости-мулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующе-го гормона (ЛГ) и эстрадиола был твердофазный хемилюминесценный иммуноферментный анализ (коммерческие наборы Алкор-Био г. Санкт-Петербург). Концентрации склеростина, sRANKL (растворимого RANKL), остеопротегерина в сыворотке крови определялись иммуноферментным плашечным методом с использованием тест-систем «Biomedica gmppe».
Результаты. У подавляющего большинства обследованных пациенток с ХБП выявлены гормональные дисфункции (82%), сопровождающиеся изменением содержания половых гормонов: концентрация эстрадиола была ниже нормы: 126,4±73,5 пмоль/л и 150,0-450,0 пмоль/л соответственно у больных и в норме (р<0,01), что подтверждает наличие дефицита эстрогенов у обследуемых пациенток . Концентрации ФСГ и ЛГ превышали норму в целом в группе пациенток: 92,6±45,1 МЕ/л и 3,0-8,0 МЕ/л содержание ФСГ у больных и в норме; 54,8±32,3 МЕ/л и 3,0-10,0 МЕ/л ЛГ у больных и в норме. В группе пациенток в целом выявлено повышение уровня склеростина до
29,5 ± 9,3 пмоль/л (норма 12±33,45 пмоль/л), снижение содержания RANKL до 0,19±0,03 пмоль/л (норма 0,37-0,46 пмоль/л) и повышение уровня остеопротегерина до 6,9±0,4 пмоль/л (норма 2,7 пмоль/л). Выявлены положительные и отрицательные корреляции между уровнями морфогене-тических белков, половых гормонов, характерными параметрами гормональных дисфункций.
Заключение. У женщин, в том числе репродуктивного периода, пре- и постменопаузы при ХБП имеются гормональные дисфункции, включающие нарушения половой и репродуктивной функции, менструального цикла, снижение фер-тильности, повышение рисков невынашивания беременности при ее наступлении, В основе гормональных дисфункций лежит отсутствие пиков ЛГ и изменения концентрации эстрадиола в зависимости от фазы цикла, гипоэстрогенемия. Предполагается наличие патогенетической связи между гормональными дисфункциями и нарушениями в системе белков - регуляторов костного метаболизма у пациенток с ХБП. Представляются перспективными дальнейшие исследования в плане возможного нефропротективного эффекта медикаментозного восполнения эстрогенов, в том числе в плане нормализации минерально-костных нарушений у женщин с ХБП.
Л.Ю. Милованова, В.В. Фомин, С.В. Моисеев, С.Ю. Милованова, М.В. Таранова УДК 616.61-036.12 : 577.126 + 577.353.2
Л.Ю. Милованова, В.В. Фомин, С.В. Моисеев, С.Ю. Милованова, М.В. Таранова
сывороточные уровни фактора роста фибробластов-23 и ТропонинА-I в оценке поражения сердца у пациентов с хронической болезнью почек
россия, Москва, ФГАоУ Во первый МГМУ им. и.М.Сеченова (Сеченовский Университет)
L.Y. Milovanova, V.V. Fomin, S.V. Moiseev, C.Y. Milovanova, M.V. Taranova
SERUM LEVELS OF FIBROBLAST GROWTH FACTOR-23 AND TROPONIN-I IN THE ASSESSMENT OF HEART DAMAGE IN PATIENTS WITH CHRONIC KIDNEY DISEASE
Russia, Moscow, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)
Для цитирования: Милованова Л.Ю., Фомин В.В., Моисеев С.В., Милованова С.Ю., Таранова М.В. Сывороточные уровни фактора роста фибробластов-23 и тропонина-I в оценке поражения сердца у пациентов с хронической болезнью почек. Нефрология 2019; 23 (приложение 1): 34 doi: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-18-43
For citation: Milovanova L.Y., Fomin V.V., Moiseev S.V., Milovanova C.Y., Taranova M.V. Serum levels of fibroblast growth factor-23 and troponin-i in the assessment of heart damage in patients with chronic kidney disease. Nephrology (Saint-Petersburg) 2019; 23 (supplement 1): 34 (In Rus.) doi: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-18-43
Введение. Уровень фактора роста фибробла-стов 23 (FGF-23) в сыворотке повышается уже с ранних стадий хронической болезни почек (ХБП) в ответ на ретенционную задержку фосфатов в крови и снижение в почечных канальцах уровня ко-фактора FGF-23 -белка ЮоШо.
На более поздних стадиях ХБП высокий уровень FGF-23 четко ассоциируется со смертностью от кардиоваскулярных (КВ) причин. Параллельно с FGF-23 у больных ХБП нарастает степень гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), ряд работ демонстрирует умеренное повышение высоко-
чувствительного тропонина I в сыворотке крови больных ХБП даже при отсутствии у них клинических проявлений КВ заболеваний. Механизмы влияния избыточного уровня FGF-23 на миокард в настоящее время активно изучаются. Обсуждется его прямое токсическое воздействие на миокард либо коронарные артерии или через процессы развития аортальной ригидности с повышением посленагрузки миокарда, развитием ГЛЖ
Цель исследования. Установить причинно-следственные взаимосвязи между сывороточным уровнем FGF-23, маркером повреждения кардио-миоцитов -тропонином I и показателями ремоде-лирования сердца при ХБП
Материалы и методы: У 120 пациентов с недиабетической ХБП 3-5 стадий без клинических проявлений КВ заболеваний наряду со стандартными лабораторными показателями определены иммуноферментным методом в сыворотке крови уровни FGF-23 и тропонина I. Обследование включало проведение ЭКГ, ЭХО-КГ с оценкой индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ), диастолической дисфункция ЛЖ (ДД), проведение сфигмографии с определением скорости пульсовой волны (СПВ), центрального аортального давления и индекса кровоснабжения субэндокарда с помощью прибора Сфигмокор
(Австралия). Все пациенты подписали информированное согласие. Все процедуры были выполнены согласно Helsinki Declaration.
Результаты: Сывороточный уровень FGF-23 и тропонина I повышались наряду с прогрессиро-ванием ХБП. Согласно однофакторному анализу сывороточный уровень FGF-23 был ассоциирован с уровнем тропонина I [r=0.516; p<0.01], ИММЛЖ [r=0.479; p<0.01], ДД [r= 0.502; p<0.01], СПВ [r=0.464; p<0.05], кровоснабжением субэндокарда [r=-0.458; p<0.05], нарушениями ритма [r=0.492; p<0.05], уровнем фосфора в сыворотке [r=0.607; p<0.01] и рСКФ [r=-0.579; p<0.01]. После разделения пациентов согласно типу геометрии ЛЖ повышенный сывороточный уровень FGF-23 был ассоциирован преимущественно с эксцентрическим типом ГЛЖ [p<0.05]. При проведении многофакторного анализа с поправкой на уровень фосфора и рСКФ, повышенный уровень FGF-23 у пациентов с ХБП сохранял связь только с повышенным уровнем тропонина I [beta=2,351, p<0,05] и эксцентрическим типом ГЛЖ [beta=4,634, p<0,01]
Заключение. Результаты работы подтверждают наличие кардиотоксического эффекта у FGF-23, что проявлялось развитием эксцентрического типа ГЛЖ и сопровождалось субклиническим персистированием повышенного уровня тропони-на I без клинических признаков КВ заболеваний у пациентов ХБП на додиализных стадиях.
© И.Т. Муркамилов, З.Т. Саткыналиева, И.С. Сабиров, В.В. Фомин УДК 616.61 +616.12 : 616.24-008.444
И.Т. Муркамилов12, З.Т. Саткыналиева1, И.С. Сабиров2, В.В. Фомин3
КАРДИОРЕНАЛЬНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА
Кыргызстан, Бишкек, 1Кыргызская государственная медицинская академия имени И. К. Ахунбаева; 2Кыргызско-Российский Славянский университет имени первого Президента России Б. Н. Ельцина; 3Россия, Москва, ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) 3
I.T. Murkamilov12, Z.T. Satkynalieva1,2, I.S. Sabirov2, V.V. Fomin3 CARDIORENAL RELATIONS WITH SYNDROME OF OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA
Kyrgyzstan, Bishkek, 1Kyrgyz State Medical Academy named after I.K. Akhunbaev; 2 Kyrgyz-Russian Slavic University named after the first President of Russia B.N. Yeltsin; 3Russia, Moscow, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)
Для цитирования: Муркамилов И.Т., Саткыналиева З.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В. Кардиоренальные взаимоотношения при синдроме обструктивного апноэ сна. Нефрология 2019; 23 (приложение 1): 35 doi: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-18-43 For citation: Murkamilov I.T., Satkynalieva Z.T., Sabirov I.S., Fomin V.V. Cardiorenal relations with syndrome of obstructive sleep apnea. Nephrology (Saint-Petersburg) 2019; 23 (supplement 1): 35 (In Rus.) doi: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-18-43
Введение. Значительный рост распространенности сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и почечной патологии привели к созданию концепции кардиоренальных взаимодействий. Первич-
ные нарушения одного органа часто приводят к вторичной дисфункции или повреждению другого, ухудшая прогноз и приводя к ускорению прогрессирования как сердечно-сосудистых, так