CC BY
15
SUMMARY
Z.K. ANAYATOVA
NO MEDICATION THERAPY OF THE PERSONS WITH POSTMYOCARDIAL INFARCTION
CARDIOSCLEROSIS
Scientific Research Institute (SRI) of cardiology and the internal diseases of the Ministry of Health Care of the Republic Kazakhstan, JSC (Joint Stock Company) «Sanatorium «Koktem», Almaty city
The application of adequate SHT (Sanitation and Health treatment) contributes to the restoration and the maintenance of ability to work, to the shortening the periods of the temporary disability of patients, which shows its great social significance. Thus, sanitation-and-health treatment, undoubtedly, can be considered the effective stage in the rehabilitation of the patients with IHD (Ischemic Heart Disease).
УДК 616.24-005.3:616.12-005.4
В.Т. ДАВЫДОВ
СУРФАКТАНТНАЯ СИСТЕМА ЛЕГКИХ ПРИ РАЗНЫХ ФОРМАХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Кыргызская государственная медицинская академия имени И.К. Ахунбаева, г. Бишкек
Актуальность. Общеизвестна тесная функциональная взаимосвязь систем кровообращения и дыхания. Поддержание нормальных вентиляционно-перфузионных отношений обеспечивается координированной деятельностью сердца и легких. Нарушение взаимодействия этих систем проявляется все более возрастающей частотой сочетанной патологии сердца и легких. Так, при различных заболеваниях сердца зачастую наблюдаются изменения в структуре легочной ткани: это происходит при ишемической болезни сердца (ИБС), что особенно важно, учитывая распространенность и значимость этого заболевания [1-3]. Вопрос о структурно-функциональных изменениях легочной ткани при различных формах ИБС остается недостаточно изученным, и, в частности, мало изучено состояние сурфактантной системы легких (ССЛ) [4-6]. Необходимо отметить, что активное изучение ССЛ в течение последних десятилетий имело важное практическое значение в плане применения экзогенных сурфактантов не только при лечении различных легочных заболеваний и синдрома острого повреждения легких, но и сердечной патологии [7-9].
Цель исследования - изучение состояния сурфактанта и структуры легких при различных формах ИБС: при остром (ОИМ), повторном (ПИМ) и рецидивирующем инфарктах миокарда (РИМ), а также при хронической ишемической болезни сердца (ХИБС) на секционном материале.
Материалы и методы исследования. Материалом для работы послужили легкие 60 больных обоего пола в возрасте от 27 до 79 лет, умерших от ИБС. При этом 24 человека страдали ОИМ, 24 - ПИМ, 6 - РИМ (в том числе 4 - на фоне постинфарктного кардиосклероза) и у 6 - диагностирована ХИБС. Случаи ОИМ и ПИМ разделены на 4 группы в зависимости от срока наступления смерти: 1) в течение первых 6 часов от начала приступа ИМ; 2) в течение - 7-24 часов; 3) в течение - 2-3 суток и 4) в течение - 7-14 суток от начала болевого приступа. Все случаи РИМ объединены в одну группу вне зависимости от сроков смерти и количества рецидивов. Контрольными явились легкие 6 человек, погибших от случайных причин, не связанных с патологией сердца и легких. В каждом случае исследовалось 5 участков легких, взятых стандартно из всех долей.
Поверхностную активность (ПА) ССЛ 0,1 % экстракта ткани легких определяли на автоматических поверхностных весах, измеряя поверхностное натяжение статическое (ПН стат), минимальное (ПН мин) и максимальное (ПН макс), рассчитывая на основе последних индекс стабильности (ИС) по Clements. Замороженные срезы легких окрашивали родамином 6ж по Hackney и кофеин-бензпиреном по Berg [10]. Гистологически легкие исследовались в парафиновых срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, по Ван-Гизону, фуксилином и при помощи ШИК-реакции.
, _ „ ..„„,„,„„.,„ Батыс Казахстан медицина журналы №2 (26) 2010 ж. 59 Медицинский журнал Западного Казахстана №2 (26) 2010 г. N_!_ _L__
Результаты исследования и их обсуждение. В контрольной группе в большинстве долей легких паренхима однородной воздушности, просвет альвеол свободен, альвеолярные перегородки тонкие, без признаков нарушения кровообращения. При окраске родамином 6ж в альвеолах четко контурируется люминесцирующая оранжевым цветом липидная пленка. При люминесцентной микроскопии срезов, окрашенных кофеин-бензпиреном, в клетках альвеолярных перегородок обнаруживаются капли липидов, светящиеся голубовато-белым светом. ПН мин экстракта легких составило 20,2 ± 0,4 мН/м, ПН макс - 47,3 ± 0,5 мН/м, а ИС - 0,803 ± 0,015.
В случаях смерти в течение первых 6 часов гистологически отмечались: полнокровие микроциркуляторного и венозного русла, фокусы дистелектаза, единичные мелкоочаговые ателектазы. При окраске родамином 6ж обнаружено умеренное очаговое ослабление свечения внутренней выстилки альвеол, при окраске кофеин-бензпиреном - незначительное ослабление свечения внутриклеточных липидов. При исследовании ПА экстрактов легких отмечен умеренный, но достоверный рост ПН мин на 8,9 %, и снижение ИС - на 6,2 % (таблица1).
При смерти в сроке от 7 до 24 часов от момента приступа микроскопические признаки повреждения легких были более значительными: во всех долях наблюдалось выраженное полнокровие микроциркуляторного и венозного русла с периваскулярными кровоизлияниями, рассеянные мелкоочаговые и более крупные кровоизлияния, интерстициальный и интраальвеолярный отек. Люминесценция внеклеточной липидной выстилки и внутриклеточных липидов ослаблена. Сдвиг ПА ССЛ в экстрактах достоверно более существенный в сравнении с предыдущим сроком. Так, ИС снизился на 17,7 %, а ПН мин повысилось на 23,8 %.
В случаях смерти на 2-3 сутки от начала приступа ИМ застойные явления в сосудах малого круга нарастали. Часто наблюдались кровоизлияния в просвет альвеол, распространенный интерстициальный и интраальвеолярный отек, массивные фокусы ателектаза. При окраске родамином 6ж яркость люминесценции липидной пленки резко снижена. В препаратах, окрашенных кофеин-бензпиреном, наблюдаются выраженное ослабление свечения внутриклеточных липидов и фоновое свечение аморфных масс в просвете альвеол. В этот срок отмечены самые выраженные сдвиги сурфактанта легких, так ПН мин вырос на 37,6 %, а ИС уменьшился на 24,8 %, достоверно отличаясь от величины в 1 и 2 группах.
В сроках смерти в сроке от 7 до 14 суток от начала заболевания несмотря на сохраняющиеся морфологические изменения в легких выраженность сдвигов ПА сурфактанта уменьшилась. ИС почти приблизился к норме, хотя показатель ПН мин достоверно отличался от контрольной величины. Люминесценция липидов сурфактанта усилена в сравнении с предыдущими сроками, что свидетельствует о компенсаторном напряжении ССЛ.
При сравнении гистологической картины легких при ОИМ и ПИМ особых различий не выявлено, при ПИМ несколько более выражены явления пневмосклероза.
Таблица 1
Изменения поверхностной активности сурфактанта легких в динамике при остром
и повторном инфаркте миокарда
№ груп пы Сроки наступления смерти ПН мин (мН/м) ПН макс (мН/м) ИС
Контроль
1 М ± т 20,2 ± 0,4 47,3 ± 0 ,5 0,803 ±0,015
Инфаркт миокарда
2 0-6 ч М ± т Д% 22,0 ± 0,4 + 8,9% ** 48,5 ± 0 ,6 + 2,5% 0,753± 0,014 - 6,2%
3 7-24 ч М ± т Д% 25,0 ± 0,4 + 23,8% *** 49,8 ±1,3 + 5,3% 0 ,661± 0,020 - 1 7,7% ***
4 2-3 сут М ± т Д% 27,5 ±0,5 + 36,1% *** 51,2 ± 1 ,2 + 8,2% * 0,604 ±0,014 -24,8% ***
5 7-14 сут М ± т Д% 24,1 ±0,4 + 19,3% *** 54,6 ± 0 ,6 + 15,4% *** 0,778 ±0,010 - 3,1%
Примечание: звездочками обозначена достоверность различий в сравнении с контролем: *- p<0,5; ** - p<0,01; *** -p<0,001.
При сравнении показателей ПА ССЛ в различные сроки развития заболевания при ОИМ и ПИМ отмечены более высокие значения при повторном инфаркте (таблица 2).
Гистологически у лиц, умерших от РИМ, обнаружены разнообразные изменения структуры легочной ткани. В большинстве случаев имелся умеренный очаговый пневмосклероз. Наблюдалось выраженное полнокровие капилляров, венул и мелких вен. В просвете некоторых альвеол найдены небольшие кровоизлияния. Во всех случаях имелся интерстициальный отек. Постоянно выявлялся и интраальвеолярный отек разной степени выраженности: от мелких фокусов до распространенного.
Таблица 2
Изменения поверхностной активности сурфактанта легких при остром и повторном инфаркте миокарда
№ группы Сроки наступления смерти ПН мин (мН/м) ПН макс (мН/м) ИС
1 Контроль М+т 20,2 ± 0,4 47,3 ± 0,5 0,803 ± 0,015
Острый инфаркт миокарда
2 0-6ч М+т Д% 22,6 ± 0,6 +11,9 ** 48,1 ± 1,1 +1,7 0,724 ± 0,014 -9,9 **
3 7-24ч М+т Д% 25,1 ± 0,7 +24,3 *** 47,9 ± 1,9 +1,3 0,623 ± 0,030 -22,5 ***
4 2-3 сут М+т Д% 27,8 ± 0,6 +37,6 *** 51,4 ± 0,8 +8,7 ** 0,597 ± 0,021 -25,7 ***
5 7-14 сут М+т Д% 24,9 ± 0,4 +23,3 *** 55,2 ± 0,7 +16,7 *** 0,759 ± 0,008 -5,5 *
Повторный инфаркт миокарда
6 0-6ч М+т Д% 21,4 ± 0,3 +5,9 * 48,8 ± 0,7 +3,2 0,782 ± 0,011 -2,2
7 7-24ч М+т Д% 24,9 ± 0,6 +23,3 *** 51,7 ± 1,6 +9,3 * 0,698 ± 0,023 -13,1 **
8 2-3 сут М+т Д% 27,1 ± 0,8 +34,2 *** 51,1 ± 2,4 +8,0 0,610 ± 0,027 -24,0 ***
9 7-14 сут М+т Д% 23,2 ± 0,5 +14,9 ** 54,0 ± 1,0 +14,2 *** 0,796 ± 0,015 -0,9
Примечание: звездочками обозначена достоверность различий в сравнении с контролем: * - р<0,05; ** - р<0,01; *** -р<0,001.
Изменение воздушности паренхимы легких характеризовалось мозаичностью поражения с чередованием фокусов дистелектаза, ателектаза и эмфиземы. Во всех случаях наблюдались участки ткани легких относительно нормальной воздушности. Люминесцентно-микроскопически в препаратах, окрашенных родамином 6ж, свечение внутренней выстилки альвеол неравномерно ослаблено с фрагментацией липидной выстилки и ее отторжением в просвет альвеол. В препаратах, окрашенных кофеин-бензпиреном, отмечено неравномерное свечение внутриклеточных липидов.
Гистологически во всех наблюдениях ХИБС в легких выявлен пневмосклероз разной степени выраженности: от умеренного до массивного очагового и диффузного с антракозом. Стенки артерий и вен утолщены, склерозированы. Капилляры, венулы и вены полнокровны, в отдельных альвеолах диапедезные кровоизлияния. Имелись небольшие фокусы интраальвеолярного отека. В просвете альвеол, кроме десквамированных альвеолоцитов, иногда встречаются альвеолярные макрофаги, в т.ч. содержащие гемосидерин. Имелись также небольшие участки эмфиземы и ткани относительно нормальной воздушности. В срезах, окрашенных родамином 6ж, отмечено некоторое ослабление свечения альвеолярной выстилки, ее истончение и фрагментация, а также неравномерность ее свечения в различных альвеолах. При окраске кофеин-бензпиреном обнаружено интенсивное свечение внутриклеточных липидов.
При сравнении показателей ПА сурфактанта при различных формах ИБС обнаружено, что наиболее высокие показатели наблюдаются при ХИБС, несколько превышающие контрольный уровень и достоверно отличающиеся от всех форм ИМ (таблица 3).
При различных вариантах ИМ также наблюдаются неодинаковые изменения ПА сурфактанта: наиболее высокий уровень обнаружен при РИМ. При этом ИС достоверно отличается при сравнении
, _ „ ..„„,„,„„.,„ Батыс Казахстан медицина журналы №2 (26) 2010 ж. 61 Медицинский журнал Западного Казахстана №2 (26) 2010 г. N_!_ _;___
показателей ОИМ и ПИМ, а также ОИМ и РИМ. Различия между показателями ПА ССЛ при ПИМ и РИМ недостоверны. Очевидно, в условиях хронического венозного застоя в легких при ПИМ, РИМ и ХИБС возникают компенсаторные изменения ССЛ, направленные на восполнение сурфактанта, в повышенном количестве инактивируемого и смываемого с поверхности альвеол отечной жидкостью.
Таблица 3
Изменения поверхностной активности сурфактанта легких при остром, повторном, рецидивирующем инфарктах миокарда и хронической ишемической болезни сердца
№ группы Группа ПН мин (мН/м) ПН макс (мН/м) ИС
1 Контроль M ± m 20,2 ± 0,4 47,3 ± 0,5 0,803 ±0, 015
2 ОИМ M ± m Д% 25,1 ± 0,4 + 24,2% *** 50,6 ± 0,8 + 7,0% 0,676 ±0, 013 - 16,8% ***
3 ПИ М M ± m Д% 24,2 ± 0,5 + 19,8% *** 51,4 ± 0,8 + 8,7% * 0,722 ±0, 015 - 10,1% *
4 РИМ M ± m Д% 24,0 ± 0,6 + 18,8% *** 52,5 ± 1,1 + 11,0% *** 0,747 ±0, 017 - 7, 0% *
5 ХИБС M ± m Д% 19,9 ± 0,8 - 1,5% 48,6 ±2,1 + 2,7% 0,836 ±0, 017 + 4,1%
Примечание: звездочками обозначена достоверность различий в сравнении с контролем: * - p<0,0;, *** -p<0,001.
Заключение. Таким образом, обнаружены фазные изменения ПА ССЛ во взаимосвязи с состоянием липидов и изменениями структуры легочной ткани у лиц, умерших от ИМ в различные сроки наступления смерти от начала заболевания. При сравнении показателей ПА ССЛ наибольшее снижение обнаружено при остром ИМ, меньшее - при повторном и рецидивирующем ИМ, при ХИБС уровень ПА ССЛ несколько превышает контрольный, несмотря на значительные структурные изменения легочной ткани. Неодинаковый уровень сурфактанта при различных формах ИБС, вероятно, связан с разными вариантами нарушений легочного кровообращения и различными компенсаторными способностями ССЛ. Литература:
1. Баитова Г.М., Бейшенкулов М.Т. Отек легких при инфаркте миокарда // Центрально- Азиатский медицинский журнал. - 2006. - № 6. - С. 408-412.
2. Чазов Е.И. Сегодня и завтра кардиологии // Терапевтический архив. - 2003. - № 9. - С. 11-18.
3. Acute myocardial infarction. Ed. by B.J.Gersh, S.H.Rahimtoola. - 1997. - 848 p.
4. Ботва С.Г. Патологическая морфология легких в остром периоде инфаркта миокарда. Автореф. дисс. докт. мед. наук. - Киев. - 2001. - 34 с.
5. Петрова О.В. Состояние сурфактанта в сопоставлении с ультраструктурными изменениями легких при инфаркте миокарда. Сурфактантная система легких в норме и патологии. - Ялта. - 1992. - С. 64-65.
6. De Pasquale C.G., Bersten A.D., Doyle I.R at al. Infarct-induced chronic heart failure increases bidirectional protein movement across the alveolocapillary barrier. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. - 2003. - Vol. 284. - № 6. - P. 2136-2145.
7. Козлов И.А., Попцов В.Н. Сурфактант-БЛ и ингаляционный оксид азота при остром респираторном дистресс-синдроме у кардиохирургических больных // Анестезиология и реаниматология. - 2005. - № 6. - С. 38-41.
8. Gunther A., Siebert С., Schmidt R. et al. Surfactant alterations in severe pneumonia, acute respiratory distress syndrome and cardiogenic lung edema. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1996.- Vol. 153. - № 1. - P. 176-184.
9. Lewis J.F., Veldhuizen R. The role of exogenous surfactant in the treatment of acute lung injury. // Annu. Rev. Physiol. - 2003. - Vol. 65. - P. 613-642.
10. Белов Г.В., Арбузов А.А., Бримкулов Г.В. Оценка состояния сурфактантной системы легких. - Бишкек. -2005. - 104 с.
ТУЙ1Н
В.Т. ДАВЫДОВ
ЖУРЕКТ1Н ТУРЛ! ИШЕМИЯЛЫК АУРУЛАРЫНДАГЫ 6КПЕН!Н СУРФАКТАНТ ЖУЙЕС!
И.К. Ахунбаев атындагы Кыргыз мемлекеттiк медицина академиясы, Бiшкек ^аласы
ТYрлi жYректiн ишемияльщ ауруларында екпе лыын курылымдыщ e3repicTepi мен липидтер жагдайын салыстыру ар^ылы екпе сурфактантынын беткей белсендiлiгi зерттелдк Миокард инфарктiсiнен елген адамдарда аурудын басталганынан елгенген дейiнгi тYрлi мерзiмде екпе сурфактантынын фазалыщ eзгерiстерi аныщталды. 0кпе сурфактантынын беткей белсендiлiгi жедел миокард инфарютанде ен кеп темендеген, ^айталамалы жэне рецидивтi миокард инфарклсшде сэл темендесе, ал созылмалы жYректiн ишемиялыщ ауруларында екпе сурфактантынын беткей белсендгглп ба^ылаудан бiршама жогарлаган.
SUMMARY
V.T. DAVYDOV
PULMONARY SURFACTANT SYSTEM IN DIFFERENT FORMS OF ISCHEMIC HEART DISEASE
Scientific center of reconstructive and restoration surgery, Kyrghyz I.K. Akhunbayev state medical academy,
Bishkek city
Surface activity (SA) of pulmonary surfactant (PS) in comparison with status of lipids and morphological changes of lung parenchyma in different forms of ischemic heart disease (IHD) was investigated. Phase of changes of SA of PS in myocardial infarction (MI) in different periods from the begining of the heart attack to the death is determined. Maximum decrease of PS activity is determined in acute MI, the least - in repeated and recurrent MI, in chronic IHD SA of PS is higher than control.
УДК 616.831-005.1-08
С.Ю. СУЛЕЙМАНОВА
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НЕТРАВМАТИЧЕСКИХ СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, г. Актобе
Актуальность. Актуальность изучения проблемы спонтанных субарахноидальных кровоизлияний обусловлена высокой смертностью при этой патологии и значительной ее частотой. Так, по данным многих исследований, среди острых расстройств кровообращения эта патология составляет 8 % [1-3]. По материалам R. Fоgelholm (4), среди каждых 100000 человек у 10-12 возникают нетравматические субарахноидальные кровоизлияния. При этом причиной их у 50-60 % зачастую служат ангиомы или аневризмы [4,6]. Клиническая проблема, в том числе при разрывах аневризм субарахноидальных кровоизлияний проявляется чаще в возрасте 35 - реже 40-65 лет [5,6].
Б.С. Виленский (2005) [2] считал, что на эти причины приходится даже 75-90 % субарахноидальных кровоизлияний. Кроме этой, основной причины, к нетравматическим субарахноидальным кровоизлияниям приводит в 5-10 % случаев заболевания крови, артерииты, инфекционно-токсические и другие патологические состояния.
Диагностика, даже при использовании современных дополнительных исследований, не дает возможности установить причину субарахноидального кровотечения у 10-20 % больных [2]. До 50 %
., , _ Г ,„.. „ „,„, „„.,„ Батыс Казахстан медицина журналы №2 (26) 2010 ж. 63 Медицинский журнал Западного Казахстана №2 (26) 2010 г. N_!_ _;___
