Морфологические изменения в органах дыхания у телят при бронхопневмонии Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

му поголовью с доведением уровня сырого жира до 5,0-7,5 % в сухом веществе корма.

Таблица 5

Воспроизводительные качества подопытных свиноматок

Показатель Группа (n = 8)

I II III VI

Многоплодие, гол. 11,0±0,65 11,2±0,60 11,5±0,38 11,1±0,72

Масса гнезда при рождении, кг 13,8±0,50 14,3±0,73 15,1±0,43 14,0±0,65

Крупноплодность, кг 1,25±0,032 1,27±0,028 1,31±0,014 1,26±0,033

Молочность, кг 50,6±0,66 55,0±1,30 59,1±1,09 5 8,8± 1,74

Количество поросят, гол.: на 21-й день в 2 мес. 9,9±0,40 9,5±0,19 10,4±0,26 10,1±0,30 10,8±0,27 10,5±0,27 10,5±0,50 10,3±0,39

Сохранность поросят, % 0-21 дн. 0-60 дн. 89,8±2,25 86,4±3,67 92,2±3,32 90,0±4,24 93,5±1,91 91,3±2,74 94,4±1,98 92,1±2,91

Живая масса в 2 мес., кг: гнезда % к I группе 163,6±3,1 100 190,2±3,5 116,3 200,4±7,2 122,5 192,6±7,0 117,7

1-го поросенка % к I группе 17,2±0,24 100 18,9±0,42 109,9 19,1±0,42 111,0 18,8±0,46 109,3

Литература

1. Беззубов Л.П. Химия жиров. М., 1975.

2. Калмыков С.Т. Определение качества кормовых жиров. М., 1976.

ОПХ Павловского района Краснодарского края 6 сентября 2006 г

УДК 619:616.24-002.153:636.22.28

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ ДЫХАНИЯ У ТЕЛЯТ ПРИ БРОНХОПНЕВМОНИИ

© 2006 г. М.З. Магомедов, С.М. Сулейманов

Morphological changes at pneumonia the young cow were characterized by presence focal Inflammation- necrotizing process in easy with cellular Penetration. These are easily recognized at low magnification and they usually consist of activated lymphocytes, small round lymphocytes, plasmacytoid lymphocytes, macrophages, and eosinophils. There is also frequently a subendothelial infiltrate of mononuclear cell with hyperplastic or degenerative changes in the endothelium. A concurrent lymphocytic bronchiolitis and bronchitis are not uncommon.

В органах дыхания у телят при бронхопневмании макроскопически наблюдалось изменение цвета и консистенции легких в области верхушеч-

ной и средней долей, наличие значительной серозно-катаральной слизи на слизистой оболочке бронхов и бронхиол, увеличение в объеме средостен-ных лимфатических узлов иногда в 1,5-2 раза. На разрезе пораженные очаги легких выглядели темно-серыми с коричневатым оттенком, а с поверхности разреза иногда стекала розовато-серозная жидкость.

На основании гистологических исследований выявляют наряду с неизмененными участками ткани, развитие альтеративно-экссудативных процессов, отечность, набухание, инфильтрация альвеолярных перегородок, расширение альвеолярных перегородок с накоплением лимфоидных клеток; расширение, набухание альвеолярных стенок и заполнение альвеол форменными элементами, а также пролиферативных процессов (периб-ронхит); расширение альвеолярных перегородок и разрастание тканевых элементов стромы, расплавление легочной ткани, альвеолярной структуры организации очаги воспаления и прорастание его соединительноткаными элементами, образование эмфиземы и гнойного воспаления.

Интерстициальная ткань пораженной части легких расширена, пропитана серозным экссудатом, студенисты. Обнаруживаются клиновидные ателектатические очаги мясовидной консистенции. Часто встречаются метаплазия бронхиального эпителия, десквамация, отечность альвеолярной стромы и инфильтрация элементами крови, отек альвеолярной ткани, симпластические образования в легких.

Микроскопией обнаруживаются расширение капилляров легочных перегородок. В просвете альвеол содержится серозный экссудат со значительным количеством слущившихся эпителиальных клеток, лейкоцитов, эритроцитов и микробов.

Течение воспалительных процессов в легких характеризуется сходством происходящих тканевых изменений в легких, структурно-функциональных особенностей воспалительных (альтеративных, экссудативных и пролиферативных), гнойно-некротических и органоструктурных (эмфизема, ателектаз, бронхоэктазы) изменений.

Экссудативные процессы наблюдаются в основном в стенках бронхов перибронхиальный и периваскулярной ткани. Процессы экссудации сопровождаются в очаге отека накоплением фибрина, высокой метаболической активностью макрофагов, сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов.

Часто альтеративно-экссудативные процессы распространяются на альвеолярную ткань. В стенках части бронхов определяются гнойно-некротические очаги, находящиеся в стадии организации. Большинство бронхов деформировано за счет образования бронхоэктазов.

Неодинаковая степень выраженности воспалительных и гнойно-некротических процессов в различных участках легочной ткани позволяет говорить об особенностях тканевых изменений при пневмонии у телят.

Ранние структурные изменения при острой бронхопневмонии телят обнаружились в слизистой оболочке верхних дыхательных путей. При

этом наблюдались альтеративные процессы с десквамацией эпителия слизистой оболочки и серозных желез в носовой полости и трахее. Слизистая становится отечной, набухшей, поверхность ее - бугристой с увеличением количества гипертрофированных бокаловидных клеток. В легких изменения развивались в верхушечных долях, затем они распространялись в кау-дальном направлении к диафрагмальным долям. Поражения были лобу-лярно-лобарными с вовлечением от одной до нескольких долей обоих легких, по тяжести зависели от стадии заболевания.

При выраженных клинических признаках острой бронхопневмании изменения в легочной ткани приобретали катарально-гнойный характер с охватом всех структурных единиц органа. При этом относительная доля чистых альвеол значительно сокращалась, иногда более чем в 2 раза.

Микроскопически обнаруживалось нарушение архитектоники альвеол, утолщение альвеолярных перегородок, отторжение альвеоцитов и увеличение количества клеточных инфильтратов, содержащих лейкоциты, эритроциты и лимфоидные клетки. Последние преимущественно обнаруживали в перибронхиальной зоне. Утолщение альвеолярных перегородок чаще сопровождалось инъекцией кровеносных капилляров форменными элементами крови, которые местами проникали в просвет альвеол. В альвеолярных перегородках наблюдалось разволокнение соединительнотканых волокон, но отсутствовало их склерозирование. Местами отмечалось утончение и разрыв альвеолярных перегородок, способствующих развитию эмфизематозных участков различной величины, но они имели ограниченное распространение. В пребронхиальных зонах увеличивалось количество лимфоидной ткани с примесью эозинофильных лейкоцитов. Клетки слизистой оболочки бронхов и бронхиол усиленно секретировали кислые мукополисахаридные соединения, тогда как нейтральные мукопо-лисахаридные соединения обнаруживали в умеренном или незначительном количестве лишь в цитоплазме бокаловидных клеток.

При развитых клинико-морфологических признаках заболевания в ультраструктуре альвеоцитов 1 и 2 типов, эндотелиоцитов капилляров, эпителия бронхиол обнаруживались глубокие деструктивные изменения в зависимости от тяжести патологических процессов.

В пораженных участках легких альвеоциты находились в состоянии дистрофии и некробиозе, ядра клеток чаще выглядели пикнотичными. Происходила вакуолизация цитоплазмы, разрушение мембранных структур клеток и образование в них миелиновых фигур. Расширялось пери-нуклеарное пространство с нарушением ядерной мембраны и образованием хроматиновых скоплений. Расширялись аэрогематические барьеры, а целостность их нередко нарушалась.

По мере развития патологии в легочной ткани происходило ослабление люминесценции, и сурфактант в альвеолах представлялся в виде укороченных люминесцирующих прожилок. Количественное определение сур-фактанта легких показало, что у здоровых телят интенсивность свечения

альвеолярной выстилки составила 18,35±1,76 мкв. В начальных стадиях развития бронхопневмонии наблюдалось некоторое увеличение интенсивности люминесценции - от 18,80±1,0 (Р < 0,05) до 22,61±1,23 мкв (Р < 0,05). При изменениях в легких, типичных для острого течения бронхопневмонии, величина этого показателя достоверно уменьшалась и составляла от 14,52±0,59 (Р < 0,05) до 12,64±0,56 мкв (р < 0,01). При переходе заболевания в хроническую форму интенсивность свечения альвеолярного сурфак-танта еще более снижалась и варьировала от 10,22± ±0,54 (Р < 0,001) до 5,80±0,28 мкв (Р < 0,001).

В лимфатических узлах выявлялась гиперплазия лимфоидной ткани с увеличением количества вторичных фолликулов и отек мозговых, промежуточных синусов. Гиперплазия происходит за счет клеток лимфоидного ряда. Незначительно выявлялись клетки плазматического ряда. В селезенке наблюдалась гипоплазия лимфоидной ткани.

Таким образом, морфологические изменения при бронхопневмонии телят характеризовались наличием очагового катарально-некротического процесса в легких с клеточной инфильтрацией, гиперплазии лимфоидной ткани и перибронхиальных зонах и средостенных лимфатических узлах, гипоплазии лимфоидной ткани в селезенке и дистрофии клеток паренхиматозных органов.

Сурфактантная система легких подвергалась значительным изменениям в динамике острой бронхопневмонии у телят. Методы качественного и количественного определения альвеолярного сурфактанта в сочетании с общепринятыми гистологическими и гистохимическими методами необходимо учитывать при изучении влияния различных лечебно-профилактических препаратов на сурфактантную систему легких.

Отдел патологической морфологии

Всероссийского НИВИПФиТРАСХН 1 сентября 2006 г.

УДК 619:616.99:616-07:616-085

ГЛЮКОЗО-ИНСУЛИН-КАЛИЕВАЯ СМЕСЬ ПРИ ТЕРАПИИ ПИРОПЛАЗМОЗА СОБАК

© 2006 г. М.В. Пазыныч, Е.В. Карташова

Application glucose-insulin-calium mixes effectively stabilizes parameters system hemodinamic at dogs of patients with the heavy form pyroplasmos. As a result of application glucose-insulin-calium it was possible to achieve change hypodynamic a syndrome on hy-perdynamic, that has allowed to carry out without complications antipyroplasmos therapy and to avoid a case of animals.

Пироплазмоз - тяжелое паразитарное заболевание, характеризующееся анемий, желтухой, часто сопровождается нарушением работы различных