CC BY
214
МЕДИЦИНА ГЫЛЫМЫ МЕН БШ1М1Н1Н 9ЗЕКТ1 МЭСЕЛЕЛЕР1 БОЙЫНША П1К1РТАЛАС ДИСКУССИИ ПО АКТУАЛЬНЫМ ВОПРОСАМ МЕДИЦИНСКОЙ НАУКИ И ОБРАЗОВАНИЯ THE DISCUSSION ON TOPICAL ISSUES OF MEDICAL SCIENCES AND EDUCATION
УДК 616.24:612.221.3
М.К. ИЗТЛЕУОВ
НАРУШЕНИЯ СУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ ЛЕГКИХ И ПУТИ ИХ КОРРЕКЦИИ
Западно - Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, Актобе
Аннотация. В обзоре обсуждаются современные данные о структуре и функции сурфактантной системы легких (ССЛ). Рассматриваются причины и характер альтерации ССЛ при различных стрессорных воздействиях и формах легочной патологии. Нарушение протеазно-антипротеазного и оксидантно-антиоксидантного гомеостаза - ведущее звено в патогенезе ограничения синтеза и повышения разрушения или инактивации альвеолярного сурфактанта с последующим дефицитом. Наиболее перспективным способом коррекции дефицита сурфактанта является заместительная сурфактантная терапия. В ряде случаев возможно использование некоторых неспецифических средств и методов, улучшающих состояние ССЛ.
Ключевые слова: сурфактант, сурфактантная система, стресс, коррекция, легочная патология.
История изучения поверхностно - активных веществ (сурфактанта) легких является ярким примером эффективности внедрения достижений фундаментальной науки в практическую медицину. На научных форумах семидесятых-восьмидесятых годов прошлого века приходилось доказывать факт существования сурфактанта легких (СЛ) и биологическую значимость его физических свойств. К настоящему времени сложилась в главных чертах концепция сурфактантной системы легких (ССЛ). ССЛ - это многокомпонентная, сложно организованная система с большим набором обратных связей, играющих роль в регуляции ее функции. Легочный сурфактант (ЛС) является быстро обновляемым секретом альвеолярных клеток, который имеет многообразные функции. ССЛ здорового человека представлена пневмоцитами 2 типа, а также мономолекулярной пленкой на альвеолярном эпителии из фосфолипидов и протеинов. Бронхолегочное воспаление и гипоксия нарушают синтез и структуру ЛС - в нем начинают появляться низкомолекулярные (ионогенного происхождения), средне- и высокомолекулярные поверхностно - активные вещества (ПАВ). Подобные изменения можно характеризовать как дестабилизацию ЛС - вторичную легочную сурфактантопатию [1].
В ряде исследований показана роль изменений ССЛ в патогенезе большинства бронхо - легочных патологических процессов: пневмонии [2], туберкулеза [3], хронического бронхита [4], бронхиальной астмы [5], бронхоэктатической болезни [6], пылевой патологии [7,8,9], острого респираторного дистресс - синдрома [10,11].
При различных формах легочной патологии активность сурфактанта, как правило, снижается вследствие нарушения выделительной функции легких и угнетения процессов синтеза сурфактанта, степень снижения продукции последнего обусловлена характером патологического процесса, его длительности, а также выраженностью компенсаторных и защитных механизмов организма [12].
Сурфактант синтезируется в альвеоцитах 2 типа (АЛ-2) и клетках Кларка [13], где он может накапливаться в виде осмофильных пластинчатых телец, а затем секретироваться в просвет альвеол путем экзоцитоза. В ходе циклических изменений площади внутренней поверхности альвеол, связанных с дыхательными движениями, пленка сурфактанта постепенно разрушается и превращается в небольшие пузырьки (везикулы), которые либо захватывается АЛ-2 для ресинтеза, либо полностью удаляются из респираторной зоны за счет фагоцитоза альвеолярными макрофагами -АМФ [14].
Повреждения ССЛ сравнительно редко является первичными, как, например, это имеет место при синдроме дыхательных расстройств новорожденных, обусловленных структурно-биохимической незрелостью легких [15]. В подавляющем большинстве случаев альтерация ССЛ опосредована различными патологическими процессами в легких: гипоперфузией (шок, тромбоз, эмболия и т.д.), неадекватной вентиляцией, действием эндо- и экзотоксинов 68
и метаболитов, лучевой энергией, озона, расстройствами питания и нервной регуляцией, другими повреждающими факторами [16,17,18,19]. Условиями избыточного образования в трахеобронхиальном дереве (ТБД) при обострении хронических обструктивных болезней легких и гипоксии тканей, возникшей вследствие хронической легочной недостаточности и других, низко- и среднемолекулярных ПАВ является развитие антипрооксидантного дисбаланса дыхательных путей - окислительного стресса [20]. В бронхоальвеолярном секрете и клеточных мембранах у больных бронхолегочной патологии происходит накопление высокотоксических диеновых гидроперекисей, гидроперекисей, гидроперекисей арахидоната холестерина и других, биологически активных метаболитов оксида азота, продуктов окисления и деградации белков, т.е. нарушение протеазно - антипротеазного и оксидантно - антиоксидантного гомеостаза [21,22,23]. Развитие оксидантного стресса влечет за собой помимо нарушения соединительной ткани, уменьшение микроциркуляторного русла, гиперплазию желез и изменение состава слизи, снижение количества сурфактанта.
Повышенный интерес к ССЛ объясняется многогранностью ее функциональной роли в физиологии и патологии органов дыхания, особенно ее нереспираторными функциями, такими как барьерно - очистительная, метаболическая, антибактериальная, фильтрационная, иммуносупрессорная, нейроэндокринная и антирадикальной защиты [24]. Однако до последнего времени было принято рассматривать СЛ исключительно как антиателектатический фактор. В последние годы отмечена важная роль нарушений его свойств в патогенезе бронхообструктивного синдрома в частности, в дистальных отделах ТБД. ЛС является барьером для ксенобиотиков, адсорбирует пылевые частицы и перемещает их в проксимальным направлении [25], обеспечивает клиренс секрета бронхов путем образования с кислыми муцинами комплексов муцины - сурфактант [26], обладает бактерицидными и детоксицирующими свойствами, поддерживает фильтрационное давление в системе легочной микроциркуляции [27], стимулирует продукцию цитокинов альвеолярными макрофагами [28], участвует в иммунных реакциях ТБД.
В ряде работ [29,30] описаны изменения ССЛ, провоцирующие возникновение или обострение легочных заболеваний при стрессорных воздействиях - иммобилизация, гипоксия, гипотермия, интенсивная физическая нагрузка, голодание, обезвоживание, ионизирующее излучение. При этом установлена закономерная зависимость тяжести нарушения поверхностно-активных свойств легочной ткани от концентрации продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и ферментов системы антиоксидантной защиты (АОЗ), тем самым доказано, что одним из механизмов поражения ССЛ является чрезмерное напряжение свободнорадикальных процессов.
В последняя время для оценки состояния ССЛ изучают физико-химические свойства жидкости бронхо-альвеолярного лаважа (БАЛЖ) и конденсата выдыхаемого воздуха (КВВ). Хотя БАЛЖ наиболее ярко отражает изменения нереспираторной функции бронхов, инвазивность, строгие показания и травматичность проведения процедуры ограничивают широкое использование данного метода. Получение КВВ является неинвазивным методом для получения образцов альвеолярной жидкости и в настоящее время считается перспективным методом в выявлении лиц с повышенным риском развития заболеваний респираторной системы [31]. Рядом исследований показано, что КВВ адекватен по изучаемым параметрам БАЛЖ, отражает биохимический состав бронхов различных генераций и альвеол.
При исследовании КВВ у больных неспецифическими заболеваниями легких отмечены изменения качественного и количественного состава его в виде увеличении содержания продуктов ПОЛ и уменьшением антирадикальной активности, повышения уровня молочной и снижения содержания пировиноградной кислот, изменения активности ферментов (АсАТ, АлАТ, ГГТ, ЛДГ ЩФ), количества холестерина, альбумина, глюкозы, С-реактивного белка [32], а также изменения поверхностного натяжения [33].
Используемые в настоящее время методы коррекции и лечения больных неспецифическими заболеваниями легких (НЗЛ) направлены на устранение многих звеньев патогенеза заболевания, однако имеются лишь единичные сообщения о возможности восстановления с их помощью нарушенных сурфактантных свойств легких [34]. Поэтому в последнее время пристальное внимание патологов и клиницистов стали привлекать методы искусственной коррекции, дополняющие и стимулирующие естественные адаптивные возможности ССЛ.
Существенный практический интерес для клиники представляет задача использования эффективных и лишенных ксеногенности препаратов, способствующих пополнению ЛС при его дефиците или инактивации, особенно в тех случаях, когда механизмы самовосстановления (естественной репарации) ССЛ после ее повреждения уже исчерпаны. Столь важное для клинической практики вопросы пока нельзя считать достаточно разработанными.
Перспективным способом улучшения свойств и функции ССЛ является заместительная терапия препаратами
Медицинский журнал Западного Казахстана №3 (39) 2013 г.
69
экзогенного сурфактанта (ЭС). В качестве последнего используются нативные или модифицированные сурфактанты, выделяемые из альвеолярного лаважа легких крупного рогатого скота или свиней, а также синтетические липидные композиции, содержащие насыщенные лецитины - дипальмитоил-фосфатидилхолин (ДПФХ). Необходимыми компонентами современных ЭС является сурфактантные протеины (СП), особенно СП-В и СП-С [35].
В последнее время коммерческие препараты ЭС («Альвеофакт», «Экзосурф», «Сукрим», «Куросурф» и др.) чаще применяются в неонатологии для лечения синдрома дыхательной недостаточности новорожденных. В Казахстане зарегистрирован и разрешен для использования в клинической практике натуральный сурфактант - Куросурф.
Терапия сурфактантом определила революционный переворот в респираторном уходе за недоношенными, особенно, с респираторным дистресс - синдромом (РДС) за последние два десятилетия. Большинство аспектов его использования основаны на доказательствах, полученных в процессе мультицентровых рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), многие из которых были объектами мета-анализов. Доказано, что терапия сурфактантом, проведенная либо с целью профилактики, либо для спасения жизни младенцам с РДС, снижает их смертность.
Используемые в настоящее время эндобронхиальное введение ЭС относится к дорогостоящим способом устранения вторичного сурфактантопатии. Перспективными направлениями в лечении больных НЗЛ определены коррекция процессов СРО липидов, фагоцитарной активности макрофагов, системного и эндобронхиального иммунитета, дисбаланса интерлейкинов на клеточных мембранах [36]. Прямое или опосредованное корригирующее воздействие на ССЛ оказывают антиоксиданты и антигипоксанты, некоторые биологически активные вещества (БАВ), активизирующие метаболизм клеток и их регенераторные потенции [37,38]. Следовательно, кроме заместительной сурфактантной терапии восполнение дефицита ЛС может быть достигнуто использованием более дешевого, доступного ряда фармакологических препаратов, как, например, р-адренергические и холинергические стимуляторы, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны и другие.
Среди синтетических стимуляторов продукции СЛ предложенных сравнительно недавно, следует назвать амброксол (лазолван, мукосольван), под влиянием которого увеличивается синтез и секреция ЛС. Структурным отражением этих процессов является ускоренное формирование осмофильных пластинчатых телец в АЛ-2, учащение цитологически выявленных картин экзоцитоза в последних, а также повышение функциональной активности АМФ.
Свойствами ускорять процессы дифференцировки и стимулировать липидообразующую функцию АЛ-2 обладают препараты глюкокортикоидов.
В ряде клинических исследований [39,40] показано, что только для двух препаратов доказано способность ускорять созревание легочной ткани плода при угрозе преждевременных родов. Это глюкокортикоиды и амброксол (лазолван), при чем эффективность их вполне сопостовима. Они снижают частоту дистресс-синдрома новорожденных в 2-3 раза, но при этом амброксол несравненно более безопасен, чем глюкокортикоиды [41].
В эксперименте и клинических исследованиях установлено возможность влияния на метаболизм липидов СЛ ряда БАВ растительного происхождения, обладающих поверхностно-активными и антиокислительными свойствами, в частности, экстракта солодки уральской, ее масляного фитоэкстракта «Солодки масло» [42,43], масла облепихового, специализированного продукта «Арман». Следует отметить, что облепиховое масло и продукт «Арман» в сочетании с гипербарической оксигенацией применялся для коррекции нарушений ССЛ у рабочих хромового производства. И автор предполагает, что использование бинарного метода коррекции, изменяя метаболизм СЛ повышает эффективность лечения острой и хронической хромовой интоксикации.
В экспериментальных и клинических исследованиях ряда ученых [44] установлены протекторные и корригирующие эффекты масла солодки, девясила, лопуха, амброксола и липоевой кислоты при хром-индуцированной сурфактантопатии и нарушении нереспираторной функции легких у стажированных рабочих хромового производства. При этом доказано, что комбинированное применение масла солодки с липоевой кислотой или амброксола с липоевой оказывает более выраженный фармакологический эффект, чем монотерапия.
Имеются также данные о возможности предупреждения и коррекции стресс-индуцированных нарушений легких с помощью введения медиаторов и метаболитов стресс-лимитирующих систем: глицина, гамма-оксимасляная кислота, даларгина или а-токоферола. При этом ограничение эффектов стресса при помощи вышеуказанных веществ снижает отек и лейкоцитарную инфильтрацию, сохраняет сурфактант и способствует нормализации его метаболизма.
70
Применение а-токоферола, метионина, эссенциале и микрогидрина при патогенных воздействиях - переохлаждение, голодание, обезвоживание, ионизирующее излучение, так же способствует обмену ЛС и восстановлению нарушенного функционального состояния ССЛ [45].
При недостаточности ССЛ гипоксического генеза, вызванного в условиях эксперимента, установлено корригирующее и протекторное влияние амброксола, бензонала и физиотерапевтических процедур - внутрисосудистого лазерного облучения крови, электромагнитных полей крайне высоких частот и ультразвуковых ингаляций глутамата меди при недостаточности, что объясняется свойствами амброксола стимулировать синтез и секрецию СЛ, способностью бензонала активизировать систему АОЗ, а физиотерапевтических процедур - естественную репарацию ССЛ в восстановительный период [46,47].
Имеются сообщения о позитивном влияние ui-3-полиненасыщенных жирных кислот на сурфактантные свойства легких. В настоящее время созданы препараты содержащие до 30% w-3-ПНЖК - МахЕРА, Омега-3, Эйконол, Теком (Эпадол) и др., которые находятся на этапе клинического и экспериментального изучения их влияния на структуру легочного сурфактанта при различных формах легочной патологии.
Таким образом, обобщая данные литературы можно заключить, что изучение ССЛ в здоровом организме и при патогенных воздействиях стоит в ряду важных задач современной пульмонологии. Поскольку методы изучения легочного сурфактанта непрерывно совершенствуются, следует ожидать, что участие патологии ССЛ в легочных заболеваниях будет раскрыто значительно полнее. Доказательства нарушений альвеолярного сурфактанта в связи с ограничением его синтеза с последующим дефицитом в альвеолярной выстилке, а также вследствие повышенного разрушения или инактивации при воздействии поражающих факторов и при определенных заболеваниях, поиск и тем более применение эффективных, лишенных ксеногенности лекарственных средств для коррекции нарушений ССЛ в этих условиях, является одной из актуальных проблем современности для теоретической и практической пульмунологии. Однако, из обобщенных данных литератур, следует подчеркнуть только успехи заместительной сурфактантной терапии в клинической неонатологии. Что касается средств и методов коррекции эндогенного СЛ, то их использование в клинике пока ограничено, поскольку механизм их действия не всегда ясен, а эффективность и показание к применению нуждаются в дополнительном изучении и экспериментальном обосновании. Возможно именно недостаточное использование методов эффективной первичной профилактики и коррекции ССЛ является одной из причин прогрессирования хронической обструктивной болезни легких.
Тем не менее, наши знания о природе и свойствах сурфактанта быстро увеличиваются и можно быть уверенным, что в будущем станет возможным выделять тонкие метаболические функции органа дыхания и внедрить методы рационального управления сурфактантной системы легких. Список литературы:
1. Путинцева Н.В. /Перспективы использования w-3 полиненасыщенных жирных кислот для коррекции сурфактантных свойств легких у больных хроническим обструктивным бронхитом // Украшский пульмонолопчний журнал.-2003.-№4.-с.56-59.
2. Бестужева С.В. /Современное состояние вопроса о сурфактантной системе легких. // Тер.арх.-1995.-№3.-с.50-54.
3. Лепеха Л.Н. /Сурфактантная система легких при экспериментальном туберкулезном воспалении и оценка её морфо-функциональных свойств у человека: дисс.....д-ра биол. наук.- М., 1995.-234 с.
4. Гельцер Б.И., Майданов Ю.В. /Функциональная активность сурфактанта легких при хроническом бронхите // Тер. арх.-1997.-№3.-с.9-12.
5. Анаев Э.Х., Чучалин А.Г. /Исследование конденсата выдыхаемого воздуха в пульмонологии (Обзор лит.) // Пульмонология.-2002.-№2.-с. 57-66.
6. Loukides S., Horvath I., Wodehaus T. et al. /Elevated levels of expired breath hydrogen peroxide in bronchiectasis // Am. J. Respir.Crit. Care Med.- 1998.—158(3).-P.- 991-994.
7. Изтлеуов М.К. Нереспираторная функция легких в условиях воздействия соединениями хрома // Поиск.- Серия естественных и технологических наук.- 2003.-№2(2). - с. 113-117.
8. Орлова Г.П., Яковлева Н.Г. Бронхообстуктивный синдром при пылевых заболевания легких // Пульмонология.-2003. - №1. - с. 25-28.
9. Абзалиева Д.С. Механизмы формирования и прогноз развития бронхиальной обструкции у больных хроническим пылевым бронхитом: автореф.....д-ра мед.наук.- Караганда, 2005.- 45 с.
Медицинский журнал Западного Казахстана №3 (39) 2013 г.
71
10. Ершов А.А. Повреждение и замещение сурфактанта при респираторном дистресс-синдром взрослых http: //www. critical.ru/critical/actual/IT/surfactant.htm.
11. Lewis J.F., Brackenbury A. /Role of exogenous surfactant in acute lung injury // Crit.Care Med.- 2003.- Apr.31 (4 Suppl): P. 324-328.
12. Нестеров Е.Н., Паневская ПН. Сурфактантная система легких и коррекция ее нарушений при бронхолегочных заболеваниях// Пульмонология.- 2000.- №3.- с. 19-25.
13. Madsen J., Tornoe I., Nielson O. et al. /Expression and localization of lung surfactant protein A in human tissues // Amer.J. Respir. Cell. Mol. Biol.-2003.-Nov.29(5).- P. 591-597.
14. Weaver T.E., Na C.L., Stahlman M. /Biogenesis of lamellar bodies, lysosomerelated organelles involved in storage and secretion of pulmonary surfactand // Semin. Cell. Dev.Biol.-2002.-Aug.-13(4).- P. 236-270.
15. Dechert R.E. /The pathophysiology of acute respiratory distress syndrome // Respir. Care Clin.N.Am. -2003, Sep.9(3).-P. 283-296.
16. Петренко В.И., Пикас О.Б. Курение как фактор развития патологических процессов в органах дыхания и его влияния на сурфактантную систему легких // Украинский пульмонологический журнал.-2002.- №1(35).- с. 18-20.
17. Изтлеуов М.К. Патогенез нарушений гомеостаза, вызванных избыточным поступлением хрома в организм и пути их коррекции: автореф. ... д-ра мед. наук. -16.00.16.-Москва, 2004.- 48 с.
18. Изтлеуов М.К., Зиналиева А.Н., Изтлеуова ПМ. Сурфактантная система легких и перекисный гомеостаз при хром индуцированном микроэлементозе //Междунар.конф. «Медико-социальная реабилитация населения экологически неблагоприятных регионов» - Семипалатинск, - 2006.-с. 57.
19. Низамутдинова РР Влияние неблагоприятных факторов окружающей среды на сурфактантную систему легких и возможности ее спонтанного восстановления// Вестник новых медицинских технологий.- 2008.-Т.1, №1.- с.133-136.
20. Behr J. /Oxidanzien Antioxidanxien - Balance bei interstitiellen Lungenerkrankunge // Atem-wegs und Lungenkrankh.-1991.-V.25 №1.-P 37-39.
21. Repine J.E., Bast A., Lankiest L. /Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease // # Amer. J. Respir. Crit. Care Med.- 1997.- V.156.- P. 341-357.
22. Mc Nee W. /Oxidant or antioxidants and COPD // Chest.- 2000.- V.117-P. 303-307.
23. Barnes P.J. /New concepts in chronic obstructive pulmonary disеase // Ann. Rev. Med.-2003.- V.54.- P. 113-129.
24. Зеленская В.Н. Роль сурфактантной системы в патологии легких при сахарном диабете // Астана медициналык журналы.-2003.- №1.- с. 23-27.
25. Родионова В.В. Патологические звенья при развитии хронического обструктивного бронхита у шахтеров угольных шахт как «мишени» для разработки новых методов лечения // Украинский пульмонологический журнал.- 2003.-№2 (40)-с.335.
26. Brash A.R. /Arachidonic acid as a bioactive molecule // J.Clin. Invest.-2001.-V.107, 1.- P. 1139-1345.
27. Разумный Р.В. Динамика показателей сурфактантного гомеостаза и микроциркуляции у больных хроническим обструктивным бронхитом в условиях дифференцированной терапии// Укр.химиотерапевт.журнал.-2001.-№3.-с.31-35.
28. Boda D., Eck E., Boda K. /Measurement of surface tension in biogical fluids by a pulsating capillary technique// J. Perinat. Med.-1997-V.25,№2.- P. 146-152.
29. Белов П.И., Шин А.А., Тулеккев Т.М., Акматов К.Т. Изменение аэрогематического барьера и сурфактанта легких крыс при физической нагрузке в условиях низко-, средне- и высокогорья // ЦАМЖ. - 2001. - Т.8. - Прилож. 2. -с.117.
30. Украинская Л.А. Стресс - индуцированная альтерация легких и ее коррекция медиаторами и метаболитами стресс - лимитирующих систем: дисс ... канд.биол.наук. - 14. 00.16., 03.00.25. - Иркутск, 2002. - 194 с.
31. Kharitonov S.A., Barnes P.J. /Exhaled markers of pulmonary diseases // Am. Respir. Crit. Care Med - 2001. - v. 283. - P. 1693 - 1722.
32. Белоглазова С.И. Метаболические факторы формирования пневмонии у лиц с наркотической зависимостью: автореф......канд.мед.наук. - 14.00.43.- Владивосток, 2007. - 22 с.
72
33. Соорбаев Т.М., Белов Г.В., Миррахимов Э.М. Сурфактантная система легких у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких в условиях высокогорья // ЦАМЖ. - 2004. - Т. 10. - Прилож. 6. - с.183-187.
34. Poole P. J., Black P.N. /Oral mycolytic drugs for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: systematic review // B.M.J. - 2001. - V., 322. - P. 1271 - 1274.
35. Чувакова Т.К., Бейсембаева З.Д. Особенности выхаживания недоношенных новорожденных с чрезвычайно низкой и очень низкой массой тела при рождении. Учебное пособие. - Алматы, 2007. - 56 с.
36. Фещенко Ю.И. Новые подходы в лечении и диагностике хронического обструктивного бронхита // Укр. пульмонол. журнал. - 2003. - № 1 (39). - с. 5-11.
37. Новоженов В. Антиоксидантная терапия в практике пульмонолога. // Врач. - 2005. - №10. - с.31-34.
38. Зиналиева А.Н., Изтлеуова Г.М., Изтлеуова У. Влияние масло солодки, амброксола и липоевой кислоты на перекисное окисление липидов в легких и клеточный состав бронхоальвеолярного смыва интактных крыс // V международн. научно-практич. конф. «Экология. Радиация. Здоровье», посвящ. 20-летию прекращения ядерных испытаний на Семипалатинском полигоне (29 августа 2009). - Семей, 2009. - с.214.
39. Bunt J.E., Carnelli V., Wattimena D. et.al. /The Effect in Premature Infants of Prenatal Corticosteroids on Endogenous Surfactant Synthesis as Measured with Stable Isotopes // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. - 2000. - v.162, №3 - P. 844. - 849.
40. Teramoto S., Suruki M., Ohga E. et.al. /Effects of ambroxol on spontaneous or stimulated generation of reactive oxygen species by bronchoalveolar lavage cells harvested from patients with or without chronic obstructive pulmonary diseases // Pharmacology.- 1999. - 59(3). - P. 135-141.
41. Клячкина И.Л. Муколитик амброксол в программе лечения болезней органов дыхания// Справочник поликлинического врача. -2007. - Т. 5, №4. http:// old.consilium - medicum.com/media/ refer/ 0704/37/ shtml
42. Изтлеуов М.К., Зиналиева А.Н., Изтлеуова ГМ., Изтлеуов Е.М. Влияние фитопрепаратов на сурфактную систему легких при воздействии соединениями хрома // Медицинский журнал Западного Казахстана. -2006. - №4(12). - с. 32-35.
43. Изтлеуов М.К., Изтлеуов Е.М., Зиналиева А.Н. и др. Влияние масляного экстракта из корней солодки на респираторную функцию легких у рабочих хромового производства // Матер. Росс.научно-практ.конф. с международн. участием «Актуальные проблемы диагностики и лечения болезней органов дыхания». - Оренбург, 2011 - с. 52 - 60.
44. Кусаинова А.К. Влияние масляных экстрактов из корней солодки и девясила на функциональное состояние
дыхательной системы в группе риска хронической обструктивной болезни легких: дисс..... канд.мед.наук.
-14.00.25 - Актобе, 2008. - 98 с.
45. Низамутдинова РР Восстановление сурфактанной системы легких после применения повреждающих факторов и стимулирующее воздействие на этот процесс // Наука и инновации 21 века: Матер. VII откр.окр.конф.молодых ученых. - Сургут, 2007.- с.154-156.
46. Азимов М.Б., Белов Г.В. Действие ультразвуковых ингаляций гумата меди на состояние сурфактантной системы легких с лесочной моделью бронхолегочного воспаления // Здравоохранения Казахстана .- 2004. - №3. - с. 36-39
47. Белов ГВ., Калматов Р.К., Султанмуратов М.Т., Джолдубаев Ы.Д. Влияние бензонала на реакцию сурфактантной системы легких крыс на комбинированное действие гипоксии и физической нагрузки // ЦАМЖ. - 2004. -Т. 10. -прилож.8.- с. 30-32.
М.К. ИЗТЛЕУОВ
0КПЕ СУРФАКТАНТ ЖУЙЕС1Н1Н Б¥ЗЫЛЫСТАРЫ ЖЭНЕ ОЛАРДЫ КОРРЕКЦИЯЛАУ ЖОЛДАРЫ
Марат Оспанов атындагы Батыс Казахстан мемлекеттк медицина университету А^тебе
Шолуда екпе сурфактант жYЙес¡нщ (0СЖ) ^урылысы мен функцияларыньщ ^¡рп деректерi тал^ыланады. 6ртYрлi
стрессорларльщ эсерлер мен екпе патологиясы кезЫдеп 0СЖ альтерациясыныц себет^ мен сипаттары ^аралады.
Протеазды-антипротеаздыщ жэне оксидантты-антиоксидантты^ гомеостаздыц бузылуы - альвеолярлыщ сурфактанттыц
Медицинский журнал Западного Казахстана №3 (39) 2013 г.
73
синтезЫщ тежелуi мен оныц инактивацияныц немесе бузылуыныц жогарылауы патогенезЫщ негiзгi буыны. Сурфактант тапшылыгын коррекциялаудыц ец болашагы мол тэсл - алмастыргыльщ сурфактанттьщ терапия. Кейбiр жагдайларда 0СЖ-анщ жагдайын жа^сартатын кейбiр телiмсiз дэрi - дэрмектер мен эдiстердi ^олдануга болады. Нег/'зг/ свздер: сурфактант, сурфактанттыц жYйе, стресс, коррекция, вкпе патологиясы.
SUMMARY
M.K. IZTLEUOV
DISTURBANCE OF SURFACTANT SYSTEM OF LUNGS AND THEIR WAY OF CORRECTION
Marat Ospanov West Kazakhstan State Medical University, Aktobe
Modern data on the structure and function of pulmonary surfactant system (PSS) discusses in the review. Considered the causes and character of the alteration of the PSS at different stress influences and forms of lung pathology. Disturbance of the protease-antiprotease and the oxidant-antioxidant homeostasis are the leading morbidity in the pathogenesis of synthesis constraints and increasing destruction or inactivation of alveolar surfactant, with followed by deficits. The most promising way to correct a deficiency of surfactant is replacement surfactant therapy. In some cases it is possible to use some non-specific tools and techniques that will improve the PSS.
Key words: surfactant, surfactant system, stress, correction, pulmonary pathology.
E-mail: [email protected]
74
