CC BY
22
© Ждан В.М., Штомпель В.Ю. УДК: 616.13/14:616-001.28
СУДИННА ПАТОЛОГ1Я У Л1КВ1ДАТОР1В НАСЛ1ДК1В АВАРП
НА ЧАЕС: ФОРМУВАННЯ, МАН1ФЕСТАЦ1Я, ПРОГРЕСУВАННЯ.
*
ОГЛЯД Л1ТЕРАТУРИ I ВЛАСНИХ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Ждан В.М., Штомпель В.Ю.
Вищий державний навчальний заклад УкраТни "УкраТнська медична стоматологiчна академiя", м.Полтава
Сосудистая патология продолжает занимать ведущее место в структуре заболеваемости ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС и в отдаленном периоде после катастрофы. Это определяет необходимость изучения основных патогенетических механизмов заболеваний, возникших под воздействием комплекса повреждающих факторов. В статье показано, что у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС наблюдаются изменения показателей гипофизарно-тиреоидно-надпочечниковых гормонов, сдвиги в системе липопероксидации и антиоксидантной защиты, вегетативной и имунной регуляции. Эти факторы определяют активность компенсаторно-приспособительных процессов организма. Авторами установлено, что у ликвидаторов последствий аварии на ЧА-ЭС адаптационные функции гипофизарно-тиреоидно-надпочечниковой системы угасают с ростом тяжести патологии от функциональной (ДЭ 1-й степени) до органической (ИБС, ДЭ 2-й степени), а при сочетании ИБС и ДЭ - в значительной степени истощаются. В системе свободно-радикального окисления липидов у этих больных усиливаются процессы липопероксидации, а также имеет место компенсаторное напряжение системы антиоксидантной защиты, активность которой при сочетанной патологии заметно снижается. Прослеживается зависимость клинических проявлений заболеваний, гормонально-метаболических изменений, состояния центральной и периферической гемодинамики от направленности вегетативной регуляции и патогенетических механизмов ее нарушений. С ростом тяжести сосудистой и сопутствующей сегментарной и надсегментарной вегетативной патологии у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС наблюдается падение мощности вегетативной регуляции системы кровообращения со сдвигом баланса в сторону парасимпатического звена и разбалансированием вегетативной обеспеченности деятельности. Таким образом, формирование, манифестация и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний под воздействием комплекса повреждающих факторов имеют в своей основе патологические изменения, обусловленные снижением активности компенсаторно-приспособительных процессов организма, и соответственно требуют коррекции.
Ключевые слова: гормоны, перекисное окисление липидов, тема, ликвидаторы последствий аварии на ЧАЭС.
Динамка захворюваност лiквiдаторiв наслщгав одшеТ з найбтьших техногенних катастроф у свт -аварп на ЧАЕС - характеризувалась поступовим зро-станням, починаючи з 1989-1990 рр. На першому ета-п формувались функцюнальш синдроми : вегето-судинноТ дистонп, астешчний , астено-невротичний та ш. В подальшому ця патолопя реалiзувалась в орга-шчну: ппертошчну хворобу (ГХ), дисцикуляторну ен-цефалопа^ю (ДЕ), iшемiчну хворобу серця(1ХС). Бь льшють авторiв пов'язують цей процес з дieю комплексу пошкоджуючи фаюгрв, яга випливали на оргаызм людини в умовах лквщацп наслщгав аварп в Чорно-билк Слщ вщзначити, що хвороби системи кровооб^у продовжують займати провщне мiсце в структурi за-хворюваностi лiквiдаторiв i у вщдаленому вiд часу катастрофи перiодi [4,7,10,12]. Безумовно важливим е вплив загальновщомих чинникiв розвитку судинноТ патологiТ у дашй популяцiТ [10,16,19]. Однак, не можна виключити i дiю обмежених адаптацшних можливос-тей, дисрегуляцiТ багатьох механiзмiв, здатних привести не ттьки до швидкого формування, а й прогресу-вання захворювань.
Ми проводили обстеження лiквiдаторiв наслiдкiв аварiТ (ЛНА) на ЧАЕС, бтьшють з яких працювала там у 1986-1987 р.р., коли крiм променевого чинника
антиоксидантная система, вегетативная нервная сис-
(доза зовншнього рiвномiрного гамма-опромiнювання пацiентiв складала, за даними райвмськкома^в, вiд 5 до 50 бер - в середньому 18,5, вщомост були 85% обстежених), на оргашзм людини дiяли хiмiчно агре-сивнi речовини, якi використовувалися для пилопри-душення i деактиваци поверхонь, а також хронiчний стрес, що мав пролонгований характер (тим бтьше в умовах об'ективноТ ситуацп, котра постiйно змЫюва-лась) i вплив якого здатний порушувати мотивацшну сферу особистостi [6]. Наслiдком дм даного комплексу пошкоджуючих факторiв може бути порушення зага-льних адаптацмних реакцiй, що знижуе процеси при-стосування до несприятливих впливiв, а в рядi випад-кiв приводить до розвитку патолопчних розладiв [2]. В основi зриву компенсаторно-пристосувальних проце-сiв лежать вiдповiднi змiни гiпофiзарно-тироТдно-надниркозалозноТ системи, процесiв перекисного оки-слення лiпiдiв (ПОЛ), системи антиоксидантного захи-сту (САОЗ), iмунного статусу, гемостазу [11,15,18].
Актуальною для ЛНА на ЧАЕС е проблема вегета-тивних дисфункцш як одного iз провiдних механiзмiв дисадаптаци [3,13,17]. Сегментарнi i надсегментарнi вегетативн центри здiйснюють вплив на функцюна-льний стан багатьох систем i органiв людини, важли-вою е Тх роль в регуляцiТ кровооб^у. Клiнiчнi спосте-
* Цитування при атестацИ' кадрiв: Ждан В.М., Штомпель В.Ю. Судинна патолопя у лiквiдаторiв наслщюв аварп на ЧАЕС: Формування, манфестаця, прогресування. Огляд лтератури i власних дослджень. - 2013. - Т. 17, № 3-4. - С. 13-16.
реження переконливо свщчать на тюний взаемо-зв'язок нервовоТ системи, неспецифiчноí резистент-ностi та iмуногенезу. Показано виникнення супресш iмунних реакцiй у людини при стресах [9,18]. Проведет дослщження на iмуносимпатектомованих твари-нах показали, симпатичний вiддiл вегетативноТ нервовоТ системи (ВНС) являеться еферентною ланкою регуляцiТ iмунних реакцй Пригнiчення адренергiчних механiзмiв супроводжуеться подавленням специфiч-ноТ реакцiТ на антиген. Симпатична нервова система стимулюе функцп лiмфоТдноТ тканини, а катехоламiни е медiаторами, що активують лейкоцити i фагоцити. Регулюючий вплив катехоламiнiв на iмуннi реакцiТ реалiзуються через адренорецептори [9,29].
Кл^чш спостереження пiдтверджують не-вiд'емнiсть дисфункцiТ ВНС i гормонального гомеоста-зу [23,24]. Показано, що прогресування судинноТ па-тологiТ у ЛНА на ЧАЕС вiд функцюнальноТ (ДЕ 1-го ст.) до оргашчноТ (1ХС- стабiльна стенокардiя напруги 11-111 ФК, ДЕ 2-го ст.) супроводжувалося змшами ппо-фiзарно-тиреоТдно-наднирниковоТ системи, причому ТТ адаптацiйнi функцiТ неухильно згасали , а при поедна-шй патологiТ (1ХС та Де 2-го ст.)- значною мiрою ви-снажувались [22]. Так, найвищий рiвень кортизолу спостер^ався при ДЕ 1-го ст.(943,56±34,48 нмоль/л),тодi як у хворих на 1ХС, ДЕ 2-го ст. вш був вiрогiдно знижений (548,37±27,61 та 461,47±21,34 нмоль/л вiдповiдно, р1<0,01, р2<0,01). Отже, тривале напруження компенсаторно-пристосувальних проце-сiв з часом може привести до виснаження основних механiзмiв адаптаци. У групi хворих з поеднанням 1ХС та ДЕ 2-го ст., переб^ якого вiдзначався бiльш вира-женою клiнiко-бiохiмiчно-функцiональною тяжкiстю, рiвень кортизолу був вiрогiдно знижений (287,38±16,56 нмоль/л) порiвняно не тiльки з показ-никами хворих на ДЕ 1-го ст.(р1<0,01), а також з пока-зниками хворих на 1ХС (р2<0,01) та ДЕ 2-го ст. (рэ<0,01). Паралельно вiдмiчено змiни вегетативного реагування оргашзму хворих. Аналiз потужностi спектру нейрогуморальноТ регуляцiТ серцевого ритму [5] у дослщжених ЛНА на ЧаЕс виявив його зниження з ростом тяжкост патологiТ (при ДЕ 1-го ст. - 2367±1706 мс2 , при 1ХС - 1737±1241 мс2, ДЕ 2-го ст.- 1737±1241 мс2, 1ХС в поеднаннi з ДЕ 2-го ст.- 531±314 мс2) зi зсу-вом балансу регуляци в бiк парасимпатичноТ ланки.
Подiбно до показникiв кортизолу у групах хворих була динамка рiвня трийодтироншу ( при ДЕ 1-го ст. 2,4± 0,16 нмоль/л , при 1ХС -2,13±0,07, при Де 2-го ст.-1,69±0,17, при 1ХС +ДЕ 2-го ст.- 1,41нмоль/л - р1<0,01, р2<0,01, рэ<0,05). Рiвень тиреотропного гормону змь нювався статистично невiрогiдно.
Пщвищення гiпофiзарно-тиреоТдно-наднирковоТ та симпато-адреналовоТ активностi - найважливших компонентiв адаптацiйноТ системи оргаызму людини вiдiграе важливу захисну роль. Але тривале напруження цих механiзмiв з часом може стати пошко-джуючим фактором, здатним порушити кровопоста-чання системи i оргаыв, знизити iмунiтет i сприяти трансформацп функцiональних судинних порушень у тяжк форми судинноТ патологiТ - 1ХС, ДЕ, ГХ. Не ви-ключено, що данi захворювання, сформованi на тл пролонгованого стресу, впливають на депресю компенсаторно - пристосувальних процеав, на що вказуе зниженння в нашому дослiдженi показникiв кортизолу, трийодтироншу у хворих на 1ХС, ДЕ 2-го ст. та з Тх поеднанням.
Слщ визначити , що у хворих на 1ХС i ДЕ , якi не брали учасл у лiквiдацiT аварп на ЧАЕС, динамiка piB-HiB кортизолу i тpийодтиpонiну з ростом тяжкостi па-тологiT була протилежною - вони пiдвищувалися. Спо-стер^ався вищий piвень кортизолу : у хворих на 1ХС -у 1,4 на ДЕ 2-го ст. - у 1,5, а на 1ХС в асо^аци з ДЕ 12-го ст.- у 2 рази, ыж у хворих на ДЕ 1-го ст. Змши piвня трийодтироншу характеризувалися такою ж спрямованютю.
Пролонгований стрес i наявнють судинноТ патоло-riT у ЛНА на ЧАЕС призводять також до активаци процеав ПОЛ i напруження САОЗ, яка поступово висна-жуеться в мipу прогресування судинних розладь [22,24]. Це зумовлюе ушкодження клiтинних мембран, порушення мiкpоциpкуляцiT, pеологiчних властивостей кров^ iмунiтету i ускладнюе пеpебiг захворювання. У хворих на 1ХС та ДЕ, яга не брали участ в лквщацп наслiдкiв аваpiT, також виявлено пщвищення актив-ностi проосидантно'1' системи, але на фонi напруження САОЗ вщповщно до тяжкостi патологи.
Нами дослщжувались особливостi пеpебiгу 1ХС У ЛНА на ЧАЕС на xni тиреощно-вегетативних дисфун-кцiй [23]. Вщомо, що 1ХС ускладнюеться порушенням ВНС [3,20,21,28,30]. Важливим е 1х значення для виникнення летальних аpитмiй [8], безбольовоT iшемiT мюкарда [14], pаптовоT смеpтi [27].
При поpiвняннi паpаметpiв функцiонального стану ВНС i щитоподiбноT залози (ЩЗ) простежена залеж-нiсть мiж характером вегетативних реакцш i концент-pацiею тиреощних гоpмонiв: симпатикотонiT вiдповiдае Tх пщвищення парасимпатиконп- зниження. Звертала увагу також вщсутнють належноT вiдповiдi централь-них регуляторних механiзмiв на динамiку тиреощних гоpмонiв (при поpiвняннi показникiв тиреотропного гормону у хворих як з пщвищеним, так iз зниженим Tx piвнем, р>0,5), що може сприяти поглибленню тиpеоT-дних дисфункцм .
У хворих з пщвищеними показниками тиреощних гоpмонiв спостеpiгалось переважно зростання вегетативное pеактивностi (ВР), вегетативного забезпе-чення дiяльностi (ВЗД), що зумовлюе розлад регуляторних меxанiзмiв, порушуе адаптацiйнi pеакцiT сер-цево-судинноT системи i впливае на клУчш прояви 1ХС. У па^ет1в поряд зi стенокардитичними спостерь гались також не характеры для не^ тpивалi pозлитi болi в дтянц сеpця,вiдчуття серцебиття , вегетативнi кризи симпато- адреналового характера, таxiкаpдiя, миготлива аpитмiя, екстpасистолiя, пiдвищення АТ. За даними реоенцефалографи (РЕГ) i реовазографп у хворих переважало пiдвищення судинного тонусу. Супутньою 1ХС патологiею частше спостеpiгали п-пеpплазiю щитоподiбною залози (ГЩЗ), ГХ I ст., ГХ II ст., ДЕ 1-го ст. У хворих зi зниженими показниками тиреощних гормошв переважало зниження ВР i ВЗД. Це е ознакою глибоких порушень адаптацмних функ-цм ВНС i супроводжувалось на РЕГ при проведены функцюнальних проб вщсутнютю або навiть парадоксальною реак^ею судин на навантаження. Це може приводити до зриву компен-саторних pезеpвiв судин головного мозку, а також неадекватност кровопо-стачання мiокаpда i обтяженостi цим коpонаpноT патологи. У хворих цiеT групи спостер^ались рестратор-нi розлади, вегето-судиннi пароксизми ваго-iнсуляpного характеру, ознаки сеpцевоT недостатнос-тi, бpадiкаpдiя, екстpасистолiя. Серед супутшх захво-рювань частiше зуст^чалась ГЩЗ i ДЕ 2-го ст. При РЕГ - дослщженш у хворих переважали дан про зни-
ження судинного тонусу, затруднення венозного вщ-току.
Враховуючи важливу роль ВНС в регуляцп серце-во-судинноТ системи [26], ми проводили дослiдження вегетативного статусу в поеднанш з показниками центрально!' i регiонарноТ гемодинамiки у хворих на 1ХС з вегетативними порушеннями при остеохондрозi хребта (ОХ), ДЕ, ГЩЗ [25]. У хворих на 1ХС без супут-ньоТ патологи переважала еутошя, адекватний варь ант ВР i ВЗД, у бтьшост (40%) спостерiгався еугане-тичний тип гемодинамки. При 1ХС в поеднанш з ОХ переважала симпатикотошя i гiпокiнетичний тип гемо-динамiки (серцевий Ыдекс - С1 - 1,76±0,05 л/хвм2, за-гальний периферичний отр-ЗПО - 2591,56±65,71 динсмс-5) i переважно у хворих з бтьшою давнютю захворювання на ОХ, вираженим больовим синдромом, м'язотонiчними та нейродистрофiчними змЫами, тривожно-iпохондричними розладами. ЛНА на ЧАЕС серед таких хворих було 59%. За даними РВГ та РЕГ спостер^алась рiзнонаправленiсть показнигав судино-го тонусу, але переважно його пщвищення , що зумо-влюе зниження С1 i формування гiпокiнетичного типу кровооб^у. У хворих з поеднанням 1ХС та ГЩЗ з пщ-вищеними показниками тиреоТдного гомеостазу переважала симпатикопа™, пiдвищення ВР та вЗд, тип гемодинамка у 69,8% хворих (з них 31% - «чорно-бильц» був гiперкiнетичний. За показниками рЕг у хворих вщзначено ознаки судинноТ дистонiТ, в нерво-во-психiчному статусi вiдзначались пiдвищена триво-жнiсть , нервово-м'язова збудливiсть, роздратова-нiсть. У хворих на 1ХС з ДЕ у 59,7% ( з них - 42% ЛНА на ЧАЕС) випадгав виявлено ппоганетичний тип гемо-динамiки (С1 - 1,83±0,04 л/хв м2, ЗПО - 2001,4±92,8 динсмс-5), домiнувала парасимптоматикотонiя, осла-блення механiзмiв ауторегуляцiТ i перш за все симпатичного вщдту ВНС . У хворих на ДЕ 2-3-го ст. спо-стерiгалось зниження ЗПО при вах гемодинамiчних типах, що свщчить про зменшення симпатичних впливiв на судинний тонус. За даними РЕГ у бтьшост хворих спостер^алось утруднення венозного вiдтоку, зниження об'емного швидкост мозкового кровотоку. Таким чином, при поеднанш 1ХС I ДЕ, особливо iз зростанням тяжкост ДЕ, ослаблюються симпатичнi (гiперергiчнi) i пiдсилюються парасимпатичнi (трофот-ропнi) регуляторш впливи, формуеться гiпокiнетичний тип гемодинамки, спостерiгаються депресивнi розла-ди i пасивне вiдношення до хвороби, яке утруднюе реабiлiтацiю хворих.
Аналiз показнигав вегетативно! рiвноваги, одержа-них методом кардюЫтервалографп, показав, що найадекватнiшою е реактивнють при пперганетично-му тип гемодинамiки. Знижена i зворотня реактивнють свщчить про порушення взаемодп ерготропних i трофотропних структур. Найменш достатня вегетативна рiвновага поеднувалось з ппоганетичним типом гемодинамiки i переважала у хворих на 1ХС з ОХ та 1ХС з ДЕ. Спостер^алася також деяка закономiрнiсть змiн ВЗД при рiзних варiантах кровообiгу. При пперкь нетичному вщзначена надмiрна ВЗД за чСс та АТ, ппоганетичному - або недостатня, або не узгоджена за компонентами (надмiрна за ЧСС i недостатня за АТ), що можна розцЫювати як найбтьш дисадаптативнi змiни. Декомпенса^я вегетативних функцiй порушуе адаптацiйнi реакци серця та судин, адекватнiсть кро-вопостачання мiокарда в рiзних умовах дiяльностi i безсумнiвно впливае на переб^ 1ХС.
Таким чином, формування, машфеста^я i прогре-сування судинноТ патологи у лiквiдаторiв наслiдкiв аварп на ЧАЕС мають в своТй основi дисадаптацiйнi механiзми, серед яких важливою е роль гормональ-них порушень, змiн процесiв перекисного окислення лт^фв i системи антиоксидантного захисту, iмунного гомеостазу у тiсному зв'язку з вегетативними розладами центрального i периферичного генезу. Це необ-хщно враховувати при розробцi лкувально-профiлактичних заходiв з iндивiдуальним пщходом до реабiлiтацiТ кожного учасника цих трапчних i одночас-но героТчних подiй.
Виповнилось вже чверть стол^тя з часу Чорно-бильськоТ аварП, але спричиненi нею медичнi i со^а-льнi проблеми залишаються актуальними i на сього-днi. Про це свщчать недавнi подii на атомнш станцiТ "Фукусима" в Япони. Наслiдки техногенних катастроф продовжують хвилювати людство.
Лiтература
1. Афанасьева H.I. Особливостi тиреоТдного гормонального гемостазу при захворюваннях щитовидноТ залози у сучасних радiацiйно-екологiчних умовах УкраТни // УРЖ.-1998.-№3-С.354-357.
2. Бажан К.В.Природнi фiзичнi чинники в лiкувальнi паць ен™ , що зазнали впливу екстремальних факторiв.-Полтава, 1998,-207с.
3. Вейн А.М. (ред.) Заболевание вегетативной нервной системи. Руководство для врачей .М., Медици-на,1991.-622с.
4. Дисциркуляторная энцефалопатия и её сочетание с другими заболеваниями нервной системы у учасников ликвидации последствий аварии на ЧАЕС ( диагностические и терапевтические подходы) / Т.В.Мироненко, В.Н.Пеннер, Н.Л.Пицул и др. // Международный неврологический журнал.-2010.-№4(34).-с.25-28.
5. Дослщження варiабельностi серцевого ритму у кардю-логiчнiй пракицi/ В.О.Бобров, В.М.Чубучний, О.Й.Жаршов та iн../ Методичнi рекомендацiТ, К., 1999.24 с.
6. Дружинин А.М. Изменение мотивации поведения имеющих официальный статус пострадавших в результате аварии на ЧАЭС // Материалы научной конференции «Актуальные проблемы эпидемиологии и первичной профилактики медицинских последствий аварии на ЧАЕС (Киев ,15-16 окт.1997).- К. : Чернобыль -интерформ.1999.- С.269-273.
7. Ждан В.Н. Полтавский бишофит в комплексной реабилитации ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС/
B.Н.Ждан, Ю.М.Казаков, В.Ю.Штомпель// Тезисы VIII Юбилейной российской науч.конф. с медунар.уч. "Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии".-Москва,2009.-С.63-64.
8. Желудочковое нарушение ритма у больных ишемиче-ской болезнью серца: Возможная роль автономной нервной системы/ В.А.Бобров, В.Н.Симорот, А.П Сте-паненко. и др. // Кардиология .-1993.-Т.33.-№1.-С.11-14.
9. Исмагилов М.Ф. Роль вегетативной нервной системы в регуляции не- специфических иммунных реакций организма / М.Ф.Исмагилов, Ю.В Коршун.// Казанский медицинский журнал-1991.- Т.72, №1.- С.69-72.
10. Карамова Л.М. Медицинские последствия Чернобыльской катастрофы/ Л.М.Карамова, Г.Р.Башарова, М.Х.Гибидулина // Фундаментальные исследования.-2009.-№7.-С.64-65.
11. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика.-М.: Наука.-1981.-278с.
12. Мешков В.А. Эффективность лечения сердечнососудистой патологии у ликвидаторов последствий аварии на Чернобольской атомной электростанции/ Н.А Мешков., Т.А.Куликова, М.В.Фокеева // Радиация и риск (Бюллетень национального радиационно-эпидемиологического регистра). - 2011. - Т20. - №3. -
C.47-57.
13. Нягу А.Ч. Психоневрологические и психологические аспекты последствий аварии на Чернобыльской АЭС//Вестн.АМН СССР. 1991. - № 11- С.31-32.
14. Особливост вегетативного статусу у хворих з безбо- 23. Штомпель В.Ю. Переб^ iшемiчноT хвороби серця при льовою iшемiею мiокаpда / О.С.Полянська, В.К.Тащук, тиpоTдно-вегетативниx дисфункцiяx// Украпнський ра-Н.В.Багун та ш..// Буковинський медичний жур- дiологiчний журнал.-20о0.-№3.-С.328-330. нал,1998.- №3.- С.47-50. 24. Штомпель В.Ю. Вплив вегетативних дисфункцш цент-
15. Петров Р.В. Роль гормонов и медиаторов в функцио- рального i периферичного ^енезу на клiнiко- патогене-нировании иммунной системы // Вести АМН тичн особливостi 1ХС у лiквiдатоpiв аваpiT на ЧАЕС// СССР.1980.-Т.7.-С.11-17. Медицина сегодня и завтра.-2000.-№3.-С.68-71.
16. Сердечно-сосудистые заболевание и их факторы рис- 25. Штомпель В.Ю. Особливост функцюнального стану ка у ликвидаторов последствий аварии на чернобыль- серцево - судинноT системи i ваpiанти його pегуляцiT ской АЭС по итогам скринирующего обследования/ хворих на 1ХС з вегетативними порушеннями // Актуа-В.И.Шамарин, С.А.Шальнов, С.К.Кукушкин и др. // Кар- льн проблеми сучасноT медицини. Вiсник УМСА.-2001.-диология.-1996.-№3.-С.44-46. Т.1.вип.1-2.- С.53-55.
17. Тайцлин В.Й. Вегетативная дистония и цереброваску- 26. Шхвацабая И.К. О Новом подходе к пониманию гемо-лярные нарушения// Международный медицинский динамической нормы./ И.К.Шхвацабая, журнал, 1999.-№3.-С.31-34. Е.Н.Констанинов, И.А.Гундаров // Кардиология .-1981.18. Фомин В.В. Гипоталамо-гипофизарная система и им- №3.-С.10-14.
мунный ответ при инфекционных заболеваниях/ 27. Яблучанский Н.И. Основы практического применения
B.В.Фомин, С.Н.Козлова, Ю.А.Князев - Свердловск : неинвазивной технологии иследования рефлекторных Изд-во Урал.ун-та,1991.-240с. систем человека/ Н.И.Яблучанский, А.В.Мартыненко,
19. Хомазюк И.Н. Психоэмоциональные факторы и болез- А.С.Исаева - Харьков, Основа,-2000.-86с.
ни системы кровообращения у пострадавших при Чер- 28. De Ferrari G.M. Cardiac vagal activity, myocardial ische-
нобыльской катастрофи. // Материалы междунар. mia and sudden death/ G.M.De Ferrari, E.Vanoli,
конф. « Актуальные и прогнозируемые нарушения пси- F.J.Schwartz // Cardiac Electrophysiology, From Sell to
хического здоровья после ядерной катастрофы в Чер- Badside.-1995-Vol.30.- №1- Р.422-434.
нобыле ( Киев, 24-28 мая 1995г.). - К. - 1995. - С.276. 29. Modulation of the immune system by the autonomic nerv-
20. Штомпель В.Ю. Ветеброгенные болевые синдромы: ous system and it's implication in immunological changes механизмы развития, связь с коронарной паталогией // after training/ K.Nagatomi, T.Kaifu, M.Orutsu at al.// Ex-Международный медицинский журнал.-1999.- т.5,4.- erc.Immunol.Rev.-2000.-Vol.6.-Р.54-74.
C.25-27. 30. Shtompel V. Iu. Rehabilitation of coronary patients with
21. Штомпель В.Ю. Особенности диагностики и лечения psychovegetativ disturbances // World congress on reha-ИБС на фоне вегетативных дисфункций у ликвидато- bilitation in psychiatry. Abstracts.-Belgrade. Yugoslavia. ров последствий аварии на ЧаэС // Международный August 27-30, 1997.-Р.78.
медицинский журнал.-1999.- т.5,4.-С.27-29.
22. Штомпель В.Ю. Дисадаптацмы мехаызми формування судинноT патологи у лiквiдатоpiв аварп на ЧАЕС// Украпнський радюлопчний журнал.-2000.-№4.-С.376-378.
