CC BY
26
N. N. Uderbayev, M. K. Teleuov, S. B. Sergaziyev, N. N. Nauryzov
THE ROLE OF VIDEOLAPAROSCOPY INTERVENTION AT TRAUMATIC INJURES OF PARENCHIMATOUS ORGANS IN ABDOMINAL CAVITY
The use of videolaparoscopy interventions at traumas of parenchimatous organs in abdominal cavity allows to minimize surgical trauma. The inculcation of laparoscopy in emergency surgery will allow to make up and to improve surgical methods for patients who suffered and to decrease postoperative complications.
H. H. Yflep6aeB, M. K Te^eyoB. , C. E. CepFa3ueB, H. H. Haypbi30B
im KVWCWHflAFW nAPEHXMMAT03flblK OPrAHflAPflbl^ WAPAKATTblK 3AKblMflAflyblHflAFbl EEMHEflAnAPOCKOnMflflblK APAflACyflblK POAI
Im KyucuHgaFbi napeHXMMaTO3gbiK opraHgapguK wapaKarrbiK 3aKbiMAa^yuHAaFbi 6eMHe^anapocKonufl-^HK apa^acyguIm KyucuHgaFbi napeHXMMaTO3gbiK opraHgapguK wapaKarrbiK 3aKbiMAa^ybiHgaFbi 6eMHe^anapo-CKonufl^HK apa^acygu KO^gaHy xupypmfl^uK «apaKaTTu a3aMTyFa MYMKiHgiK 6epegi. ypreHTTi xupyprunFa ^a-napocKonuflHbi eHri3y 3apgan meKKeHgepgi eMgeygiK xMpypmn^biK TacrngepiH 93ip^eyre «9He weTrngipyre, co^ CMAKTb oпepaцмflAaн KeniHri acKUHy^apgu a3aMTyFa MYMKiHgiK Tygupagu.
М. М. Тусупбекова, О. А. Костылева
СТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ДЕСТРУКТИВНЫХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ ПРИ СОЧЕТАНИИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Кафедра патологической анатомии и судебной медицины Карагандинского государственного медицинского университета
В настоящее время туберкулез признан ВОЗ глобальной проблемой, наносящей колоссальный экономический и биологический ущерб, оказывающей влияние на качество жизни. В последние годы отмечается увеличение удельного веса тяжелых форм туберкулеза легких с распространенными казеозно-некротическими изменениями, распадом и формированием каверн [3, 4, 7].
Мероприятия по совершенствованию профилактики, диагностики, лечения и реабилитации больных туберкулезом включают усовершенствование национального регистра больных туберкулезом, обеспечение контроля над соблюдением единых протоколов ведения больных, дальнейшую реализацию стратегии DOTS-плюс и внедрение эффективных схем антибактериальной терапии мультирезистентных форм туберкулеза [1, 6].
На современном этапе течение туберкулезного воспаления имеет ряд клинико-морфологических особенностей, без учета которых, на наш взгляд, нельзя эффективно корригировать комбинации химиопрепаратов и сроки лечения, как в интенсивной, так и в поддерживающей фазах болезни [5, 8, 10].
В последнее время особое внимание уделяется патоморфозу туберкулеза легких, в котором большое значение имеют предшествующая или присоединившаяся внелегочная патология с хроническим течением. Одним из таких заболеваний является сахарный диабет [2].
Ежегодно сахарным диабетом заболевают
6 миллионов человек на земном шаре. По подсчетам экспертов ВОЗ, число людей с сахарным диабетом к 2030 г. возрастет до 366 миллионов, а к 2050 г., если темп прироста больных не снизится, половина населения людей земли будет страдать этим заболеванием. У подавляющего большинства больных сахарный диабет является предшествующим заболеванием, на фоне которого происходит развитие туберкулезного процесса. Развитие диабетической макро- и микроан-гиопатии, частое генерализованное поражение сосудов атеросклерозом, как правило, прогрессирует одновременно на фоне туберкулезной инфекции, особенно при тяжелых деструктивных формах туберкулеза легкого. Анализ данных литературы показал, что сахарный диабет заметно влияет на противотуберкулезный иммунитет и способен оживить старые туберкулезные очаги, в которых в латентном состоянии находились живые микобактерии туберкулеза [2].
При сочетанной патологии, когда имеет место присоединение туберкулеза к сахарному диабету, снижается толерантность к углеводам, в связи с чем увеличивается потребность этой категории больных в инсулине и других сахаросни-жающих препаратах.
В 70 гг. прошлого столетия морфологические изменения в легких при сочетании туберкулеза и сахарного диабета характеризовались преобладанием инфильтративной формы вторичного туберкулеза легкого, что проявлялось наличием мелких старых инкапсулированных очагов и выраженными склеротическими процессами в хронических легочных кавернах [11].
В настоящее время патоморфоз структуры легких при сочетании туберкулеза и сахарного диабета выражается в превалировании фиброзно -кавернозной формы туберкулеза легких с тенденцией к распаду инфильтративных очагов. Деструктивные формы туберкулеза легких при сочетании с сахарным диабетом часто сопровождаются массивным бактериовыделением и, как правило, плохо поддаются противотуберкулезной терапии [5, 6, 7, 8, 10].
В связи с этим изучение патоморфологи-ческих особенностей деструктивных форм туберкулеза легких при сочетании с сахарным диабетом является актуальной проблемой и имеет практическое значение для клиницистов.
Целью исследования явилось изучение па-томорфологических особенностей деструктивных форм туберкулеза легких при сочетании с сахарным диабетом.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Проведен ретроспективный анализ медицинских карт стационарных больных и 88 патоло-гоанатомических протоколов, осуществленных в патологоанатомическом отделении ООО «Фтизиатрия» г. Караганды в период с 2004 по 2008 г. Трупы умерших исследовались путем аутопсии по методике Шора с соблюдением правил и рекомендаций для вскрытий при инфекционных заболеваниях. Обработка материала проводилась по общеизвестной методике для гистологических исследований, срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону [9].
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Соотношение мужчин и женщин среди умерших составило 2,14:1 (60 и 28 человек соответственно). Среди возрастных групп преобладает группа в возрасте 40-49 лет, их было 65 человек (73,8%). Во всех наблюдениях сахарный диабет II типа предшествовал заболеванию туберкулезом легких. Общее количество умерших от деструктивных форм туберкулеза легких при сочетании с сахарным диабетом представлено в табл. 1.
Как видно из табл. 1, отмечается рост числа больных с сочетанием сахарного диабета с деструктивными формами туберкулеза легких. При этом число больных с фиброзно-каверноз-ным туберкулезом легких преобладает над сочетанием сахарного диабета с инфильтративной формой: 56 случаев (6,9%) и 32 случая (3,9%)
соответственно, что можно объяснить общим превалированием фиброзно-кавернозного туберкулеза легких над другими остропрогрессирующими и деструктивными формами туберкулеза, что более четко просматривается на данных диа-
3
с
150
100 -
50 -
□ДФТЛ
□ФКТЛ+СД
□ИТЛ+СД
2004 2005 2006 2007 2008 годы
Рис. 1. Динамика деструктивных форм туберкулеза при сочетании с сахарным диабетом в период 2004-2008 гг.
граммы (рис. 1).
При патоморфологическом исследовании легких у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом во всех наблюдениях отмечено двустороннее поражение легких. Макроскопические изменения характеризовались наличием множественных полостных образований в виде каверн диаметром от 0,5 до 10 см, внутренняя поверхность была белесовато-серого цвета. Стенка каверны плотная и образована грубоволокнистой соединительной тканью толщиной от 0,5 до 1,5 см. В просвете полости каверны содержались серовато-желтые суховатые крошащиеся массы. Отмечалось формирование соединительнотканных тяжей, прорастающих через полости и врастающих в окружающую легочную паренхиму.
При микроскопическом исследовании наблюдения показали трехслойность строения кавернозной стенки. Внутренний слой был образован казеозными массами в виде гомогенной бесклеточной структуры, в среднем слое отмеча-
Деструктивные формы туберкулеза при сочетании с сахарным диабетом
Таблица 1.
0
Годы Количество (чел/%) 2004 2005 2006 2007 2008 Всего
Деструктивные формы туберкулеза легких (ДФТЛ) 125 179 170 168 160 802
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких+сахарный диабет (ФКТЛ+СД) 6/4,8 10/5,5 10/5,8 12/7,1 18/11,25 56/6,9
Инфильтративный туберкулез легких+сахарный диабет (ИТЛ+СД) 4/3,2 5/2,7 9/5,2 8/4,7 6/3,75 32/3,9
Всего 10/8 15/8,3 19/11,1 20/11,9 24/15 88/10,9
Таблица 2.
Размеры хронических легочных каверн при сочетании фиброзно-кавернозного туберкулеза легких
и сахарного диабета
Размеры полостей (диаметр в см) До 0,5 0,5-3 4-5 6-7 8-10
Число наблюдений (кол-во/%) 8/9,09 32/36,36 3/3,4 7/7,9 6/6,81
Рис. 2. Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого; а - казеозные массы в полости каверны; б - грануляционная ткань во внутреннем слое стенки каверны; в - наружный слой стенки каверны, образованный грубоволокнистой соединительной тканью; г - гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. Х 200
лось развитие грануляционной ткани, представленной множественными тонкостенными новообразованными сосудами и рыхлой соединительной тканью с преобладанием фибробластов. Наружный слой представлял собой грубоволокнистую соединительную ткань, прораставшую хаотически в окружающую легочную паренхиму (рис. 2а, б, в).
Во всех наблюдаемых случаях отмечались выраженные воспалительные изменения в виде альтеративно-экссудативной тканевой реакции, что проявлялось деструкцией стенки каверны и формированием фокусов перикавернозной ка-зеозной пневмонии. В зоне специфического воспаления преобладали лимфоциты, нейтрофиль-ные гранулоциты и среди них единичные гигантские многоядерные клетки - Пирогова-Лангханса (рис. 2 г).
Таким образом, гистологическое исследование показало многослойность стенки каверны, которая состояла из казеозных масс изнутри, среднего слоя - в виде грануляционной ткани и наружного слоя, который был представлен грубо-волокнистой соединительной тканью с формированием толстых тяжей, проникающих в легочную паренхиму. Специфическая воспалительная реакция характеризовалась преобладанием альтера-тивной тканевой реакции и выраженной деструкцией стенки каверны с развитием казеозного воспаления.
Выявленные патоморфологические изменения в ткани легких умерших от инфильтратив-ной формы туберкулеза показали, что во всех наблюдениях развивался двусторонний субтотальный воспалительный процесс, который был представлен желтоватыми плотными очагами в диаметре до 0,5 см и сливающимися между собой в более крупные образования до 5,0 см. При па-томорфологическом исследовании в 95% наблюдений очаги распада туберкулезных инфильтратов были с формированием свежих тонкостенных полостей. Микроскопически инфильтраты представляли собой очаги казеозного некроза с выраженной перифокальной экссудативной реакцией в виде лимфоидно-макрофагального инфильтрата. В двух случаях отмечалось отсутствие специфических для туберкулезного воспаления гигант-
ских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса. Кроме того, при сочетанном течении туберкулезного процесса и сахарного диабета следует отметить развитие в интерстициальной ткани легкого выраженного ангиосклероза, пневмосклероза и очаговой обструктивной эмфиземы легких.
ВЫВОДЫ
Ретроспективный анализ медицинских карт стационарных больных и протоколов аутопсий умерших от деструктивных форм туберкулеза легких показал:
1. Преобладание сочетания фиброзно-кавернозной формы туберкулеза и сахарного диабета.
2. При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких характерно наличие двустороннего процесса с преобладанием хронических легочных каверн среднего (диаметром 3,0 см) размера.
3. Отмечено преобладание альтеративной реакции и прогрессирование туберкулезного процесса в виде деструкции стенки каверн и формирования фокусов казеозной пневмонии.
4. У больных сахарным диабетом наблюдается более выраженный перикавернозный склероз с переходом в пневмоцирроз и формированием очагов обструктивной эмфиземы легких. Пневмосклероз усугубляется диабетической ан-гиопатией сосудов легких.
5. При фиброзно-кавернозной форме туберкулеза легких специфическая воспалительная реакция проявлялась преобладанием лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов, среди них единичными гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса.
6. У больных инфильтративной формой туберкулеза легких в сочетании с сахарным диабетом имеется тенденция к распаду туберкулезных инфильтратов с формированием свежих тонкостенных полостей.
7. При инфильтративной форме туберку-лезы легких отмечено преобладание экссудатив-ной тканевой реакции и, в ряде случаев, отсутствие специфических гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса.
ЛИТЕРАТУРА 1. Государственная Программа реформирования и развития здравоохранения Республики Казах-
стан на 2005-2010 годы //Караганда. - Актуальная медицина. - 2004. - №3. - С. 18 - 19
2. Иванова З. А. Туберкулез и диабет /З. А. Иванова, И. Ю. Якушева. - Материалы Инетернет -ttp://www.medicinform.net/tuberculos/book/ tb_book14.htm
3. Кобелева Г. В. Соматические заболевания как причина смерти больных активным туберкулезом /Г. В. Кобелева, Н. С. Григорьева //Проблемы туберкулеза. - 2001. - №8. - С. 47 - 49.
4. Морфологические особенности фиброзно-ка-вернозного туберкулеза легких на операционном материале /Б. М. Ариэль, А. В. Елькин, Т. С. Ба-сек и др. //Арх. патологии. - 2004. - №1. - С. 14 - 18.
5. Муминов Т. А. Современное состояние и перспективы развития фтизиатрии в мире и Казахстане /Т. А. Муминов, А. С. Ракишева //Вестн. Каз НМУ. - 2005. - №1 - С. 35.
6. Оценка факторов, индуцирующих патоморфоз туберкулеза /О. А. Костылева, М. М. Тусупбекова, Т. Б. Бисимбаев и др. //Достижения биотехноло-
гии для медицины. Матер. Российско-Казахского международного семинара. - Караганда. - 2006. - С. 152 - 154.
7. Рыбкина Н. А. Остропрогрессирующие формы туберкулеза легких /Н. А. Рыбкина, Е. Л. Лями-на //Проблемы туберкулеза и болезней легких. -2005. - №10. - С. 10 - 13.
8. Сомина Т. Ю. Иммуно-патогенетические механизмы в течение туберкулезной инфекции /Т. Ю. Сомина, Л. Б. Худзик //Проблемы туберкулеза. -2001. - №8. - С. 32 - 34.
9. Тусупбекова М. М. Основы гистологической техники и методы гистологического исследования аутопсийного, операционно-биопсийного и экспериментального материала //Методические рекомендации. - Караганда. - 2005. - 45 с.
10. . Особенности патоморфологии современного туберкулеза легких по материалам аутопсий / М. М. Тусупбекова, В. Л. Савченко, О. А. Косты-лева, Н. А. Полозуко //Медицинский журнал Западного Казахстана. - 2004. - №2-3. - С. 59 - 64.
11. Шебанов Ф. В. Туберкулез. - Москва, «Меди-
М. М. Tusupbekova, О. А. Kostyleva
STRUCTURAL FEATURES OF DESTRUCTIVE FORMS OF TUBERCULOSIS AT COMBINATION WITH DIABETES MELLITUS
At combination of destructive forms of lungs tuberculosis with diabetes mellitus there is prevalence of fibro cavernous tuberculosis, in the lungs is observed most evident alterative and exudative tissue reaction and conversation from pneumosclerosis to pneumocirrhosis.
М. М. Туапбекова, О. А. Костылева
КАНТ ДИАБЕТ1МЕН К*РМАЛАС 6КПЕ ТУБЕРКУЛЕЗ1НЩ ДЕСТРУКЦИЯЛЫНЫСАНДАРЫНЬЩ К¥РЫЛЫМЛЬЩ ЕРЕКШЕЛ1КТЕР1
Кант диабетшщ II титмен курмалас екпе туберкулезшщ деструкциялы нысандарыныч аутопсиялык материалдары патоморфологиясы зерттелген. бкпе туберкулезшщ деструкциялы нысандары кант диа-беттен курмалас дамырандарда туберкулездщ фиброзды-каверналы нысандары жи байкалып, альтераци-ялы жэне экссудациялы тшдк жауап пневмоциррозра уласатын пневмосклероз айкындау орын алатыны аныкталран.
И. А. Ашимов, М. Б. Чапыев, И. Т. Ыдырысов, З. А. Туйбаев, Ж. И. Ашимов, Б. Ж. Мусалиев
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ВЫНУЖДЕННЫХ И ПРОГРАММИРОВАННЫХ РЕЛАПАРОТОМИЙ
Национальный хирургический центр Министерства здравоохранения Кыргызской Республики (Бишкек), Ошская городская территориальная больница (Ош)
В настояшее время предложено много методов пролонгированной санации брюшной полости при послеоперационном перитоните (ПП), каждый из которых имеет свои преимущества и недостатки. Среди них, несмотря на серьезные недостатки, программированная релапаро-томия (ПРЛ), по мнению ряда авторов, является наиболее эффективным хирургическим методом
санации брюшной полости при ПП.
Цель работы: сделать сравнительный анализ результатов вынужденных и программированных релапаротомий (ВРЛ1 и ПРЛ1) и ререла-паротомий (ВРЛ2 и ПРЛ2).
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Клиническим материалом служили данные 91 больного, которые были оперированны в Центральной городской клинической больнице г. Ош по поводу острых заболеваний органов брюшной полости, осложненных ПП и которым были выполнены ВРЛ1, ПРЛ1 и ВРЛ2, ПРЛ2. Больные были разделены на 2 клинические группы: контрольная - 48 (52,7%) больных, у которых были выполнены ВРЛ1 и ПРЛ1; основная - 43 (47,3%) больных, у которых были выполнены ВРЛ2 и ПРЛ2.
Для сопоставительной оценки результатов ВРЛ1, ПРЛ1 и ВРЛ2, ПРЛ2 больные контрольной и основной группы были разделены на 2 подгруппы: 1 - 65 (71,4%) больных, у которых были
