CC BY
96
УДК 616.831—009.11—053.2:611—018:616—073.756.8—073.8
Структуры! змши мозку при дитячому церебральному парал1чу (за даними магшторезонансно! томографы)
Цимбалюк B.I., Шчкур Л.Д., Шчкур Н.О., Чувашова О.Ю., Робак О.П.,
Майструк O.A., Вербовська С.А.
1нститут нейрох!рургп !м.акад.А.П.Ромоданова АМН Украши, Науково-д1агностичнийй центр "Здоров'я лггшх людей" АМН Украши, Украшська дитяча спещал!зована лжарня "ОХМАТДИТ", м. Ки!в, Украша
КлKHoei слова: дитячий церебральний паралгч, магтторезонансна томографы, головний мозок.
Прижиттева в1зуал1защя структур головного мозку стала можливою завдяки впровад-женню в кл!н!чну практику сучасних нейрора-дюлопчних метод1в дослщження — комп'ютер-но! (КТ) та магтторезонансно! (МРТ) томографа. Вщкриття, штенсивне вивчення i широке ви-користання томограф!чних ! спектроскоп!чних метод!в дослщження мае важливе значення для клИчно! та експериментально! медицини.
Дитячий церебральний парал!ч (ДЦП), вперше описаний у 1843 р. англшським ортопедом ВЛгглом (навед. за: E. Groholt та ствавт. [12]) i верифжований як нозолопчно само-стшне захворювання через шлька десятир!ч 3. Фрейдом, частота його, за даними р!зних автор!в, 2—4 на 1000 новонароджених [11, 18]. В р!зних крашах свггу захворюванють на ДЦП протягом багатьох рошв залишаеться без змш, в Укра!ш за 10 рошв кшьшсть хворих на ДЦП збшьшилась у 2 рази [3].
В останш роки розширились уявлення про структурну та функцюнальну оргашзацда мозку, проте, залишаються дискусшними питан-ня щодо етюлогп та патогенезу р!зних форм ДЦП, процесуальност чи зашнченоста пато-лопчного процесу в мозку, доцшьност вико-ристання р!зних метод!в лжування на певних етапах розвитку хворих.
Уточнення д!агнозу, характеру структур-них змш головного мозку, виб!р адекватного лжування i прогнозування переб!гу захворювання потребують використання нейроштрас-котчних методгв дослщження у хворих на ДЦП. Дан! лггератури з цього приводу суперечлив1 Це зумовлене тим, що ДЦП включае калька форм захворювання, як! характеризуються навиъ полярними клИчними ознаками. Часто не беруться до уваги вжов! особливост хворих на ДЦП, стутнь тяжкоел захворювання. 1нод! ДЦП "маскуе" генетичт та хромосомт синдро-
ми (синдром спастично! диплегп, справжньо! м!кроцефал!!, хвороби, пов'язан! з метабол!ч-ними розладами, синдром Айкард!, трисом!! 8 та !н.) [13, 19, 20].
Метою роботи було вивчення рол! р!зних ет!олог!чних чинник!в ДЦП на етапах перинатального пер!оду, залежност! м!ж видом та ви-ражен!стю структурних зм!н мозку ! формою захворювання у хворих р!зного в!ку. Особлив!-стю роботи було те, що структурн! зм!ни моз-ку анал!зували у хворих з найтяжчими про-явами захворювання.
Матерали та методи до^дження. Для ви-ргшення поставлених завдань проанал!зоват дан! МРТ головного мозку 346 хворих на ДЦП в!ком в!д 2 до 15 рок!в (184 хлопчики, 162 дгвчинки), отриманих в р!зних д!агностичних центрах Киева за допомогою магн!торезонансних томограф!в з напружешстю магттного поля вщ 0,5 до 1,5 Т. Вид!лен! наступн! форми захворювання [2]: спа-стична (тетрапарез, гемшарез, диплепя); ато-шчно—астатична; гшершнетична, або змшана.
3а даними опитування батьк!в та анал!зу медично! документацп з'ясовано, що у 92% ма-тер!в переб!г ваптност був ускладнений: заг-роза викидня — у 28%, токсикоз першо! поло-вини ваптност — у 57%, друго! половини — у 26%, анемш — у 34%. Гостр! рестраторт в!руст шфекцп в першому триместр! ваптност перенесли 16% ваптних. Небажаною дитина була у 7% ж!нок, 4% — народили дитину у в!ц! старше 35 рок!в. Народились в асфжсп 84% детей, недоношеними — 68%, з масою тша менше 1900 г — 32%, з великою масою т!ла (понад 4000 г) — 14%. Стр!мш пологи вщзначеш у 12%, слабк!сть родово! д!яльност! — у 52% матер!в. Черепно-мозкова травма (ЧМТ) п!д час полог!в виникла у 21% немовлят. Несум!сн!сть за резус-фактором та системою АВ(0) виявлена у 12% новонароджених. У стан! кл!н!чно! смерт!
народились 7%, з оцшкою 3—6 балш за шкалою Апгар — 52% детей. У 2% детей внутргш-ньоутробно або протягом 3 Mic життя д1агнос-тована вiруcна iнфекцiя (токсоплазмоз, герпес та ш.).
Ретроспективний аналiз етюлопчних чин-никв свщчить, що у хворих переважали гтокая плоду та асфжсш новонароджених, ЧМТ в родах, мала маса тша та недоношешсть.
Резулътати та гх обговорення. Виявлеш пiд час МРТ структурш змiни головного мозку у хворих на ДЦП cиcтематизованi вiдповiдно до шщшцп порушень на певному етап нейро-онтогенезу [5]: ембрiофетальнi (справжш ано-малii розвитку), пери- i поcтнатальнi (кicта, атрофiя бiлоi та ciроi речовини), змiшанi (емб-рюфетальш, пери- та поcтнатальнi).
Результати МРТ наведен в таблицi.
Нами не виявлена cпецифiчнicть зазначених структурних змш при окремих клiнiчних формах ДЦП. Разом з тим, клiнiчнi варианта захворюван-ня рiзнилиcя за певними клiнiчними особливос-тями.
У хворих зi спастичним тетрапарезом струк-турнi порушення мозку були найбiльш вира-жеш. Cпiввiдношення ембрiональних, пери- та постнатальних i поеднаних структурних змiн мозку у них становило 1:4:2, при гемшаретичнм формi (ГФ) — 1:7:4, при спастичнм диплегii — 1:1,6:0,6.
3 вад розвитку найчаcтiше виявляли синд-
ром Децщ — Уокера (у 10,2% спостережень), агенезда, гшоплазда мозолистого тiла (у 6,9%) (рис.1), аномалп шлуночковоi системи (в 11,6 %), гетеротопю ciроi речовини (у 13,9 %).
Внаслщок впливу пошкоджуючих чинникгв у пери- та постнатальному перiодi внутрш-ня нормотензивна гiдроцефалiя виникла у 76% хворих, дифузна шркова атрофiя — у 88%. Залежно вiд ступеня атрофii кори великих твкуль виявляли розширення конвекситаль-них cубарахноiдальних проcторiв вiд крайо-вого контрастування спинномозковою рiдиною (СМР) борiзд i поверхнi звивин до значного дифузного розширення конвекситальних суба-рахнощальних проcторiв. Поряд з цим, в зош бiлоi речовини мозку у 8,8% хворих виявлеш кальцифжати. У 50 % хворих вщзначали феномен зниження щшьноста перивентрикуляр-ноi зони (ПВЗ). У детей молодшого вiку змши ПВЗ мали вигляд розмитост навколо переднiх i, чаcтiше, заднiх рогiв бiчних шлуночшв. У дiтей старшого вiку добре контрастована бша речовина на ^i кори великого мозку мае вигляд кленового листа. Очевидно, дегенератив-но-диcтрофiчнi змiни речовини мозку зумов-люють атрофiю бiлоi речовини з виникненням нитковидних тяжiв вiд стшок шлуночкiв до кори. Виявленi особливосп ПВЗ були харак-тернi для детей з анте- та перинатальним ура-женням мозку i, мабуть, е cвiдченням прогре-
Таблиця. Змши мозку у хворих на ДЦП за даними МРТ
Порушення Частота виявлення
Спастичних форм Атотчно-астатичноК (n=102) Пперкшетич-ноК (n=28)
тетрапарезу (n=112) гемшарезу (n=48) диплегн (n=56)
абс. % абс. % абс. % абс. % абс. %
Синдром Дендi — Уокера 12 10,7 1 2
Ппоплазш мозочка 5 4,5 — — — — 16 17,4 — —
Гiпоплазiя лобово! долi 5 5,4 — —
AreHe3iM мозолистого тша 8 7,1 3 6,2 — — 13 14 1 2,6
Мiкрополiгiрiя 7 6,3 1 2,6
Пахiriрiя 8 7,1
Гемiатрофiя 2 1,8 21 43,8
Гетеротошя кори мозку 15 13,4 — — 1 1,8 2 2,2 — —
Аномалil шлуночково! системи 13 11,6 1 2
Арахно!дальна кiста 7 6,3 14 29,2 3 6,3 — — — —
Поренцефалiчна кiста 3 2,7 23 47,9 1 1,8 — — — —
Субепендимальнi та юрюж кальцифгкати 10 8,9 2 4,2 5 8,5 2 2,2 6 15,8
Зниження щiльностi ПВЗ 28 50 7 14,6 11 19,6 9 9,8 25 65,8
Вентрикуломегал1я 5 4,5
Гiдроцефалiя 86 76,8 16 33,3 18 32 14 15,2 4 10,5
Локальна кiркова атроф1я 12 10,7 8 16,7 12 21,4 18 19,6 2 5,3
Дифузна кiркова атроф1я 92 88,1 1 2,6
Хронiчна субдуральна гематома 4 3,6
Puc.l. MPT гoлoвнoгo мoзкy xboporo P., 11 mc, з are-нeзiGЮ мoзoлиcтoгo тiлa тa пpoзopoï пepeгopoдки. A — T2 звaжeнe зoбpaжeння, aкciaльнa плoш;инa; Б — T1 звaжeнe зoбpaжeння, кopoнapнa плoш;инa.
дieнтнocтi cтpyктypниx змiн пpoтягoм тpивa-лoгo чacy пicля нapoджeння дитини.
Пpи ГФ тa cпacтичнiй диплeгiï eмбpioфe-тaльнi чинники вiдiгpaвaли знaчнo мeншy poль в ypaжeннi мoзкy. Cтpyктypнi змiни лoкaлiзy-вaлиcь пepeвaжнo в кoнтpaлaтepaльнiй пiвкyлi вeликoгo мoзкy i xapaктepизyвaлиcь знaчнoю aтpoфieю пiвкyлi (y 43,8% cпocтepeжeнь) з poз-шиpeнням бiчнoгo шлyнoчкa, нaявнicтю mpe^ цeфaлiчнoï (y 47,9%) тa apaxнoïдaльнoï кicти (y 29,2%), oчeвиднo, як нacлiдoк кpoвoвиливy (pиc.2). У 16,7 % cпocтepeжeнь виявлeнa лo-кaльнa aтpoфiя кopи вeликoгo мoзкy, y 6,3 % — aгeнeзiя, гiпoплaзiя тa пoтoншeння мoзoлиc-того тiлa.
Для cпacтичнoï диплeгiï xapaOTeprn œpe-вaжнo aтpoфiя кopи вeликoгo мoзкy, poзши-peння шлyнoчкoвoï гаст^ми (y 32% OToerepe-жeнь), диcтpoфiчнi змши в ПBЗ (y 19,6%), щегоз-нa дeгeнepaцiя бiлoï peчoвини.
B oкpeмy гpyпy видiлeнi xвopi з aтoнiчнo-
Puc. 2. MPT ranoEBoro мoзкy xвopoгo Г., 6 poMß, з гeмiaтpoфiGЮ, poзшиpeнням лiвoгo бiчнoгo шлуж>ч-кa, пopeнцeфaлiчнoю mCTCTO. A — T2 звaжeнe зoбpa-жeння, aкciaльнa плoшинa; Б — T1 звaжeнe зoбpa-жeння, aкciaльнa плoщинa.
acтaтичнoю фopмoю зaxвopювaння. У 33% o6-cтeжeниx виявлeнi вaди poзвиткy (гiпoплaзiя мoзoчкa, лoбoвиx чacтoк тa мoзoлиcтoгo тiлa), y pernra — виpaжeнi cтpyктypнi змiни rnpe-вaжнo лoбoвиx тa cкpoнeвиx чacтoк y виглядi aтpoфiï кopи вeликoгo мoзкy. Poзшиpeння шлу-нoчкoвoï cиcтeми виявлeнe y 18,5% дiтeй. Змши щiльнocтi ПBЗ cпocтepiгaли мaйжe y 20 % xвopиx. У 6 дггей з дiaгнoзoм aтoнiчнo-acтa-тичто'! фopми ДЦП пiд чac peтeльнoгo мeди-кo-гeнeтичнoгo oбcтeжeння виявлeнi ^^тачт тa xpoмocoмнi cиндpoми (cиндpoми Peтa, cпpaв-жньoï мiкpoцeфaлiï, Aнгeльмaнa).
Ocнoвнoю пpичинoю виникнeння ri^pm^-тичнoï фopми ДЦП бyлo ypaжeння бaзaльниx ганглпв бiлipyбiнoм внacлiдoк пepeнeceнoï ге-мoлiтичнoï xвopoби нoвoнapoджeниx тa внут-piшньoyтpoбниx iнфeкцiй. У бiльшocтi (65,8 %) xвopиx виявляли змiни ПBЗ piзнoï виpaжe-нocтi, кaльцифiкaти в бшш peчoвинi мoзкy. Гiдpoцeфaлiя, як зoвнiшня, тaк i внyтpiшня, знaчнo piqrne cyпpoвoджye цю фopмy зaxвo-pювaння. Baди poзвиткy виявлeнi y 2 xвopиx.
Taким чинoм, cтpyктypнi змши, яш rap^ чиняють фopмyвaння клiнiчниx oзнaк ДЦП, ви-никaють як в aнтeнaтaльнoмy, тaк i paнньoмy пocтнaтaльнoмy пepioдi, a ïx пoдaльшa тpaнc-фopмaцiя нepiдкo тpивae пpoтягoм бaгaтьox мicяцiв пicля нapoджeння (вoгнищe ypaжeння
— кicтa aбo пceвдoкicтa, глiaльний pyбeць). Mopфoлoгiчнa вapiaбeльнicть пoчaткoвиx cтpyктypниx пopyшeнь мoзкy нa piзниx eтa-пax гecтaцiйнoï тa фaктичнoï зpiлocтi, a тa-кoж нacтyпнa тpивaлa тpaнcфopмaцiя CTpy^ тypниx xapaктepиcтик мoзкy визнaчaють o6-'ективну пoлiмopфнicть змiн зa дaними MPT.
Bиникнeння ДЦП знaчнoю мipoю зaлeжить ^ тiльки вiд eтioлoгiчниx чинникiв, щo впли-вaють нa мoзoк, a й вiд гeнeтичниx пepeдy-мoв тa eтaпy oнтoгeнeзy, пiд чac якoгo дiяв цeй чинник [2].
Ha cьoмoмy тижнi гecтaцiï в cyбeпeнди-мaльнoмy rnapi бiчниx шлyнoчкiв з'являютьcя cкyпчeння нeйpoблacтiв (гepмiнaтивний мaт-pикc). З 8-гo тижня poзвиткy зapoдкa нeйpo-блacти пpoтягoм 3 мю пoчинaють paдiapнo мiгpyвaти з гepмiнaтивнoï зoни [6]. Heзpiлi ^й-poни, якi фopмyють кopy вeликoгo мoзкy, мiгpyють вздoвж cпeцiaлiзoвaниx пpoвiдникiв
— paдiapниx глiaльниx вoлoкoн, ypaжeння якиx вiдiгpae вaжливy poль y вин^^нт гe-тepoтoпiï piзнoгo виду, фoкaльнoï кipкoвoï диcплaзiï тa дизгeнeзiï [1, 7] (pиc.3).
Пopяд з цим, cyттeвy poль y вин^^нт ДЦП вiдiгpaють змгни бiлoï peчoвини y ПBЗ, ocoбливo в yмoвax пepeдчacниx пoлoгiв. Зa 4—
Рис. 3. MPT головного мозку хворо! К., 16 рогав, з гетеротошею аро! речовини. А — T2 зважене зобра-ж е н н я ,
акаальна площина; Б — T1 зважене зображення, акаальна площина
8 тиж до пологш процес аксонального та дендритного синаптогенезу ще не завершений, i, вщповщно, ще дуже мщна залежнiсть функць ональних систем мозку, що формуються, вщ впливу ПВЗ — в структурной диференцiацii i зрiлостi, станi трофжи, васкуляризацii, обмiнi речовин. Уразливiсть "недоношено!" перивент-рикулярно! зони визначаеться внутргшшми чин-никами — неготовнiстю ще! делянки як "мат-рично! системи" до успiшного завершення в передчасних i аномальних постнатальних умо-вах ввдповвдних етапiв нейроонтогенезу, здмснення яких передбачено генетичною про-грамою внутршньоутробного перiоду [15].
Вимушена функцiональна "недостатнють" ПВЗ в позаутробних умовах у передчасно на-роджених дiтей визначае i ii надзвичайну фун-кцюнальну та структурну неповноцiннiсть, не-захищенють, легку здатнiсть до ураження чин-никами, якi за звичайних умов не е пошкоджу-ючими. Тому виникае перивентрикулярна лей-комаляцiя (ПВЛ), яка е не стiльки наслщком iшемiчного ураження, скiльки результатом са-моруйнування ПВЗ як системи, яка не встигла виконати весь комплекс внутршньоутробних завдань (рис.4). Аналопчно саморуйнуються ней-рони, яш не досягли призначено! клггини-мшеш або не "набрали" критично! "маси" контактiв. Разом з тим, передчасно винесена в позаут-робнi умови ПВЗ продовжуе значно бiльшою мiрою (нiж своечасно народжена) впливати не тшьки на сусiднi ядра та провiдниковi системи, а й на формування i взаемодю вищих шрко-вих вiддiлiв [9].
При ПВЛ, крiм перивентрикулярно! дест-рукцп, виникають в рiзних вiддiлах мозку чис-леннi вториннi розлади як наслщок недоскона-лого нейроонтогенезу, яш структурно реалiзу-ються не тшьки на органному, а й на нейро-
нальному та субклггинному рiвнях i можуть не вiзуалiзуватись пщ час MPT.
Межею мiж ПВЗ та CMP е епендима — шар клггин, трансформованих з астроцитарно! глii. Це своeрiдна рецепторна зона ПВЗ. Одним з структурних елеменпв епендими е вii, якi забезпечують рух CMP з шлуночково! системи. При мюцевому патологiчному процесi пору-шуеться нормальна функцiя вгй епендими, що спричиняе розлади мiкроциркуляцii, мюцеве накопичення CMP, стиснення нею речовини мозку i, як наслiдок, виникнення поряд з атро-фieю ПВЗ вентрикуломегалп. Цi явища поси-люють атрофiчнi змгни в мозку [8]. Поряд з цим, незрiлiсть плода i новонародженого в поeднаннi з гтокаею або асфiксieю визначають вироблення та накопичення ендотоксинш, якi, впливаючи i на астроцити ПВЗ, стимулюють штенсивну продукцiю ними фактора некрозу пухлин та iнших цитокiнiв [4], яш погiршують мiкроцир-куляцiю, поглиблюють iшемiчне ураження ПВЗ [10, 16].
Iшемiя ПВЗ з наступною тривалою транс-формацieю морфологiчних змiн, а також фактор некрозу пухлин як нейромунний медiатор е своерщними тригерами, що запускають аутоi-мунш процеси в ПВЗ, якi поширюються не тiльки безпосередньо на навколошлуночкову зону, а й на бшу речовину ПВЗ, кору великого мозку, пiдкiрковi та стовбуровi утворення. Як наслщок цього, виникають атрофiчнi змши в
Рис. 4. МРТ головного мозку хворого Н., 8 рогав, з лейкодистрофieю в ПВЗ. Т2 зважене зображення, аксiальна площина
мозку. Цей процес не закшчуеться з народжен-ням дитини, а тривае протягом значного часу i, з огляду на отримаш нами даш та даш шших дослщнишв [14, 17], продовжуеться протягом 3—5 рошв тслянатального розвитку. В зв'язку з цим, очевидна необхщнють як можна рангше починати лiкувальнi заходи, якi не тшьки пе-рервуть ланцюг патолопчних змш, а й сприя-тимуть вiдновленню структурно! цiлiсностi ПВЗ та мозку в цшому.
Таким чином, за даними МРТ головного мозку у хворих на ДЦП виявлеш рiзноманiтнi струк-турнi змши, яш можна розподiлити за часом !х виникнення та характером пошкодження. Кож-на форма ДЦП характеризуемся певними структурними змiнами та !х поеднанням, що зумовлене рiзними мехашзмами патогенезу зах-ворювання. Цi змши також залежать вiд вжу дитини. Це свщчить про етапнiсть структурних процесiв в уражених дiлянках мозку. Отримаш результати не тшьки тдтверджують полюин-дромнiсть ДЦП, а й пояснюють трансформацда з часом одше! форми ДЦП в шшу, що спостер-ггають в неврологiчному статуи хворих. Поеднан-ня структурних змш головного мозку, яке ви-являють за даними МРТ, зумовлюе тяжшсть перебiгу хвороби. Крiм того, грубi вади розвитку центрально! нервово! системи потребу-ють детального генетичного аналiзу i дослiд-ження.
Висновки
1. МРТ головного мозку е цшним дiагнос-тичним методом, який дозволяе провести ди-ференцiйну дiагностику мiж ДЦП та синдромами ДЦП, вродженими вадами розвитку головного мозку, яш мають генетичнi причини.
2. Рiзнi форми ДЦП мають певш структурнi особливостi, проте даш МРТ головного мозку не можна використати для остаточного визна-чення форми захворювання.
3. Структурш змiни головного мозку при ДЦП мають прогредieнтний характер, що зумовлюе необхщшсть раннього початку медикаментозного лжування.
Список лiтератури
1. Алиханов А.А. Фокальная корковая диспла-
зия // Журн. неврологии и психиатрии. — 1999. — N3. — С.53 — 55.
2. Бадалян Л.О., Журба Л.Г., Тимонина О.В. Детские церебральные параличи. — К.: Здоровья, 1988. — 326 с.
3. Евтушенко С.К., Евтушенко О.С. О новых
взглядах на патогенез детского церебрального паралича // Арх. клин. и эксперим.
медицины. — 1993. — Т.2, N2. — С. 229 — 236.
4. Захарова М.Н., Завалишин И.А. Клинические аспекты патологии астроглии // Журн. неврологии и психиатрии. — 1997. — N12.
— С. 100 — 103.
5. Калинина Л.В., Медведев М.И., Петрухин А.С.
и др. Нейрорадиологические аспекты инфантильных спазмов // Журн. неврологии и психиатрии. — 1997. — N1. — С. 37
— 40.
6. Кузакова Н.О., Лугинов Н.В., Ветлугина Г.Ю.
и др. Случай субэпендимальной гетерото-пии, диагностированной с помощью маг-ниторезонансной томографии// Журн. неврологии и психиатрии. — 1999. — N9. — С. 54 — 56.
7. Петрухин А.С., Калинина Л.В., Величко М.А.,
Ковязина М.С. Дисгенезия мозолистого тела и нарушение межполушарного взаимодействия // Журн. неврологии и психиатрии.
— 1999. — N3. — С. 56 — 60.
8. Самсыгина Г.А., Монтгомери Т.Р., Бимбасо-
ва Т.А. Структурные и функциональные изменения ЦНС у детей, перенесших внутриутробную гипоксию плода // Угрожающие состояния плода и новорожденного.
— Суздаль, 1995. — С. 231.
9. Скворцов И.А. Роль перивентрикулярной об-
ласти мозга в нейроонтогенезе (в норме и при детском церебральном параличе) // Альманах "Исцеление". — 1995. — Вып.2.
— С. 38 — 59.
10. Щепеткин И.А. Фактор некроза опухоли как полипептидный фактор роста // Успехи соврем. биологии. — 1993. —Т.113, вып.5. — С. 617 — 625.
11. Kabney K.,Lipton G.,Miller F. Cerebral palsy // Curr. Kpin. Pediat. — 1997. — V.9., N 1.
— P.81 —88.
12. Groholt E., Nordhagen R. Cerebral palsy in the light of old and new research results
— in what direction does the pendulum swing? // Tidsskr. Norske. Laegeforen — 1995. —V.115, N17. — P.2095 — 2099.
13. Hoon A.H., Reinbardt E.M., Kelly R.I. et al. Brain magnetic resonance imaging in suspected extrapyramidal cerebral palsy: observations in distinguishing genetic-metabolic from acquired causes // J. Pediat.
— 1997. — V.131, N2. — P. 240 — 245.
14. Krageloh-Mann I., Petersen K. , Hagberg G. et al. Bilateral spastic cerebral palsy — MRI pathology and origin. Analysis from a representative series of 56 cases // Kev.
Med. Child Neurol. — 1995. — V.37, N 5. — P. 379 — 397.
15. Kuban K., Levit A. Cerebral palsy // New Engl. J. Med. — 1994. — V. 330, N3. — P. 188 — 195.
16. Leviton A. Preterm birth and cerebral palsy. 1s Tumor necrosis factor Missing Zink // Kev. Med. Child Neurol. — 1993. — V.35, N6. — P. 553 — 559.
17. okumura A., Hauakawa F., Kato T. et al. MRI findings in patients with spastic cerebral palsy. I: Correlation with gestational age at birth // Kev. Med. Child Neurol. — 1997. — V.39, N 6. — P. 363 — 368.
18. Papazian k., Alfonso I. Cerebral palsy therapy // Rev. Neurol. — 1997. — V.25, N141. — P.728 —739.
19. Pasad A.N., Breen J.C., Ampola M.G., Rosman N.P. Argininemia: a treatable genetic cause of progressive spastic di plegia simulating cerebral palsy: case reports and literature review // J. Child Neurol. — 1997. — V.12, N5. — P. 301 — 309.
20. Stalker H.J., Williams C.A. Genetics counseling in Angelman syndrom : the challenges of multiple causes // Amer. J. Med. Genet. — 1998. — V. 77. — P. 54 — 59.
Структурные изменения мозга при детском церебральном параличе (по данным магниторезонансной томографии)
Цымбалюк В.И., Пичкур Л.Д., Пичкур Н.О., Чувашова О.Ю., Робак О.П., Майструк О.А., Вербовская С.А. Проанализированы результаты магниторезонансной томографии (МРТ) головного мозга у 346 больных разного возраста с детским церебральным параличем (ДЦП). Дана характеристика МРТ изменений в зависимости от формы ДЦП и возраста пациентов. Приведены возможные этиологические факторы, периоды и механизмы их воздействия на мозг, обусловливающие изменения в центральной нервной системе больных с ДЦП. Выявлены определенные структурные изменения головного мозга и их сочетания, характерные для различных форм ДЦП. Отмечено усугубление структурных изменений в зависимости от возраста пациентов, что объясняет трансформацию одной формы ДЦП в другую, а также некоторую прогредиентность течения на определенных этапах болезни, что обосновывает целесообразность более раннего начала лечения больных.
The structural brain changes in the infantile cerebral palsy (IMT-investigations)
Tsymbalyuk V.I., Pichkur L.K., Pichkur N.A., Chuvashova K.Yu, Robak O.P., Maistruk K.A., Verbovskaya S.A. The analyze of MR investigations of brain in 346 patients with infantile cerebral palsy (ICP) in different aged groups are presented. The possible etiological factors, periods and mechanisms of their actions on brain are discussed. The specific structural features of brain in different forms of ICP are detached. We observe the increasing severity of brain damage with the progression of ICP. It proves the necessity of early treatment these patients.
КОММЕНТАРИЙ
к статье Цымбалюка В.И., Пичкура Л.Д., Пичкур Н.О., Чувашовой О.Ю., Робака О.П., Майструк O.A., Вербов-ской C.A. «Структурные изменения мозга при детском церебральном параличе»
Работа посвящена актуальной проблеме детского церебрального паралича (ДЦП). Анализ данных магниторезонансной томографии (МРТ) головного мозга 346 больных в возрасте от 2 до 15 лет с клиническими признаками ДЦП позволил объективно оценить степень и характер морфологических изменений мозга. У всех обследованных пациентов установлены нарушения перинатального периода (68% родились недоношенными, 84% — в асфиксии, 52% — с оценкой 3—6 баллов по шкале Апгар, 7% — в состоянии клинической смерти).
Обнаруженные в мозге изменения характеризовались большим разнообразием, специфические для ДЦП изменения не выявлены, что еще раз говорит о клиническом синдроме ДЦП, а не о самостоятельной нозологической единице. Важны установленные авторами данные о том, что каждой форме ДЦП соответствуют определенные структурные изменения мозга или их сочетания, обусловленные разными механизмами патогенеза.
Этиологические факторы болезни также разнообразны, что определяет и разные механизмы ее формирования в зависимости от возраста пациента, продолжительности заболевания и других моментов.
В целом статья интересная, основана на большом фактическом материале и будет с вниманием принята нейрохирургами, невропатологами и специалистами лучевой диагностики.
Проф. Орлов Ю.А. Институт нейрохирургии им.акад.А.П.Ромоданова АМН Украины
