CC BY
29
I
Орипнальы досл1дження
Original Researches
Травма
УДК 612.398.192:616-001.511 БЕЗСМЕРТНИЙ Ю.О.
Науково-дослдний нститутреаблтацИ iнвалiдiв Внницького нацюнального медичного унверситету iM. М.1. Пирогова
структурно-функцюнальний стан судин при розладах репаративного остеогенезу на фон ппергомоцистеТнемп та асоцмованих порушень
Резюме. У статт наведен результат дослдкення структурно-функционального стану судин на фон! ппергомоцисте'/немИ та асо^йованих порушень у 33 хворих iз розладами репаративного остеогенезу на рiвнiгомлки. Установлено, що при ппергомоцисте'/немИрееструються виражен структурно-функцiональнi змни судин венозного русла юстки та параосальних тканин ушкоджено1 кщвки, вираженсть яких зале-жить вд типу порушення ксткоутворення, асо^йованих молекулярних та генетичних порушень, i проявляются ознаками венозно1 ппертензп з порушенням часових та об'емних характеристик контрастування внутрiшньокiсткових, перостальних та параосальних судин.
Ключов слова: внутршньоюсткова флебографiя, гiпергомоцисте1немiя, остеогенез, судини, генетичний полiморфiзм.
Вступ
Репаративна регенеращя истково! тканини е склад-ним, генетично запрограмованим процесом, стадшно-часовi характеристики якого залежать вщ дц численних ендогенних та екзогенних факторiв. Переб^ остеоре-паративного процесу здебтьшого пов'язують з осо-бливостями та штенсившстю травми, характером по-шкодження истки та м'яких тканин, якiстю надання первинно! та квалiфiкованоl медично! допомоги, осо-бливостями вiдновного лiкування, наявност обтяжую-чо! супутньо! патологи [2, 5]. Одним з основних чинни-ив, що обумовлюе розлади репаративного остеогенезу, е порушення кровообиу в мющ ушкодження [2, 3]. Недостатнш ступiнь кровопостачання зони перелому внаслщок масивного ушкодження м'яких тканин, истки, вщшарування та травматизаци оистя, порушення медулярного кровообiгу призводить до стимуляци хон-дрогенезу та порушення процесу зрощення кiстки [3].
Дослщження останнiх рокiв показали [1, 4, 9, 10], що розлади репаративного остеогенезу значною мiрою детермiнують генетично зумовлеш (мутаци генiв ферменту обмшу гомоцистешу (ГЦ) метилентетрапдро-фолатредуктази — MTHFR С677Т та промотору гена синтази оксиду азота — eNOS Т786С) та/або набут порушення обмшу ГЦ i оксиду азоту (N0). Вагомють указаних метаболiчних та генетичних розладiв шд-тверджуеться тим, що !х поширенiсть серед хворих iз несправжнiми суглобами довгих исток е вiрогiдно ви-щою, шж в осiб iз консолiдованими переломами.
В експериментальних умовах показано [1, 7, 8], що на фош гшергомоцистешеми (ГГЦ) активiзували-
ся процеси деградаци Йстково! та хрящово! тканини, посилювалися процеси резорбци, сповтьнювалось утворення исткового мозоля, пригшчувалось кола-геноутворення. Токсичний вплив високих рiвнiв ГЦ на йстково-м'язову систему значною мiрою реалiзо-вувався через судиннi мехашзми, в основi яких — ен-дотелiальна дисфункцiя з порушенням судинно! про-дукци оксиду азоту та пдроген сульфiду, проатерогенне ушкодження периферичних судин. Цтком iмовiрно, що на фош ГГЦ та асоцшованих молекулярно-гене-тичних порушень розлади репаративного остеогенезу можуть бути обумовленi структурно-функцiональними змшами судин ушкоджено! кiнцiвки, якi як на момент травми, так i в процеш вiдновлення кустки визначають особливостi його перебiгу.
Мета дослщження: дослiдити особливостi струк-турно-функцюнального стану судин, характер !х змiн залежно вiд типу кiсткоутворення у хворих iз несправжнiми суглобами довгих исток на фош ГГЦ та асоцшованих молекулярно-генетичних порушень i порiвняти !х iз такими в осiб iз традицiйними чин-никами дисрегенерацп.
Адреса для листування з автором:
Безсмертний Юрш Олексiйович
21100, м. Вшниця, Хмельницьке шосе, 104,
НД1 реабштацй iнвалiдiв ВНМУ iM. М.1. Пирогова
E-mail: bess_mert_niy@mail.ru, тел./факс (0432) 43-80-45
© Безсмертний Ю.О., 2015 © «Травма», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
MaiepiaA та методи досодження
Гшергомоцистешемгя дiагностована в 33 хворих i3 хибними суглобами кусток гомiлки на piBHi дiафiза. Порушення репаративного остеогенезу розвивалося при безуспiшному тривалому лшуванш за умов конгру-ентного ствставлення исткових уламкiв, адекватного застосування фiксаторiв та ведення пiсляоперацiйного та виновного перiодiв iз дотриманням термiнiв, необ-хiдних для зрощення перелому. Середнш вiк пацieнтiв становив 40,40 ± 1,91 року. Осiб чоловiчоi статi було 26 (78,8 %), жшочо! — 7 (21,2 %). Тривалють захворю-вання — вiд 7,5 до 39 мю. За клiнiко-рентгенологiчною характеристикою нормопластичний тип несправжньо-го суглобу дiагностовано в 9, гшерпластичний — у 6, гiпопластичний — у 10, атрофiчний — у 8 хворих. По-еднання ГГЦ з аберантними рiвнями медiаторiв запа-лення С-реактивного бiлка (> 5,0 мг/л) та штерлейы-ну-6 (> 9,0 нг/л) дiагностовано в 19 (57,57 %), ГГЦ iз мутащею гена MTHFR С677Т (генотип 677-ТТ) — у 6 (18,18 %), ГГЦ iз мутацieю гена eNOS Т786С (генотип 786-СС) — у 5 (15,15 %), ГГЦ iз комбшованою мутащ-ею обох гешв (MTHFR 677-ТТ + eNOS 786-СС) — у 3 (9,1 %) хворих. До групи порiвняння увшшли 12 хворих iз несправжнiми суглобами гомшки, зумовленими дieю традицiйних чинниыв дисрегенерацй'. Група порiвнян-ня за вшом, статтю, локалiзацieю ушкодження, трива-лiстю захворювання репрезентативна групi хворих iз ГГЦ та асоцiйованими станами (табл. 1).
Крiм загальноприйнятих клшчних i бiохiмiчних об-стежень, у сироватщ кровi iмуноферментними методами визначали рiвнi ГЦ (Homocysteine EIA Axis-Shield, Англгя), iнтерлейкiну-6, C-реактивного протешу вщ-повiдно до iнструкцii фiрми-виробника на аналiзаторi STAT FAX 303/PLUS. Полiморфiзм генiв ферментiв ГЦ — MTHFR C677T та ендотелiальноi синтази нггро-ген монооксиду (еNOS Т786С) вивчали методом поль меразно! ланцюгово! реакцй'.
Рентгенографiчне обстеження виконувалось у двох взаемоперпендикулярних площинах iз дотриманням стандартних вимог (фокусна вiдстань 100 см, напру-
кiстковоi тканини та оточуючих м'яких тканин, про-сторове положення ысткових уламкiв, наявнiсть ос-теопорозу та склерозу, величину перюстально! мозолi, мiжфрагментарноi щiлини або ысткового дефекту.
Структурно-функцiональний стан венозних судин ушкоджено! кiнцiвки оцiнювали за результатами вну-тршньоюстково! рентгенконтрастно! флебографй'. Вщомо [6], що венозна та артерiальна системи тiсно пов'язанi, супроводжують одна одну та беруть безпо-середню участь в обмiнi речовин, особливо в ыстковш тканинi. Введення контрастно! речовини в губчас-ту частину ыстки сприяе контрастуванню вен i венул кiсткового мозку та компактного шару, яы супроводжують артерюли та капiляри, i на вщмшу вiд звичай-но! флебографй' дозволяе ощнити вид судинно! недо-статност та ступiнь мiкроциркуляторних порушень у зон незрощення.
Перед дослiдженням, зпдно з iнструкцieю вироб-ника, проводилася проба на чутливiсть до контрастно! речовини (трюмбраст). В асептичних умовах тсля попереднього накладання на середню третину стегна джгута та мюцево! iнфiльтрацiйноi анестезй розчином новокашу в проксимальний та дистальний метафiзи великогомiлковоi кiстки вводили голки з мандреном для внутршньоысткових iн'eкцiй. З метою знеболю-вання та запобтання спазму судин внутрiшньокiстко-во вводили 10 мл 0,5% розчину новокашу. Рентгено-контрастну речовину вводили внутршньотстково iз розрахунку 1 мл/кг ваги. Рентгенолопчне обстеження проводили через 10 хвилин, при недостатньому конт-растуваннi судин рентгенографш повторювали. Дослi-дження закiнчували зняттям джгута та шдштрним вве-денням 1 мл 20% розчину кофешу та 2 мл кордiамiну.
Результати та ix обговорення
У хворих iз ГГЦ та асоцiйованими порушеннями розлади репаративного остеогенезу довгих исток су-проводжувалися диспропорцiйним контрастуванням венозних судин ыстки та м'яких тканин. Незважаючи на попередньо проведене знеболювання, у 24 (72,7 %) хворих виявлеш ознаки внутршньоюстково! гшертен-
га 50—55 кВ, експозищя 30 мАо • с). Оцiнювали стан
Таблиця 1. Характеристика хворих 1з несправжн!ми суглобами довгих KicTOK на фон! ГГЦ i асоц!йованих стан!в та традицйних чинник!в дисрегенерацй
Показник Розподтьча ознака Групи обстежених
Хибш суглоби на фонi традицiйних чинникiв, n = 12 Хибш суглоби на фош ГГЦ та асоцмованих станiв, n = 33
Стать чоловки, n (%) 9 (75,0) 26 (78,8)
жшки, n (%) 3 (25,0) 7(21,2)
BiK середнш BiK, роки (M ± m) 39,10 ± 2,12 40,40 ± 1,91
Гомоцисте'ш, мкмоль/л 10,90 ± 0,36 14,10 ± 0,24*
1нтерлейкш-6, нг/л 5,59 ± 0,33 8,13 ± 0,46*
С-реактивний проте'ш, мг/л 3,44 ± 0,21 5,36 ± 0,18*
Генотип MTHFR 677-ТТ, % Не виявлено 27,3
Генотип eNOS 786-СС, % Не виявлено 24,2
Прим!тка: * — р < 0,05 — стосовно групи !з традицйними чинниками.
зи у вигляд1 самов1льного видтення кров1 через голку та р1зко1 больово! реакци на внутр1шньок1сткове вве-дення контрасту. Ц1 прояви свщчили про глибок1 по-рушення венозного кровотоку на р1вш к1стки та ушко-джено! кшщвки в цшому.
У 6 (18,2 %) хворих i3 г1пертроф1чним типом не-справжнього суглоба поширення контрастно1 речови-ни вшбувалося з затримкою по внутршньоысткових та частково по перiостальних та параосальних венах. Центральний венозний канал був деформованим iз численними вигинами та аномальними колiнами, дь лянками звуження та кiстоподiбного розширення. На 15-й хв процедури контрастування поверхневих i гли-боких вен гомшки було сповiльненим або частковим, по внутршньоысткових та перiостальних венах ушх порядкiв — зниженим (рис. 1а). У 3 (9,09 %) хворих спостериали поодинот дiлянки накопичення контрастно! речовини у виглядi об'емних контрастних плям, особливо на рiвнi дистального уламка.
У 19 (57,57 %) хворих iз нормо- та гiпотрофiчним типом несправжнього суглоба центральний венозний канал був значно деформованим, iз численними вигинами та аномальними колшами (рис. 1б). Дшянки його звуження та розширення поеднувалися iз затримкою та накопиченням контрасту у виглядi об'емних контрастних плям, особливо на рiвнi дистального уламку. У зош несправжнього суглоба контрастнега-тивна дiлянка переважала зону склерозу (рис. 1в). У 12 (36,4 %) хворих контрастування глибоких вен гомшки
було частковим, а в 5 (12,13 %) — вшсутшм. На фош поширеного остеопорозу дистального та проксимального уламыв спостер^али вшсутшсть або значний де-фiцит внутрiшньокiсткових та перюстальних вен ушх порядкiв. Простежувалися дiлянки з рiзким перери-ванням поширення контрасту (симптом ампутаци) та вибiрковим вшстроченим контрастуванням глибоких та поверхневих вен гомшки (рис. 2а). Зазначеш даш вказували на ознаки тромбозу венозних судин.
У 8 (24,25 %) хворих з атрофiчною формою несправжнього суглоба гомшки спостериали жрГвно-мiрний розподiл та затримку контрасту в розширених синусах кiсткового мозку з формуванням об'емних контрастних плям. Поширення контрастно! речовини по перюстальних венах не вшм1чали (рис. 2б). У мюцях незрощення контрастнегативна дшянка вдвiчi перевищувала зону склерозу ысткових уламкiв. Контрастування поверхневих, комушкантних та глибоких вен гомшки було вщсутшм. У трьох iз цих хворих у проекцп ыстково-мозкового каналу спостериали дрiбноплямистий (мармуровий) рисунок поширення контрасту. Така картина затримки контрасту в розширених i деформованих синусах ысткового мозку свщчила про блок вштоку венозно! кровi та глибокi розлади мiкроциркуляцi!.
У хворих iз традицiйними чинниками дисрегенера-цГ! структурно-функцюнальш змiни венозного русла истки та м'яких тканин за результатами внутршньо-кГстково! рентгеноконтрастно! флебографи були менш вираженими (рис. 2в). Центральний венозний канал простежувався вздовж проксимального та дистального уламкiв, мав поодинокТ дГлянки кгстоподГ6ного розши-рення та звуження.
Рисунок 1. Фото рентгенофлебограм: а) малонтенсивне контрастування внутрiшньокiсткових та перюстальних судин гомшки (ГГЦ); б) центральний венозний канал деформований, 1з численними вигинами та аномальними колшами (ГГЦ + МТИГЯ 677-ТТ); в) накопичення контрасту у вигляд! об'емних контрастних плям на рiвнi проксимального та дистального уламюв, формування безсудинноI зони на рiвнi зони незрощення (ГГЦ + МТИГЯ 677-ТТ)
Рисунок 2. Фото рентгенофлебограм: а) виб'/ркове та в1дтерм!новане контрастування внутршньокюткових та перюстальних вен (ГГЦ + eNOS 786-СС); б) значний дефцит контрастування внутрiшньокiсткових та перостальних вен ус'\х порядк!в з асиметричним та диспропорцйним контрастуванням венозних судин, формуванням безсудинноi зони на рiвнi зони незрощення (ГГЦ + MTHFR 677-ТТ + eNOS 786-СС); в) внутр1шньок!сткове контрастне дослдження л!во)' гомшки на фонi нормального рiвня ГЦ
У 2 хворих iз ще! групи з нормотрофiчним типом несправжнього суглоба спостерiгали дiлянки його шд-вищено! звивистостi, формування аномальних колш, зменшення кiлькостi перiостальних венул та венул м'яких тканин поряд iз чГтким поширенням контрасту по поверхневих, комушкантних та глибоких венах гомики. Ще у двох хворих iз гiпотрофiчним та атрофГч-ним типами несправжшх суглобiв простежували нерГв-номiрний розподiл та затримку контрастно! речовини в розширених синусах исткового мозку з вiдстроченим та нечГтким поширенням контрасту по параосальних судинах. Порiвняно з хворими iз ГГЦ та асоцшова-ними порушеннями рентгенофлебографiчних ознак рiзкого переривання поширення контрасту (симптом ампутацГ!), вибiркового вiдстроченого контрастуван-ня глибоких та поверхневих вен гомшки, формування контрастних плям та об'емних безсудинних зон на рГв-ш несправжнього суглоба не спостерГгали.
Залежно вiд характеру та швидкост поширення контрастно! речовини видiлено 4 типи венозно! недо-статностi кровообГгу гомiлки при порушеннях репара-тивного остеогенезу.
I тип. Поширення контрастно! речовини вГдбу-ваеться вщтермшовано (бшьше 10 хвилин) по вну-тршньоысткових, перiостальних та параосальних судинах. Центральний венозний канал визначаеться чiтко вздовж проксимального та дистального улам-ыв iз поодинокими дiлянками звивистостi, ыстопо-дiбного розширення та звуження. Вiдмiчаеться спо-вiльнене або знижене контрастування перюстальних судин поряд iз чГтким контрастуванням поверхневих, комунiкантних та глибоких вен гомшки. Цей тип порушення венозного кровообГгу рееструвався в 13 хворих.
II тип. Поширення контрастно! речовини вгдбува-еться вштермшовано (бшьше 20 хвилин) по внутрш-ньоисткових судинах та частково по перюстальних та параосальних венах. Центральний венозний канал характеризуеться вираженою деформащею, iз дшян-ками звуження або кiстоподiбного розширення з фор-муванням численних вигишв та аномальних колш. СпостерГгаеться формування дiлянок iз накопиченням контрастно! речовини у виглядi об'емних контраст-
них плям, особливо в дистальному уламку. Зниження контрастування внутршньоысткових та перiостальних вен усiх порядив до 50 %. Вiдмiчаеться сповшьнене та/або часткове контрастування поверхневих та глибоких вен гомшки. Зазначене порушення кровообГгу вгд-мiчено в 15 хворих.
III тип. Характеризуеться нерiвномiрним розпо-дiлом та значною затримкою контрасту в розширених синусах ысткового мозку з вiдстроченим його поширенням по перюстальних судинах, вшсутнютю або частковим контрастуванням глибоких вен гомшки з формуванням безсудинних зон, особливо на рiвнi дистального уламка. Зниження контрастування внутрш-ньоысткових та перюстальних вен ушх порядив бшьше шж 50 %. Цей тип порушення венозного кровообГгу дiагностовано в 10 хворих.
IV тип. Вiдмiчаються нерiвномiрний розподш та значна затримка контрасту в розширених синусах ысткового мозку з формуванням об'емних контрастних плям без поширення або з вгдстроченим контрастуванням перюстальних судин. Контрастування поверхневих, комушкантних та глибоких вен гомшки вгдсутне. Порушення кровообГгу за IV типом спостерГгали в 7 хворих.
Вiдмiчено, що серед хворих iз традицшними чин-никами дисрегенерацГ! переважають особи з незна-чними та помiрними структурно-функцiональними змiнами судин ушкоджено! кiнцiвки (табл. 2). Прояви недостатносп венозного кровообiгу I та II типу рее-стрували в 91,6 % пащенпв iз традицшними чинни-ками дисрегенерацГ!, i !х частка була в 1,9 раза вищою порiвняно з хворими iз ГГЦ та асоцiйованими порушеннями. До того ж серед хворих iз розладами репа-ративного остеогенезу на фош ГГЦ та асоцшованих порушень зростала частка осiб iз вираженими проява-ми недостатностi венозного кровообГгу (III та IV тип), що дорiвнювала 51,5 % i була в 6,1 разу вищою, шж серед хворих iз традицшними чинниками дисрегенерацГ! (8,33 %). Прояви венозно! недостатносп IV типу констатували лише серед хворих Гз ГГЦ та асоцшова-ними порушеннями.
АналГз поширеност судинно! недостатност серед хворих Гз ГГЦ залежно вГд супутшх молекулярних та
Таблиця 2. Розпод'ш хворих залежно в д типу венозноI недостатност за результатами рентгеноконтрастно! внутр!шньок1стковоI флебографИ, п (%)
Характеристика хворих Тип венозно!" недостатност
1 тип II тип III тип IV тип
Хворi з традицшними чинниками дисрегенераци, п = 12 8 (66,67) 3 (25) 1 (8,33) -
Хворi iз ГГЦ та асоцшованими порушеннями, п = 33 5 (15,15*) 12 (36,37) 9 (27,27) 7(21,21)
У тому чист серед хворих iз ГГЦ та асоцшованими порушеннями
Хворi iз ГГЦ та метаболiчними порушеннями, п = 19 5 (26,3) 10 (52,7) 4 (21) -
Хворi з генотипом МТНРЯ 677-ТТ, п = 6 - 1 (16,6) 3 (50) 2 (33,4)
Хворi з генотипом еЫОБ 786-СС, п = 5 - 1 (20) 2 (40) 2 (40)
Хворi з генотипом МТИРЯ 677-ТТ + еЫОБ 786-СС, п = 3 - - - 3 (100)
Примтка: * — р < 0,05 — пор!вняно 1з хворими з традицйними чинниками дисрегенерацИ'.
генетичних порушень показав, що саме серед хворих Гз генетичними порушеннями збшьшуеться частка ошб Гз вираженими змшами локального венозного кровообГгу. Так, серед хворих Гз генотипами MTHFR 677-ТТ та eNOS 786-СС частка ошб Гз III та IV типами недостатносп локального венозного кровообГгу становила 80 % Г бшьше. Прояви венозно! недостат-ност IV типу в 100 % спостережень асоцшвалися саме з комбшованою мутащею 677-ТТ МТHFR + 786-СС еNOS.
Проведен дослГдження засвГдчили, що у хворих Гз несправжшми суглобами довгих исток на фон ГГЦ та асоцшованих порушень реестрували-ся бшьш виражеш структурно-функцюнальнГ змь ни судин венозного русла истки та параосальних тканин порГвняно з пащентами з традицшними чинниками дисрегенерацп. Щ змши проявлялися нерГвномГрним, вГдстроченим та вибГрковим контр-астуванням внутрГшньоисткових, перюстальних та параосальних судин, деформащею центрального венозного каналу з формуванням численних вигишв та аномальних истоподГбних розширень, об'емних безконтрастних зон, дшянок рГзкого переривання поширення контрасту (симптом ампутацп) Г свГд-чили про глибок порушення венозного кровотоку з тромбуванням вен та розвиток внутршньоыстково! гшертензп. Виражеш структурно-функцюнальнГ змши судин ушкоджено! кшщвки частше реестру-валися серед хворих Гз гшо- та атрофГчними типами несправжшх суглобГв та асоцшвалися з патолопч-ними генотипами MTHFR 677-ТТ, eNOS 786-СС та комбшованою мутащею 677-ТТ МТHFR + 786-СС еNOS.
Висновки
1. У хворих Гз несправжшми суглобами довгих ыс-ток на фон ГГЦ та асоцшованих порушень визнача-ються структурно-функцюнальш змши судин венозного русла ушкоджено! кшщвки, що проявляються ознаками венозно! гшертензп з порушенням контрас-тування внутрГшньоисткових, перГостальних та параосальних судин.
2. Серед хворих Гз розладами репаративного остео-генезу на фош ГГЦ та асоцшованих метаболГчних порушень визначаються помГрш структурно-функцю-нальнГ змГни венозних судин у виглядГ патологГчно! звивистостГ та деформацГ! центрального венозного синуса, формування поодиноких контрастнегатив-них дГлянок та контрастних плям Гз нерГвномГрним розподшом та вГдтермГнуванням поширення контрасту по внутрГшньокюткових та перГостальних су-динах поряд зГ збереженням контрастування параосальних судин.
3. Виражеш структурно-функцюнальш змГни судин ушкоджено! кшщвки частше рееструються серед хворих Гз гшо- та атрофГчними типами несправжшх сугло-бГв Г асоцшються з патологГчними генотипами MTHFR 677-ТТ, eNOS 786-СС та комбГнованою мутащею 677-ТТ МТHFR + 786-СС еNOS. Вони проявляються
нерiвномiрним розподiлом i затримкою контрастно! речовини в розширених синусах KiCTKOBoro мозку, в!д-термшованим !! поширенням по перioстальних суди-нах, вiдсутнiстю або значним дефщитом (бiльше 50 %) контрастування вен ушх пoрядкiв i3 формуванням великих безсудинних зон.
Список л1тератури
1. Безсмертний Ю.О. Поширешсть мутацн промотора гена eNOS Т786С у хворих i3 хибними суглобами довгих ксток: зв'язок i3рiвнем гомоцистену та медiаторами запалення/Ю.О. Безсмертний// Травма. — 2013. — Т. 14, № 2. — С. 85-89.
2. Корж Н.А. Репаративная регенерация кости: современный взгляд на проблему. Системные факторы, влияющие на заживление перелома (Сообщение 3) / Н.А. Корж, Н.В. Дедух, О.А. Никольченко // Ортопедия, травматология и протезирование. — 2006. — № 2. — С. 93-99.
3. Лаврищева Г.И. Морфологические и клинические аспекты репаративной регенерации опорных тканей / Г.И. Лаврищева, Г.А. Оноприенко. — М.: Медицина, 1996. — 208 с.
4. Патогенетичш аспекти гтергомоцистетеми та перспективи створення лшарських засобiв для лку-вання патологи, асоцшованоИ з порушеннями обмшу гомоцистешу / О.О. Пентюк, М.Б. Луцюк, Н.В. Заiч-ко та ы. // Biomedical and biosocial Anthropology. —
2008. — № 10. — С. 297-303.
5. Ролк О.В. Незрощення довгих шсток (анал1з, факто-ри ризику, лкувальна тактика) / О.В. Ролш, 1.А. За-саднюк // Ортопедия, травматология и протезирование. — 2005. — № 2. — С. 61-64.
6. Селезнев А. В. Состояние регионарного кровообращения и некоторые биомеханические показатели при деформирующем остеоартрозе голеностопного сустава: Автореф. дис... канд. мед. наук — спец. 14.00.27«хирургия»/ А.В. Селезнев. — Рязань, 2005. — 19 с.
7. Cysteine, homocysteine and bone mineral density: a role for body composition ? / A.K. Elshorbagy, C. G. Gjesdal, E. Nurk el al. // Bone. — 2009. — Vol. 44, № 5. — P. 954958.
8. Hyperhomocysteinemia induces a tissue specific accumulation of homocysteine in bone by collagen binding and adversely affects bone / M. Herrmann, A. Tami, B. Wildemann et al. // Bone. — 2009. — Vol. 44, № 3. — Р. 467475.
9. Saito M. Biochemical markers of bone turnover. New aspect. Bone collagen metabolism: new biological markers for estimation of bone quality / M. Saito // Clin. Calcium. —
2009. — Vol. 19, № 8. — Р. 1110-1117.
10. The role of hyperhomocysteinemia as well as folate, vitamin B(6) and B(12) deficiencies in osteoporosis: a systematic review / M. Herrmann, J. Peter Schmidt, N. Umans-kaya et al. // Clin. Chem. Lab. Med. — 2007. — Vol. 45, № 12. — Р. 1621-1632.
Отримано 03.01.15 ■
Бессмертный Ю.А.
Научно-исследовательский институт реабилитации инвалидов Винницкого национального медицинского университета им. Н.И. Пирогова
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ
СОСУДОВ ПРИ РАССТРОЙСТВАХ РЕПАРАТИВНОГО ОСТЕОГЕНЕЗА НА ФОНЕ ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИИ И АССОЦИИРОВАННЫХ НАРУШЕНИЙ
Резюме. В статье представлены результаты исследования структурно-функционального состояния сосудов на фоне гипергомоцистеинемии и ассоциированных нарушений у 33 больных с расстройствами репаративного остеогенеза на уровне голени. Установлено, что при гипергомоцистеинемии регистрируются выраженные структурно-функциональные изменения сосудов венозного русла кости и параоссальных тканей поврежденной конечности, выраженность которых зависит от типа нарушения костеобразования, ассоциированных молекулярных и генетических нарушений, и проявляются признаками венозной гипертензии с нарушением временных и объемных характеристик контрастирования внутрикостных, периостальных и параоссальных сосудов.
Ключевые слова: внутрикостная флебография, гиперго-моцистеинемия, остеогенез, сосуды, генетический полиморфизм.
Bezsmertnyi Yu.O.
Research Institute for Rehabilitation of Disabled Persons of Vinnytsia National Medical University named after M.I. Pyrohov, Vinnytsia, Ukraine
STRUCTURAL AND FUNCTIONAL STATE OF THE VESSELS
IN DISORDERS OF REPARATIVE OSTEOGENESIS ON THE BACKGROUND OF HYPERHOMOCYSTEINEMIA AND ASSOCIATED DISORDERS
Summary. The article presents the findings from the study of structural and functional state of the vessels on the background of hyperhomocysteinemia and associated disorders in 33 patients with disorders of reparative osteogenesis at the level of the lower leg. It is found that in hyperhomocysteinemia, there are registered significant structural and functional changes in the vessels of the venous bed of bones and paraosseous tissues of damaged limb, the severity of which depends on the type of bone formation disorders, associated molecular and genetic disorders, and are manifested by signs of venous hypertension with violations of time and volume characteristics of the contrast enhancement of intraosseous, periosteal and paraosseous vessels.
Key words: intraosseous phlebography, hyperhomocysteinemia, osteogenesis, vessels, genetic polymorphism.
