CC BY
22
37. Хамадеева A.M., Комарин Т.А. Планирование лечения гиперестезии зубов // Клиническая стоматология. - 2006. - №3. - С. 7477.
38. Челей Г. Надчутливють дентину // Новини стоматологи. - 1998. - №6. - С. 28-30.
39. Яковлева В.Я., Горбуленко В.Б. Лечение и реабилитация лиц молодого возраста с гиперестезией при эрозии и клиновидных
дефектах зубов // Методические рекомендации. - М. ГВКГ им. H.H. Бурденко. - 2004. - 43 с. 40. Martens L.C., Surmont P.A. Effect of antisensitivity toothpastess on opened dental tubules and on two dentine bonded resins. // Clin. Prev. Dent. 1991. -№1. - p 23-28.
Резюме
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗУБОВ: СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ, ПАТОГЕНЕЗ И ЛЕЧЕНИЕ
Иваницкий И.А., ЫтглшинА.К.
Ключевые слова: гиперчувствительность, твердые ткани зуба.
Представлен аналитический обзор современной литературы, посвященной проблемам этиологии, патогенеза и лечения гиперчувствительности зубов. Сделан вывод о необходимости дальнейшего изучения механизмов возникновения этого распространенного заболевания и обоснования эффективных путей борьбы с ним.
УДК 612.8 + 611.13 + 611.7 + 612.592
СТРУКТУРНА 0РГАН13АЦ1Я СТ1НКИ АРТЕР1Й Р13Н0Г0 ТИПУ I КАЛ1БРУ В Н0РМ1 ТА П1Д ВПЛИВ0М Д11 Р13Н0МАН1ТНИХ ФАКТ0Р1В
Левицький В.А., Ельмезуг{ Фарадж Мусбах, Попадинець О.Г.
1вано-Франювський державний медичний уыверситет
Огляд Aimepamypu присвячений досл1дженню будови сттки екстраорганних apmepiü в nopMi та nid впливом di'i piзнoмaнimних фа-Kmopie. В eксnepимeнmi на тваринах i на людському мате-piaлi вивчались зaкoнoмipнoсmi mкaниннoi opгaнiзaцii ттими, меди та адвентицп мaгiсmpaль-них apmepiй. Осoбливoсmi будови, гктогенезу i noлiфyнкцioнaльнiсmь дозволяють вiднeсmи ix сттку до сmpyкmyp з дoвoлi складною мopфoфyнкцioнaльнoю xapaкmepисmикoю, стосовно яко% на даний час ще не вЫ питання в^^ет. Cmpyкmypнo-npoсmopoвa opгaнiзaцiя сттки apmepiü nepeбyвae в постшнт nepeбyдoвi i залежить вiд ii функщонально'г aкmивнoсmi та впливу на нег piзнoмaнimниx чиннитв. 1снують ллише oкpeмi лimepamypнi джepeлa, в яких описуеться вплив холодового фaкmopa на eксmpaopгaннi apmepii, бшьше того вони носять nepeвaжнo функщона-льне с^ямування. Все це свiдчиmь npo nepсneкmивнiсmь подальших до^джень у даному на^я-мку.
Ключов1 слова: екстраорганш артерп, екзогены фактори, ппотерм1я.
Як свщчать даы л1тератури, будова стшки ар- фнну, так й ¡нтегративну функци. терм базуеться на концепци функцюнальноТ
ОДИНИЦ|, CTpyKTypHi КОМПОНеНТИ ЯКОТ TiCHO
пов'язаы м1ж собою [16]. В експеримент1 на тваринах i на людському MaTepiani вивчались законом! рност1 тканинноТ оргаызаци ¡нтими, меди та адвентицп мапстральних артерм.
Проведен! дослщження по вивченню функцю-нальноТ морфологи аорти людини дозволили констатувати, що в и CTiHui знаходяться особлив! структурно-функцюнальы комплекси, до яких вщносять: 1) ендотел1альний комплекс з пщен-дотел1альною вистилкою; 2) колагеноеластомю-генний комплекс, представлений волокнистими структурами i гомогенною речовиною, зосере-дженою в м1жпластинчастих просторах меди i адвентицп'; 3) нейротрофны комплекси, представлен! нервами, кровоносними та л1мфатич-ними судинами стшки аорти, вони збер1гають се-гментарно-модульну природу на всьому и про-тяз1; 4) парааортальний сполучнотканинний футляр [19]. Bei ui комплекси виконують як специ-
Ендотелм, вистилаючи вс1 судини, займас стратепчне анатомнне положения \ е найважпи-в1шою структурою в комункаци м1ж кровотоком \ судинною стнкою з гладкими мюцитами \ матри-ксними бтками, приймас участь у фундамента-льних судинних реакц1ях, зокрема, таких як реактивна \ функцюнальна пперемт. Судины ендо-тел1алы-м кттини формують неперервний моно-шар, який постмно зазнае впливу гемодинамн-ного стресу, викликаного кровотоком, кров'яним тиском \ розтягом судинноТ стЫки. Функци ендо-тел1ю залежать вщ структурно! ¡нтеграцЛ, вщ здатност1 адаптуватися до змЫних гемодинамн-них стаыв.
При дослщжены внутршньоТ оболонки грудного вщдту аорти людини виявлено, що мкроре-льеф ендотел1ю представлений слабовираже-ними ядромютними пщвищеннями, мкроворсин-ками, а також мкровщростками \ мкроекпадка-ми, як1 в сукупност1 формують марпнальы виро-сти. В прямих дтянках ендотел1альний пласт
* ПредставленI матер1али е фрагментом науково-досл^дно)' роботи кафедри анатомИ людини 1вано-Франк1вського державного медийного университету "Морфофункцюнальний стан мкроциркуляторного русла (МЦР) I кл/тинних елемент1в орган/в I тканин пюля дп загально)' глибоко)' г/потермп" (номер держреестрацп 0103и004941).
мае в1дносно гомоморфну структуру i скпадаеть-ся з кп1тин овально!' форми, витягнених в на-прямку току KpoBi. На ультратонких зр1зах ендо-телюцити мають сплощену форму 3i стоншеною перифермною зоною. В цитоплазм! бтя люме-нальноТ i базальноТ поверхонь кттинноТ мем-брани мютиться велика ктькють мкропухирц1в. Бюенергетичний i бюсинтетичний апарат знахо-диться в навколоядернм 30Hi, е слабо розвине-ним. В мюцях подту кровотоку бтя усть м1жре-берних артерм присуты, так зваы, ¡нтимальы заслонки - п1вмюяцепод1бноТ форми гребен^ як1 охоплюють своТми юнцями весь вхщ в м1жребе-pHi артерм. На гребенях i поблизу усть знахо-дяться дтянки гетероморфного ендотел1ю: ба-гатоядеры, веретенопод1бы кттини з ворсинками. Спостер1гаеться адгез1я еритро-, тромбо- i моноци^в, нашарування ниток ф1брину. Ультра-структурно ендотелюцити характеризуються збтьшеним bmIctom елемент1в ендоплазматич-Hoi с1тки, пучюв м1кроф1брил. Деяю з цих кл1тин за допомогою довгих базальних вирост1в фор-мують зв'язок з глибше розташованими структурами. Подекуди на BepxiBKax гребеыв виявля-ються дтянки, позбавлеы ендотел1ю. Вони при-крит1 шаром розпластаних тромбоцит!в ¡з вщро-стками, моноцитами неправильно! форми, по-одинокими нитками ф1брину. Таким чином, феномен морфофункцюнальноТ гетерогенност1 внутр1шньоТ оболонки аорти характеризусться пол1морф1змом ендотел1ю, пщвищеною адгезив-нютю його поверхн1 до елемен^в KpoBi, наявню-тю деендотел^ованих дтянок бтя усть м1жре-берних артерм [2].
Дослщження останых poKiB показали, що деяю з головних функцм ендотел1ю контролюються контрактильним цитоскелетом [30]. Регуляцт судинного тонусу ендотел1ем реал^уеться через продукц1ю як вазодилятаторних (простацикпн, оксид азоту, ендотел1альний фактор релаксаци), так i вазоконстрикторних речовин (ендотелн, тромбоксан А2, тромбоцит-активуючий фактор та ¡н.) [29].
Базовою структурною одиницею меди е конце-нтричы еластичы пластинки, утвореы еластич-ними волокнами, TicHO зв'язаними з гладкими мюцитами i колагеновими волокнами. Еластичы волокна здаты збтьшувати свою довжину в два рази i повертатись у вихщне положения, що до-зволяс aopTi i крупним артер1ям збер1гати енер-пю серцевого скорочення i передавати и на пе-рифер1ю пщ час д1астоли [8]. Еластичы волокна скпадаються з молекул еластину, оргаызованих у довп фтаменти, nepexpecHi зв'язки м1ж якими здмснюються за рахунок молекул десмозину та ¡зодесмозину. У формуваны стЫки аорти важли-ву роль Biflirpae колаген I i III тип1в, який мае особлив! механны властивостк Ф1брилярний колаген витримуе навантаження на розтяг у 20 ра-3iB бтьше, ыж еластин, i може розтягуватись ттьки на невеликий вщсоток в1д вихщноТ довжи-ни. При подальшому збтьшены навантаження
вщбуваеться структурне пошкодження колагену. Розташування волокон колагену в ст1нц1 аорти передбачае початкове гемодинамнне навантаження на еластин, i ттьки теля певного р1вня розтягу ctíhkh запускасться мехаызм перероз-подту навантаження на волокна колагену i су-дина стае малорозтягуваною. Таким чином, як-що еластин - головний елемент, який зазнае навантаження в нормальних умовах, то колаген працюс як сильна малорозтягувана ciTKa безпе-ки. Встановлено, що в черевнм частиы аорти bmíct еластину е нижчим у пороняны з грудним вщдтом аорти. Kp¡m того, вщомо, що еластин не синтезуеться в aopTi дорослоТ людини, a перюд його тврозпаду складас близько 70 pokíb. На вщмну в1д еластину, синтез колагену вщбуваеться протягом всього життя.
При вивчены будови ctíhkh кровоносних судин встановлено, що Тх зовышня оболонка в пухкому rnapi сполучноТ тканини мютить велику ктькють косих i поздовжых товстих еластичних та кола-генових волокон, як1 формують каркас ctíhkh, розм1щення i ктькють окремих елемен^в якого е вар1абельними в залежност1 в1д багатьох фак-topib! типу судини, и локал^аци, b¡ку, патологи та ¡н. Кожний еластично-колагеновий елемент мае neBHi MexaH¡4H¡ властивост1, як1 визначають 3aKOHOM¡pHOCT¡ деформаци при ди навантажень. Еластичнють i розтяг артер1альноТ ctíhkh забез-печують демпфрування ударного об'ему KpoBi, що викидаеться серцем, i трансформац1ю кровотоку по артер1ях з дискретного, обумовленого перюдичнютю дтлы-iocTÍ серця, у постмний [20].
М'язов1 i еластичы елементи в ст1нц1 артерм розглядають ттьки в Тх динамннм гармони, осктьки, за даними багатьох дослщжень, вони е единим функцюнальним ц1лим. Структурна cn¡-льн1сть м'яз1в i строми переходить у функцюна-льну сп1впрацю.
Анал1з арх1тектон1ки еластичних структур ¡нти-ми, медИ" та адвентици аорти i загальних сонних артер1й людини [16] дозволяе дослщникам стве-рджувати, що переважання еластичних вконча-стих мембран, м1ж якими локал^уються cítkh еластичних i елауынових волокон, в середн1й оболонц1 забезпечуе реал1зац1ю функцИ" даного типу судин як компресмноТ камери, акумулюючо!' енерг1ю серцевого викиду. Еластичн1 елементи ¡нтими у вигляд1 сплетения еластичних, елаунн нових волокон, еластичноТ мембрани i мембра-нопод1бних структур i ix просторова орган1зац1я разом з ¡ншими ф1брилярними структурами мо-жуть забезпечити механ1чну м1цн1сть внутр1-шньоТ оболонки судин i ТТ характерну складчас-TicTb. Адвентиц1я досл1джуваних артер1й мютить як еластичн1, так i елауншов1 та окситаланов1 волокна. 0ct3hhí, як правило, виявляються в д1-лянках розм1щення др1бних vasa vasorum. Елас-TH4HÍ елементи адвентиц^' безпосередньо зв'язаы з компонентами периваскулярнорго футляра, а IX просторова орган1зац1я головним чином визначаеться розм1щенням шлях1в MÍKpo-
циркуляци та нервових елемент1в у судиный ct¡-нцг
Беручи до уваги, що судинна стЫка - це само-забезпечувана морфолопчна структура, трофка яко1 здмснюеться завдяки vasa vasorum i nervi vasorum, ¡снують роботи, присвячеы вивченню конструктивних законом1рностей розподту нер-b¡b у зовышнм оболонц судин i перивазальый кттковиы [9]. Вщмнено, що стЫка кпубовоТ артерм щура краще ¡ннервована, ыж загальна сон-на артер1я [33].
Проводилось морфофункцюнальне дослн дження ctíhkh аорти у деяких ссавцв (собаки, 6m¡ щури, коти) i людини [23]. Пороняно невелика ктькють еластичних мембран у ct¡hu¡ аорти щур1в компенсусться Тх сильним розвитком. Вну-тр1шня еластична мембрана, яка характерна для судин малого кал1бру, в стшц аорти не ¡дентифн куеться. В ¡нших тварин еластичний каркас у ctí-нц аорти добре розвинений. Товщина ctíhkh аорти найбтьша у дтянц дуги. Найтовст1шою е середня оболонка, яка у bcíx тварин краще роз-винена в дтянц дуги, прше - у низхщнм aopTi. У собаки и товщина у висхщнм aopTi та дуз1 одинакова. Найменша товщина внутршньоТ оболон-ки у вщсотковому стввщношены е характерною для щур1в, найбтьша - для людини. В aopTi щур1в бтьше еластичних волокон, ыж у нир-ковм артерм cbhhí.
При електронномкроскопнному дослщжены структур ендотел1ю грудного вщдту аорти кро-л1в у HopMi було встановлено, що вони мають звичайну для таких кттин будову [21]. Так, у ix цитоплазм! знаходиться велика ктькють рибосом, мкротноцитозних везикул, м1тохондрм. Добре виражений апарат Гольджг Наявнють центрюлей свщчить про подт цих кл1тин. Ядра ендотел1альних кттин витягненоТ форми, m¡c-тять переважно еухроматин, що е свщченням високо! активност1 синтетичних процеав у кп1ти-нах.
При вивчены особливостей будови аорти та мапстральних артерм курей [17] виявлено, що висхщна аорта, дуга i плечоголовна артер1я по-будоваы за еластичним типом i основу товщини ix ctíhkh складас середня оболонка. Перед вщ-галуженням краыальноТ брижовоТ артерИ в aopTi прослщковуеться добре виражена зовышня оболонка, яка скпадас третину товщини ctíhkh. Вщдавши краыальну брижову артер1ю, аорта стае м'язово-еластичною судиною ¡з добре ви-раженою зовышньою еластичною мембраною i зовышньою оболонкою. Пюля вщгалуження сщ-ничних артерм (до тазових юнцвок) вона, як i ocTaHHi, стае артерию м'язового типу. Аналопчы 3m¡hh вщбуваються в мапстральних артер1ях ту-луба, тобто в дистальному напрямку вщ серця зовышня оболонка стае бтьш розвиненою, а еластичы елементи середньоТ оболонки посту-пово замщуються м'язовими. За даними мор-фометри, висхщна частина аорти е tobctoctíh-ною, а стввщношення и товщини ctíhkh до про-
св1ту складас 1 : 2,8. В середый дтянц низхщноТ частини аорти це стввщношення складас 1 : 5,8. Дистальний вщдт аорти, набуваючи м'язового типу, знову стае товстостнним ¡з згаданим ств-вщношенням 1 : 2,5.
Дослщження, проведен! на ¡нтактному ендоте-ли ¡зольованоТ грудноТ аорти щур1в, мишей, морських свинок, крол1в; загальнм соннм артерм щур1в морських свинок, крол1в; хвостовм артерм щур1в; коронарних артертх крол1в, показали, що ендотел1алы-м штини мають одинаково стабть-ний негативний потенцал, незалежно вщ виду тварин, що свщчить про велику под1бнють ендо-тел1альних кл1тин р^номаытних артерм [26]. Таю результати вказують на наявнють високо-ефективних електричних зв'язюв м1ж ендотел1а-льними штинами. Тому, ендотелм виступае в рол1 функцюнапьного синцит1уму, у якому мем-бранний потенцал \ електричы реакцм форму-ються не на р1вы окремих кл1тин, а представля-ють сумарну реакцю великих груп ендотел1аль-них кттин. Результатом цього е функцюнальна ¡нтеграц1я ендотел1ю.
Вщомо, що судинна стшка протягом життевого циклу оргаызму зазнае змш: у пренатальному перюд1 вони зумовлеы морфогенезом судин; у постнатальному - подальшою диференц1ацею \ процесами трансформацм, як1 обумовлеы гемо-статичними \ гемодинам1чними потребами орга-н1зму, а також адаптацмними \ патолог1чними реакц1ями. Питаниям ангюгенезу \ структурних перетворень артер1й на етапах онтогенезу при-свячено велику ктькють роб1т [7, 12]. Авторами пщкреслюеться, що розум1ння процесу ангюгенезу на сьогодышнм день е дуже важливим, оск1льки невпинно зростае к1льк1сть анг1одиспла-з1й.
В останы роки досл1дження ст1нки кровоносних мапстральних артерм проводяться за допомо-гою ультразвукового апарату, лазерноТ доплеро-флоуметри \ комп'ютерноТ ТУ-м1кроскоп1Т, фоку-сно1 лазерноТ м1кроскопИ". При цьому врахову-ються так1 телег1столог1чн1 показники як товщина \ ехощ1льн1сть ¡нтими, медИ', адвентицИ", ¡нтимо-мед1альний \ медю-адвентицмний град1енти ехощ1льност1, в1дношення ¡нтими \ мед1Т до товщини фрагмента стнки [24]. Розвива-еться новий напрямок морфометричних досл1-джень, який базуеться на математичному моде-люванн1 будови артерм та гщродинамнних законах руху в них кров1 [16].
Таким чином, як свщчить анал1з л1тератури, особливост1 будови, г1стогенезу \ пол1функц1она-льн1сть дозволяють в1днести стЫку артер1й до структур з довол1 складною морфофункц1ональ-ною характеристикою, стосовно якоТ на даний час ще не вс1 питання е виршеними.
Структурно-просторова орган1зац1я артер1аль-но1 стшки знаходиться в пост1йн1й перебудов1 в зв'язку ¡з функц1ональною активн1стю, зазнаючи впливу р1зноман1тних чинник1в. У р1зних ланках кровоносноТ системи структура артерм е адек-
ватною гемодинамщ, змЫи якоТ провокують Тх перебудову. ЗмЫа кровотоку в першу чергу змн нюе стутнь напруження судинноТ стнки, що при-зводить до ТТ структурних перетворень з розвит-ком комплексу компенсаторно-пристосувальних змн.
В експеримент1 на бтих щурах [15] продемон-стровано ч1тку залежнють тканинноТ оргаызаци ендотел1ю вщ характеру локального кровотоку. Дослщжуючи аорту, л1ву внцеву, ниркову \ бри-жову артери, автори вщм1тили, що ¡з зростанням стабтьност1 потоку кров1, незважаючи на змен-шення швидкост1, збтьшуеться його ор1ентую-чий вплив на структуру ендотел1ального пласту. Ендотелюцити набувають витягнену вздовж оа судини форму, ядромютка зона випинае в проев^, збтьшуеться ктькють ф1брилярних пучюв. Бар'еры функцИ м1жендотел1альних контакт^ зростають завдяки щтьним з'еднанням. У дуз1 аорти, мюцях вщгалуження гток грудноТ \ черев-но1 аорти, уст1 л1воТ внцевоТ артерИ, спостер1га-еться турбулентний пот кров1, змшюються орь ентац1я \ форма ендотел1альних кттин. Часпше зустрнаються веретенопод1бы \ двохядеры кл1-тини, в цитоплазм! яких переважають пучки мк-роф1брил, так званих стрес-волокон. Виявляють потовщення ¡нтими, як1 модулюють потк кровк Виникнення аневризм саме в абдомшальнм аорт! пов'язано з1 зменшенням у стЫц1 ктькост1 еластичних шар1в, а також ¡з вщгалуженням в цьому в1дд1л1 велико!' ктькост1 крупних гток, що приводить до гемодинамнних змн у вигляд1 в1д-биття пульсових хвиль \ появи додаткового на-вантаження на стнку. Ампл1туда вщбитих хвиль прямо залежить в1д стввщношення поперечних перерыв основно1 судини \ гтки. Пульсовий тиск в аорт1 збтьшуеться в напрямку в1д ТТ кореня до бфуркаци. Дилятац1я збтьшуе тиск на стнку аорти, однак, при розширены аорти вщбуваеть-ся трансформац1я форми ТТ просв1ту з цилндри-чноТ у сферичну, що зменшуе навантаження на аортальну стшку в два рази при одинаковому рад1уа [8].
В1д морфофункцюнапьного стану структурних елемент1в стЫки артерм залежать особливост1 гемодинамки в органах-м1шенях, до яких вони несуть кров. При коарктаци аорти в результат! гемодинамнних змЫ в артертх мозку спостерн гаеться потовщення \ посилення скпадчастост1 Тх внутр1шньоТ еластичноТ мембрани, ядра ендоте-люцит1в округлюються \ витюняються на верх1в-ки ТТ складок; спостер1гаеться виражений пери-васкулярний набряк [25].
За результатами дослщження впливу пподи-намп на стан ендотел1ю аорти бтих щур1в вста-новлено перюдизац1ю змЫ [4]. Так, з 1 до 8 доби (стад¡я тривоги стресовоТ реакцп у тварин) спо-стер1гаються виражеы процеси альтераци \ кл1-тинноТ пперплази; з 11 до 17 доби - вщбуваеть-ся посилення м1тотичноТ активное^ кттин; з 18 до 22 доби (у стади резистентное^) спостер1га-еться велика частота м1тоз1в ¡з наявнютю вели-
ких двохядерних ендотелюцит1в; пюля 23-оТ доби (у стади виснаження) в ендотели наростають альтеративы процеси вядр1 \ цитоплазм!.
При ди ф^ичних навантажень вщбуваеться розтяг вах мапстральних артерм, порушення еластичного каркасу, перебудова штинних елемент1в меди. Рухова активысть сприяе збь льшенню поперечника устя аорти \ легеневого стовбура [3]. Пор1внюючи будову ст1нки проме-невоТ \ лктьовоТ артерм у людей розумовоТ \ фь зичноТ прац1 [1], було помнено бтьш значне розшарування внутр1шньоТ еластичноТ мембрани в обидвох артертх у представниюв розумовоТ працк У променевм артери бтьша товщина компактного шару адвентицп, менша товщина середньоТ оболонки. У людей ф1зичноТ прац1 в л1ктьов1й артер1Т товст1ший компактний шар ад-вентицИ" та мед1я.
В результат! впливу грав1тац1Т перебудова м'язовоТ оболонки \ еластичного каркасу артерм проявляеться колаген1зац1ею медИ" \ зб1льшен-ням еластичност1 строми, що трактуеться як адаптац1йно-компенсаторна реакц1я; в подаль-шому в1дбуваються дистроф1чн1 змЫи, в результат! чого артер1альна ст1нка стоншуеться \ розтя-гуеться. Динам1ка цих зм1н залежить вщ типу су-дин [38].
Дослщжено морфолог1чн1 зм1ни у стегнов1й, переднм великогом1лков1й артер1ях дорослих собак на р^них етапах видовження стегна \ гом1-лки дозованою дистракц1ею [10]. Найбтьш ранн1 (7 дн1в дистракци) зм1ни пов'язан! з появою в ¡н-тим1 , а пЬыше (через 14 дн1в дистракцИ") - \ в медИ" поздовжньо ор1ентованих гладких м1оцит1в, ультраструктурн1 особливост1 яких евщчать про ¡нтенсивну б1осинтетичну \ секреторну д1яль-н1сть. Спостер1гаеться пперпродукцт м1оцитами м1жкл1тинноТ речовини ¡з агрегатами мкроф1б-рил. Виявляються двохядерн1 мюцити, як1 мо-жуть бути на р1зних стад1ях кар1о- \ цитотомп, зб1льшуеться к1льк1сть шар1в в середнм оболон-ц1. У м1оцитах частое зустр1чаються цитоплаз-матичн1 вирости. В зовышнм д1лянц1 медИ" маг1с-тральних артер1й формуються щ1льн1 тяж1 поздовжньо ор1ентованих контрактильних м1оцит1в, обплетених дубл1катурами базальних мембран \ аткою колагенових ф1брил. В др1бн1ших артертх м'язового типу виявляеться поздовжня переорн ентац1я вс1х м1оцит1в середньоТ оболонки. Рют еластичних структур ст1нки артерм вщбуваеться по внутршнм поверхн1 розширених фенестр внутр1шньоТ еластичноТ мембрани, де знахо-дяться активован1 гладк1 мюцити \ незр1л1 елас-тичн1 волокна. Новоутвореы еластичн1 волокна з'являються також навколо ф1бробласт1в адвен-тиц1йноТ оболонки. Пщ впливом напруги розтягу вщбуваеться рют у довжину не ттьки ¡нтактних, але й зшитих п1сля травми судин. Автори зазна-чають, що вс1 ц1 морфолог1чн1 ознаки аналог1чн1 природному онтогенетичному росту артерм.
Стнка аорти витримуе значн1 навантаження, однак, порушення ТТ структурних властивостей
може спричинити розрив. В останы роки збть-шилась ктькють розрив1в аорти, про що свщчать статистичы даы великих патологоанатомнних центра. Детально з'ясовано морфогенез розри-ву аорти. При пстолопчному дослщжены спо-стер1гаеться pi3KO виражена дезоргаыза^я ела-стичних структур, яка проявлялась розволок-ненням, потовщенням i мультиплкацюю еласти-чних волокон з утворенням смужкопод1бних fli-лянок некрозу i кистозних порожнин. В адвенти-цм i меди знаходиться л1мфо-пстюцитарний ¡н-фтьтрат [30].
На сьогоды едосить вщомостей про структуры i функцюнальы змши, що вщбуваються у р1зних сегментах судинного русла при ппертонный XBopoöi. Виявлено кореляцмний зв'язок м1ж шириною середнього шару, стввщношенням сере-днього шару i npocßiTy судини, перехресноТ fli-лянки мед1Т мезентер1альних артерм щур1в з ви-соким р1внем артер1ального тиску. Еутрофнне ремоделювання, тобто зменшення зовышнього диметру др1бних артерм, обернено пропорцмно корелювало ¡з збтьшенням артер1ального тиску. Одним ¡з прояви ремоделювання артерм при ri-пертонннм XBopoöi е збтьшення Тх жорсткост1, яке пов'язане 3i змЫою пружноеластичних влас-тивостей судинноТ стЫки [20].
Низка дослщжень присвячена вивченню голо-вних патоф^юлопчних мехаызмв, що лежать в основ! атеросклеротичного ураження судин. Анал1з аорти крол1в пюля чотиримюячноТ атеро-генноТ дюти показав, що на великому пром1жку судин ендотел1альний шар десквамований. У цих дтянках спостер1гаеться скупчення зруйно-ваних колагенових волокон, фрагмент^ гладких мюцит1в, ф1бробласт1в, макрофапв i лтщних включень. Структурна оргаызацт ендотел1аль-них кттин пошкоджусться. В експериментальних i кпннних дослщженнях показано, що порушен-ня ендотел1альноТ функцИ при пперлтщемтх передус пошкодженню ¡нтими [13]. Порушення функцИ ендотел1ю може мати як функцюнальы, так i структуры довгостроков1 наслщки. При атеросклероз! i аневризматичних змшах в CTiHui артерм яскраво виражеы запалы-ii змЫи [8]. Не так давно було доведено роль Chlamydia pneumoniae в розвитку атеросклерозу аорти, коронар-них i сонних артерм. В моделях in vitro i in vivo виявлено, що заражения стЫки аорти хламщм-ним збудником зумовлюс прогресування запа-льних процеав в стнц1 аорти, посилене руйну-вання еластину i формування аневризми. Деяю автори [11] зафксували змни в судиннм ст1нц1 в перш1 ж хвилини пюля введения експеримента-льним тваринам ендотоксину, лтополюахарид входить у структуру зовышньоТ мембрани кл1-тинноТ ст1нки грамнегативних бактерм. За цими ж даними, ендотоксин кишковоТ мкрофлори по-стмно присутнм в кровотоку в HOpMi, а пщви-щення його р1вня сприяс розвитку дисфункцп ендотел1ю.
В експеримент1 на тваринах, як1 зазнавали ба-
гатоденного впливу високого тиску (до 100 атм) штучних газових сум1шей, за допомогою св1тло- \ електронномкроскопнних метода дослщження у ст1нц1 аорти, стегновоТ \ сонноТ артерм виявлено надлишковий розвиток сполучноТ тканини, атроф1ю мюцит1в, пошкодження ендотел1ю \ змь ну товщини середньоТ оболонки. Перебудова найбтьше виражена в соннм артерм, найменше - в стегновм. Поряд з цим, спостер1гаеться п1д-вищення чутливост1 змшених артерм до екзо-генного норадреналну \ зниження сили скоро-чення IX стЫок [14].
За результатами експериментального досль дження впливу електромагытного поля високоТ напруги промисловоТ частоти на стегнову артерм щур1в було встановлено, що з1 збтьшенням експозицм компенсаторы процеси змнюються деструктивними явищами, як1 приводять до не-зворотних змш у структурних елементах ендо-тел1ю [6].
Багато роб1т присвячено дослщженню мор-фофункцюнальноТ перебудови гток легеневоТ артерм за умов вираженоТ ппокси та легеневоТ артер1альноТ г1пертензИ [5]. Просв1т артерм м'язово-еластичного типу \ гток м'язового типу великого кал1бру розширюеться, в той час як у стшц1 артерм м'язового типу малого кал1бру спостер1гаеться ппертрофт гладких мюцит1в, потовщення середнього шару, явища пери-васкулярного склерозу.
При цукровому д1абет1 спостер1гаеться поед-нання мкроанпопатм, властивих лише для цюТ патологИ", \ макроанг1опат1й, як1 характеризують розвиток атеросклерозу. Характерним е дифуз-не пошкодження мапстральних судин нижньоТ к1нц1вки, сегментарна обл1терац1я \ множинн1 стенози. Значних морфолог1чних зм1н зазнають вс1 шари ст1нки артер1й, як1 потовщуються, грубо склерозуються. Ендотел1й дифузно або вогни-щево розпушусться, ендотел1оцити набувають великих розмрв, стають багатоядерними. На-явна л1мфог1ст1оцитарна ¡нф1льтрац1я, концент-ричн1 \ ексцентричн1 розростання грануляц1йноТ тканини, що зумовлюс звуження просв1ту. Елас-тичы мембрани випрямляються, набувають не-ч1тких контур1в. Середня оболонка стоншусться, склерозуеться, з полями г1ал1нозу. У атероскпе-ротично зм1нених судинах виявляються ознаки склерозу, атероматозу \ кальцинозу. Адвентицт набрякас, стае грубоволокнистою. Особлив1стю коронарного атеросклерозу у хворих цукровим дебетом е ураження к1лькох в1нцевих судин, множинне пошкодження з локал1зац1ею дтянок стенозу у дистальн1й \ проксимальна частинах одн1еТ судини [22].
Пошкодження мапстральних судин (найчастн ше плечовоТ \ стегновоТ артер1й) в мирний час виявляеться в 1-2,5% випадюв вс1х вид1в травм, зустр1чаються \ ятрогенн1 пошкодження артер1й. В результат! виникають пульсуюч1 гематоми, аневризми, хвороби перев'язаноТ судини, роз-шарування \ розриви судин та багато ¡нших
ускладнень [18].
Як з науковоТ, так \ з практично! точок зору, важливою е можливють оцнити роль холодово-го фактора, впливу якого зазнае бтьшють живих ¡стот. Вщомо, що п1д впливом ппотерми в р1зних органах \ системах виникае ряд морфолопчних \ бюхЫчних змн, склады комбнаци яких у результат! викпикають реакц1ю адаптаци, що фор-муе новий гомеостаз оргаызму. Поряд з цим, ви-кпикана холодовим впливом перебудова мета-бол1зму в оргаызм1 супроводжуеться значними морфолопчними змЫами у вах органах \ тканинах.
Однак, не зважаючи на широке впрова-дження штучно!' ппотерми в кпннну практику та ¡нтенсивне експериментальне вивчення вини-каючих при ТТ ди змн у внутршньому середовищ1 оргаызму, в л1тератур1 е лише окрем1 дан1 про вплив холодового фактора на екстраорганы ар-тери. При цьому, слщ зауважити, що це питання розглядалося бтьше з функцюнальних позицм. Так, при охолоджены до + 40С було зафксовано регюналы-м вщмЫносп в реакцп поверхневих \ глибоких артерм крол1в; скоротлива здатнють грудноТ аорти щура зменшувалась, а нирково!' артерм свин1 збтьшувалась; життездатнють гладких мюцит1в середнього шару стЫки аорти лю-дини складала 74-90%, а в стегновм артерм!' -61-79% [3б]. При охолоджены з +370С до + 280С спостер1гаеться р1зна реакц1я брижово!' артерм' \ черевноТ аорти кролика на норадреналн \ до-фамЫ; при знижены температури до + 220С в1д-буваеться звуження просв1ту променево!' артерм' людини [37].
П1д д1ею холоду пщвищуеться чутливють стегново!' артерм' щура до ендотоксину \ спостер1га-еться вазоконстрикц1я, в той час як ендотоксин при вщсутносп холодового фактора зумовлюе вазодилятац1ю [39].
В експеримент на щурах холод пщсилюе по-шкоджуючий вплив в1браци на хвостову артер1ю; дослщження нирково! артерм щура, препарат якоТ збер1гали 24 год у ф^юлопчному розчиы при + 40С, показало, що вона стае мало чутли-вою до холоду, на вщмну в1д кттин каналь^в нефрона[28].
Оцнювались функцюналы-м особливост1 ендо-тел1альних кттин \ гладких мюцит1в аорти щура при охолоджены [34]. Черевний вщдт аорти збер1гався протягом 3б год при р1зних температурах: + 0,5оС, + 40С, + 8,50С, + 220С з наступ-ною трансплантацию. Дослщження проводили-ся через 2, 24 год \ 7 дыв. Встановлено, що фун-кци гладких мюцит1в не втрачаються при +0,5оС, а для ендотел1альних штин оптимальним м1н1-мумом е + 40С \ + 8,50С.
Цкавою е робота по вивченню морфофункцю-нальних змн в ендотел1альних кл1тинах, гладких мюцитах \ нервових волокнах аорти кролика [35]. Фрагменти трудно! аорти збер1галися при + 40С 2, 4, 6 \ 8 дыв. Було виявлено, що найбтьш чутливими до холоду е нервов! волок-
на, а найменше - гладю мюцити. Виявлеы стру-KTypHi змши TicHO корелюють з функцюнальними проявами.
Чутливють ендотел1ю до зниження температури i його модулюючий вплив на судинну реакти-вн1сть в таких умовах продемонстровано при охолоджены до + 10оС фрагмент! в коронарно!', стегново! i нирково! артерм собак [31].
Дослщжувався вплив холоду на мехаызми ре-гуляци синтезу ендотелну. Занурення перед-плнчя у крижану воду на дв1 хвилини ¡ндукуе швидке пщвищення р1вня ендотелну-1 в пробах венозно!' KpoBi, взято! з обидвох рук. Таке явище спостер1гаеться як у здорових людей, так i у па-UieHTiB з феноменом Рейно [32], причому у останых р1вень ендотелну-1 зростае бтьше, ыж у здорових. Вивчався також вплив холодового тесту у пац1ент1в ¡з неускладненою ппертенз1ею, однак, стмких змн пептиду в пробах KpoBi не встановлено. Не вдалося виявити значних змЫ р1вня ендотелну-1 у чоловшв, як1 впродовждвох годин перебували в холоднм KiMHaTi. TaKi проти-рнчя пояснюються тим, що реакцт пептиду на холод може бути бтьшою у людей ¡з високим вихщним р1внем ендотелну-1, що й було пщтве-рджено у пац1ент1в ¡з ппертенз1ею, у яких при ви-конанн1 холодового тесту значно пщвищився BMicT ендотелну-1 [40].
Ycnix реконструктивних операцм, потреба в яких невпинно зростае, зокрема, в судиннм xi-pyprü, залежить в1д життездатност1 транспланта-TiB, тому увага багатьох вчених фокусувалася на питаниях крюангюлоги. При досл1дженн1 кр1окон-серванту внутр1шньо! грудно! артерй" було виявлено, що функци гладких м1оцит1в збер1гались при заморожуванн1 не нижче -10оС - -120С, в той час як функц1я ендотел1альних кл1тин не втрачена при - 1960С; за результатами дослн дження заморожених фрагмент!в стегново! артери людини (при - 40оС - -150оС) ендотелм-залежна реакц1я зм1нюеться незначно, ендоте-л1й-незалежна - не зм1нюеться, а скоротлива ж реакцп значно зменшуеться (на 43% у пор1внян-Hi з контролем); ендотел1альн1 кл1тини i гладк1 м1оцити грудно! аорти свиы при кр1оконсерву-BaHHi збер1гають своТ функц1ональн1 особливост1 краще, н1ж аналог1чн1 кл1тини черевно! аорти [27].
Bei вище зазначен1 дан1 ще раз переконують у необх1дност1 поглиблення дослщжень з вивчення впливу загально!' глибоко! rinoTepMii на екст-paopraHHi apTepii. В умовах прогресу анпологи, що еочевидним i незаперечним, не зважаючи на наявну велику ктьюсть poöiT з морфолог!! кро-воносних судин, багато питань залишаеться без BiflnoBifli. Так, при вивченн1 загально! глибоко!' ппотерми увагу зосереджено, головним чином, на реакц1Т-в1дпов1д1 ¡нтраорганних судин, тод1 як MiKpo- та ультраструктуры змЫи ст1нки артер1й р1зного типу i кал1бру залишаються поза увагою досл1дник1в.
Л1тература
1. Антоненко Л.О., Б1лявський O.I. Будова CTiHOK артер1й перед-пл1ччя у людей розумовоТ та ф1зичноТ прац1 // Матер1али науковоТ конференцп АГЕТ УкраТни, присвяч. 100-р1ччю в1д дня наро-дження проф. А.П.Любомудрова "Актуальн1 проблеми функцю-нальноТ анатомп судинноТ системи". - 1995. - С. 16.
2. Бедяев Е.В., Полищук P.C. Функциональная морфология внутренней оболочки грудного отдела аорты человека // Матер1али науковоТ конференцп АГЕТ УкраТни, присвяч. 100-р1ччю вщ дня народження проф. А.П.Любомудрова "Актуальн1 проблеми фун-кцюнальноТ анатомп судинноТ системи". - 1995. - С. 19-20.
3. Войналович A.C. Морфологические особенности устья аорты и легочной артерии зрелорождающихся млекопитающих при различной двигательной активности // Матер1али науковоТ конференцп, присвяченоТ 100-р1ччю з дня народження видатного вче-ного-л1мфолога проф. 0.1.Свиридова "Морфолопя л1мфатичних та кровоносних судин". - К., 2000. - С. 37-38.
4. Гансбургский А.Н. Состояние эндотелия аорты в условиях гиподинамии // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. -1986. - № 8. - С. 13-17.
5. Герасим'юк 1.6. Морфолог1чн1 прояви впливу легеневоТ артер1а-льноТ ппертензп на стан кровоносного русла легень // Вюник морфологи. - 2005. - Т. 11, № 2. - С. 177-180.
6. Жолоб O.A. Морфо-функцюнальний стан судин експеримента-льних тварин nifl впливом електромагн1тного поля високоТ на-пруги промисловоТ частоти // Вюник проблем бюлогп i медицини. - 2002. - Вип. 11-12. - С. 70-73.
7. Зат1рко А.Ф. Анатом1я маткових артерм у передплод1в та плод1в людини // Буковинський медичний вюник. - 2001. - Т. 5, № 3-4. -С. 40-41.
8. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Матюшкин A.B. и др. К вопросу об этиологии аневризм абдоминального отдела аорты // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2003. - Т. 4. - С. 132-141.
9. Измалкова Л.Г., Ларькин А.И., Туркина З.В. Морфологическая характеристика нервных сплетений артериальных сосудов различного калибра // Морфология. - 1993. - Т. 105, вып. 9-10. - С. 85.
10. Илизаров Г.А., Шудло H.C., Мигалкин H.C. и др. Новообразование, регенерация и рост кровеносных сосудов под влиянием напряжения растяжения // Структура и биомеханика скелетно-мышечной и сердечно-сосудистой систем позвоночных: Тез. докп. республ. конф. - К.: Наукова думка, 1984. - С. 10-13.
11. Конев Ю.В. Эндотоксин и дисфункция эндотелия // // Матер1али IV Нацюнального конгресу геронтолопв i repiaTpiB УкраТни "Проблемы старения и долголетия". - К., 2005. - Т. 14 (додаток). -С. 138.
12. Коркушко О.В., Чеботарёв Д.Ф. Изменения крупных артериальных сосудов большого и малого круга кровообращения при старении // Матер1али IV Нацюнального конгресу геронтолопв i repiaTpiB УкраТни "Проблемы старения и долголетия". - К., 2005. -Т. 14 (додаток). - С. 140-141.
13. Малая Л.Т., Корж А.Н., Балковая Л.Б. Эндотелиальная дисфу-нкцияприпатологии сердечно-сосудистой системы. - Харьков: Торсинг, 2000. - 432 с.
14. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Синицын В.Е. и др. Растяжимость аорты при артериальной гипертензии // Кардиология. -2001. - № 2. - С. 59-65.
15. Миронов A.A., Миронов В.А. Влияние гемодинамики на морфологию сосудистого эндотелия // Структура и биомеханика ске-летно-мышечной и сердечно-сосудистой систем позвоночных: Тез. докл. республ. конф. - К.: Наукова думка, 1984. - С. 80-82.
16. Михалев А.И., Денисов-Никольский Ю.И. Функциональная морфология эластических структур стенки магистральных артерий человека по данным сканирующей и трансмиссионной электронной микроскопии // Актуальные вопросы морфологии: Тез. докл. Ill съезда АГЭТ Украины. - Черновцы, 1990. - С. 212.
17. Папченко И.В., Сокольский В.П. Морфофункциональные особенности аорты и отходящих от неё магистральных артерий кур породы Корниш // Актуальные вопросы морфологии: Тез. докп. Ill съезда АГЭТ Украины. - Черновцы, 1990. - С. 230.
18. Покровский A.B., Шубин A.A., Кунцевич Г.И. и др. Расслоение сонных артерий // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2005. - Т. 11, № 4. - С. 130-131.
19. Симорот Н.И., Гудзенко В.А., Симорот В.Н. Структурно-функциональные комплексы стенки аорты // Структурно-
функциональные единицы и их компоненты в органах висцеральных систем в норме и патологии: Тез. докп. научно-практ. конф. - 1991. - С. 240-241.
20. Сичов P.O. Зм1на пружноеластичних властивостей артер1альних судин у хворих г1пертон1чною хворобою п1д впливом терапп 1р-бесартаном // Науковий вюник Ужгородського ун1верситету, се-р1я "Медицина". - 2003. -Вип. 19. - С. 166-168.
21. Ткаченко М.М., Стеченко Л.О., Сагач В.Ф. Структурна орган1за-ц1я ендотел1ю аорти за умов пперхолестеринемп та впливу L-aprlHiHy // Ф1з1олог1чний журнал. - 1998. - Т. 44, № 5-6. - С. 5964.
22. Ф1к В.Б. Морфолог1чн1 особливост1 артер1ального русла нижньоТ' к1нц1вки хворих на цукровий д1абет // Вюник проблем бюлогм i медицини. - 2002. - Вип. 6. - С. 92-95.
23. Хананаев Л.1. Морфо-функцюнальна характеристика ст1нки аорти у деяких ссавц1в та людини // Матер1али науково-практичноТ' конференцп, присвяченоТ 50-р1ччю возз'еднання захщноукраТ'н-ських земель в един1й украТ'нськ1й держав1 - УРСР. - 1989. - С. 133.
24. Шпак C.B., Писковацкий П.М. Влияние эпадола на состояние стенки брюшной аорты // Матер1али IV Нацюнального конгресу геронтолопв I repiaTpiB УкраТни "Проблемы старения и долголетия". - 2005. - С. 225.
25. Яльцев А.В., Шорманов C.B. Состояние интраорганных сосудов мозга при коарктации аорты в эксперименте. - 1993. - Т. 105, вып. 9-10. - C.182.
26. Яроцький В.В., Сагач В.Ф., Марченко C.M. Вплив антагон1ст1в адренорецептор1в I цикп1чних нукпеотид1в на мембранний поте-нц1ал ¡зольованого шару ендотел1альних кп1тин аорти кроля // Ф1з1олог1чний журнал. - 2002. - Т. 1, № 1. - С. 25-29.
27. Arnaud F. Endothelial and smooth muscle changes of the thoracic and abdominal aorta with various types of cryopreserwation // Physiol. Reviews. - 2005. - Vol. 64, № 2. - P. 129-132.
28. Bartels-Stringer M., Terlunen L., Siero H. et al. Preserved vascular reactivity of rat renal arteries after cold storage // Can. J. Physiol. Pharmacol. - 2001. - Vol. 79, № 11. - P. 899-904.
29. Cooke J.P., Tsao P.S. Is NO an endogenous antiatherogenic molecule? // Arterioscler. Thromb. - 1994. - Vol. 14. - P. 653-655.
30. Davies P.F. Flow-mediated endothelial mechanotransduction // Physiol. Rev. - 1995. - Vol. 75. - P. 519-560.
31. Evora P.R., Cable D.G., Chua Y.L. Nitric oxide and prostacyclin-dependent pathways involvement on in vitro induced hypothermia // Thorac Cardiovasc. Surg. - 2007. - Vol. 133, № 2. - P. 501-509.
32. Fyhrquist F., Saijonmaa O., Messarinne K. et al. Raised plasma endothelin-1 concentration folloung cold pressor test // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1990. - Vol. 169. - P. 217-221.
33. Gonzalez M.C., Arribas S.M., Molero F. et al. Effect of removal of adventitia on vascular smooth muscle contraction and relaxation // Rheumatology. - 2005. - Vol. 44, № 4. - P. 488-494.
34. Ingemansson R., Budrikis A., Bolys R. et al. Effect of temperature in long-term preservation of vascular endothelial and smooth muscle function // Ann. Thorac. Surg. - 1996. - Vol. 61, № 5. - P. 14131417.
35. Kristek F., Toroc J., Sikulova J. Morphological and functional alterations inendothelium, smooth muscle and nerve fibers in rabbit aorta after storage at 4 degrees C // Cryobiology. - 2000. - Vol. 41, № 1. - P. 43-50.
36. Mustafa S., Thulesius O. Cooling-Induced Carotid Artery Dilatation: an Experimental Study in Isolated Vessels // Stroke. - 2002. -Vol. 33, № 1. - P. 256-260.
37. Oo. A.Y., Conant A.R., Chester M.R. et al. Temperature changes stimulate contraction in the human radial artery and affect response to vasoconstrictors // Ann Thorac. Surg. - 2007. - Vol. 83, № 1. - P. 132-133.
38. Payne S.J. Analysis of the effects of gravity and wall thickness in a model of blood flow through axisymmetric wessels // Medical & Biological Engineering & Computing. - 2004. - Vol. 42. - P. 799-806.
39. Piepot H.A., Pneumatikos I.A., Groeneveld A.B. et al. Cold storage sensitizes rat femoral artery to an endotoxin-induced decrease in endothelium - dependent relaxation // J. Surg. Res. - 2002. - Vol. 105, № 2. - P. 189-194.
40. Warrens A.N., Cassidy M.J., Takahashi K. et al. Endothelin in renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. - 1990. - Vol. 5. - P. 418-422.
Реферат
СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ СТЕНКИ АРТЕРИЙ РАЗНОГО ТИПА И КАЛИБРА В НОРМЕ И ПОД ВЛИЯНИЕМ ДЕЙСТВИЯ РАЗНООБРАЗНЫХ ФАКТОРОВ Левицкий В.А., Ельмезуги Фарадж Мусбах, Попадинец О.Г. Ключевые слова: экстраорганные артерии, экзогенные факторы, гипотермия.
Обзор литературы посвящен вопросам исследования строения стенки экстраорганных артерий в норме и при воздействии разнообразных факторов. В эксперименте на животных и на человеческом материале изучались закономерности тканевой организации интимы, медии и адвентиции магист-
ральных артерий. Особенности строения, гистогенеза и полифункциональность дают возможность отнести их стенку к структурам с достаточно сложной морфофункциональной характеристикой, относительно которой на данное время еще не все вопросы решены. Структурно-пространственная организация стенки артерий находится в постоянной перестройке в связи с функциональной активностью, испытывая влияние разнообразных факторов. В литературе есть лишь отдельные данные о влиянии холодового фактора на экстраорганные артерии. При этом, следует заметить, что данный вопрос рассматривался больше из функциональных позиций. Все это свидетельствует о перспективности последующих исследований в данном направлении.
УДК 616.31-008.712
НЕПРИЕМНИЙ ЗАПАХ 3 П0Р0ЖНИНИ РОТА, ЯК ОДНА 3 АКТУАЛЬНИХ СТ0МАТ0Л0Г1ЧНИХ ПРОБЛЕМ
Ляшенко Л.1., Павленко С.А.
Вищий державний навчальний заклад Украши
«Украшська медична стоматолопчна академ1я», Полтава
Неприемний запах з порожнини рота - е досить поширеним стоматолог1чним захворювання. Причини його появи i розвитку р1зноматтт: активна анаеробна мтрофлора порожнини рота, погана гшепа порожнини рота, одонтопатологiя, захворювання тканин пародонту, шкiдливi звички. Але галтоз е проблемою, яку повинт вир0увати не тшьки лтар^стоматологи. Лише сумкне комплексне лтування пащента у ствпращ стоматолога з профшьним спещалктом (терапевтом, гастроентерологом, ендокринологом, урологом, тфекщотстом) дозволить позба-витися вiд неприемного запаху з порожнини рота та позбавить пащента вiд неприемних вiд-чуттiв.
Ключов/ слова: неприемний запах з порожнин рота, гал1тоз, м1крофлора порожнини рота.
Одыею з поширених ознак розвитку стомато- дисульф1т). Ц1
лопчних захворювань е неприемнии запах з порожнини рота. ВЫ супроводжуе багато патолоп-чних стаыв, \ в залежност1 вщ патолопчного процесу змшюеться його вираженють та ¡нтен-сивнють. Неприемний запах з порожнини рота (гал1тоз) - проблема, яка цтковито вир1шуеться, так як методи и вир1шення прост! та д1йов1.
Основними причинами розвитку гал1тозу е стоматологны захворювання. На перший план виходить кар1ес та його ускпаднення, захворювання слизово! оболонки порожнини рота, захворювання пародонту. Не мале значения в розвитку даноТ патологи вщ1грае вщсутнють ¡н-дивщуальноТ гтени порожнини рота, незымы ортодонтичы \ ортопедичы конструкций як1 три-валий час знаходяться в порожний рота та сприяють значному накопиченню тут мкроорга-ызмв. Не останню роль в розвитку гал1тозу вщь грають загалы-м соматичы захворювання органн зму людини: захворювання верхых дихальних шлях1в, шлунково-кишкового тракту, ендокринноТ систем и.
За л1тературними даними бтьш ыж у 85% ви-падюв причинами розвитку гал1тозу е патолопчы змши в порожний рота, 8% випадюв припадае на захворювання ЛОР-оргаыв (хроннний синусит, риыт, тонзил1т). Велике значения мають шкщлив1 звички - курння, вживання алкогольних напоТв. На розвиток гал1тозу впливають стреси, застосування лкарських препарат^.
Неприемний запах з порожнини рота, як правило, зумовлюеться летючими сполуками арки (арчаний водень, метил-меркаптан, диметил-
сполуки в порожнин! рота з'являються в результат! анаеробного розщеп-лення 6inKiB i охарактеризувати такий запах мо-жна як гнилюний.
Виникнення гал1тозу пов'язане з активнютю грам-негативноТ мкрофлори порожнини рота. В силу CBoei анаеробноТ природ и, ц1 види мкроор-raHi3MiB локал^уються в мюцях недосяжних для кисню: в глибиы складок слизовоТ оболонки порожнини рота, в зубо-ясеневих кишенях, скритих кар1озних порожнинах, в нашаруваннях на дис-талы-нй третин1 спинки язика.
За даними науковц1в, п1сля проведеного мк-робюлопчного дослщження, у пац1ент1в, як1 страждають на pi3Hi захворювання оргаыв порожнини рота було виявлено зв'язок м1ж ¡нтен-сивнютю гнилюного запаху та ктькютю Treponema denticola, Porphiromonas gingivalis та Bacteroidesfor sythus. OKpiM того, спостер1галися зм1ни у скпад1 бактер1ального нашарування (зубного нальоту).
У здорових людей S. salivarius е домшуючим в зубному нальот1, а при гал1тоз1 цей вид мкроор-raHi3MiB в зубнм бляшц1 у пац1ент1в не виявля-еться. У них виявляеться зниження титру Eubac-terium strain, Actinomyces strain та Rothia muci-laginosa на фоы збтьшення ктькост1 Eubacte-rium sulci, Phylotype Prevotella, Phylotype Porphy-romonas, Veillonella atypical та деяких р1зновид1в Fusobacterium. Як виявилося, найбтьш ¡нфор-мативними щодо асоц1ацм мкрооргаызм1в в порожнин! рота при гал1тоз були проби, взят1 з до-рсальноТ noBepxHi язика. Ц1 мкробюлопчы тести дозволяють визначити не ттьки склад мкро-
