CC BY
794
УДК: 616.31-002-022
А. Е. Заркумова
Кафедра интернатуры по стоматологии КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, Алматы, Казахстан
СТРУКТУРА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
В данной статье описана распространенность заболеваний слизистой оболочки полости рта, сопровождающиеся эрозивно-язвенными и гиперкератотическими поражениями.
Ключевые слова: распространенность, слизистая оболочка полости рта, рецидив, диагностика, лечение.
В течение последнего десятилетия проблеме профилактики и лечения хронических заболеваний слизистой оболочки полости рта уделяется значительное внимание отечественных и зарубежных исследователей [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8]. Это, в первую очередь, обусловлено увеличением негативного влияния на организм человека иммунодепрессивных факторов окружающей среды, широким и не всегда обоснованным использованием медикаментов с антибактериальными свойствами [9, 10, 11, 12, 13, 14].
В повседневной клинической практике, пациенты, обратившиеся за стоматологической помощью с заболеваниями слизистой оболочки полости рта (СОПР), представляют одну из наиболее сложных проблем в стоматологии из-за трудностей в диагностике и лечении [15]. Проблема усложняется еще и тем, что до настоящего времени каких-либо мер коммунальной профилактики болезней СОПР не разработано [16].
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС)-считается одним из самых частых заболеваний слизистой оболочки полости рта. Установлено, что возраст большинства больных колеблется от 20 до 40 лет. До полового созревания болеют одинаково часто лица обоего пола, но среди взрослых преобладают женщины (цит. по Л.Г. Борисенко, 2003).
В настоящее время из-за отсутствия специальных эпидемиологических исследований сведения о патологии слизистой оболочки полости рта в литературе практически не встречаются.
Этиология и патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита окончательно не выяснены. Установлено, что существенная роль в патогенезе хронических воспалительных процессов принадлежит состоянию микробиоценоза слизистой оболочки полости рта [17, 18, 19, 20]. Доказано его участие в процессах обмена веществ, синтеза витаминов, формировании иммунного статуса и неспецифической резистентности. О роли желудочно-кишечной патологии и заболеваний печени в патогенезе ХРАС свидетельствуют клинические и экспериментальные данные [21, 22]. Широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе заболевания [23, 24]. Известно, что нарушения иммунологического статуса могут влиять на течение и прогноз хронических заболеваний слизистой оболочки полости рта [25, 26,27,28,29]. Герпетическая инфекция человека в настоящее время является одной из самых часто встречающихся. Вирусом простого герпеса инфицировано до 95% населения мира. Вирус простого герпеса способен поражать практически все органы и системы человека, вызывая при этом различные клинические формы инфекции. Среди заболеваний слизистой оболочки полости рта ведущая роль принадлежит патологии герпетической природы. Наиболее часто диагностируется острый герпетический стоматит (ОГС), который составляет 85% всех заболеваний слизистой оболочки полости рта [30].
На сегодняшний день важным является изучение уровня распространенности заболеваний слизистой оболочки полости рта, сопровождающиеся эрозивно-язвенными и гиперкератотическими поражениями, анализ оказания диагностических методов и лечебно-профилактических мероприятий, что определяет актуальность научного исследования.
Наиболее распространенными поражениями человеческого организма являются стоматологические заболевания. Особое место среди них занимают болезни слизистой
оболочки полости рта. Заболевания слизистой оболочки полости рта остаются одной из актуальных проблем терапевтической стоматологии [31,32,33,34]. Болезни слизистой оболочки полости рта лидируют среди главных проблем современной стоматологии. Нет такого органа и ткани, где бы ни возникало большее количество заболеваний, чем на слизистой оболочке полости рта [35]. Заболевания слизистой оболочки полости рта-это раздел, требующий от врача-стоматолога обширных знаний не только в узкой специальности, но и знания общеклинических дисциплин, что является главным при диагностике и лечении такой категории пациентов. Список заболеваний, проявляющихся на слизистой оболочке полости рта достаточно разнообразен [36, 37]. Достаточно долгое время эпидемиология заболеваний слизистой оболочки полости находилась в тени масштабных исследований этих заболеваний. Одно из самых крупных исследований по изучению эпидемиологии более 70 заболеваний слизистой оболочки полости рта было проведено в 70-е годы прошлого столетия шведским учёным доктором Т. Ахе11. Данные исследования позволили выявить и обозначить дальнейшее изучение структуры стоматологической заболеваемости слизистой оболочки полости рта при участии Всемирной Организации Здравоохранения (В03)[38, 39, 40].
Высокая распространенность, склонность к прогрессированию и многогранное воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды на зубочелюстную систему и организм в целом, а также неоднозначные результаты лечения, позволяют отнести воспалительные заболевания слизистой оболочки рта к числу наиболее актуальных проблем современной стоматологии. Многоцентровые исследования, проведенные в 53 странах мира, свидетельствуют о высоком уровне распространения заболевания слизистой оболочки рта в виде белых проявлений - кандидоз, лейкоплакия, красный плоский лишай46 % [41, 42, 43, 44].
Кроме того, актуальность этой проблемы обусловлена эскалацией экологического неблагополучия,
эволюционирующего под воздействием многофакторного техногенного прессинга, избытком химических веществ в пищевых продуктах, вредными привычкам (курение, прием алкоголя), распространенностью инфекционных
заболеваний, иммунодефицитными состояниями, аллергизацией организма, нерациональным приемом антибактериальных средств, активной физиологической перестройкой организма и психоэмоциональным напряжением. В связи с этим нарастает количество заболеваний стоматологического профиля, вызываемых не только патогенной, но и «нормальной» или условно-патогенной микрофлорой, которая при воздействии вышеперечисленных факторов получает изменение типичных морфологических свойств. В норме популяции микроорганизмов присутствующих в полости рта можно рассматривать как непрерывно изменяющиеся саморегулирующие «живые» системы в физиологическом и морфологическом плане. Все это при одновременном снижении уровней местной резистентности и повышении психоэмоционального напряжения приводит к предрасположенности развития воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП) и СОР у лиц молодого возраста [44, 45, 46, 47]. Одним из ведущих этиологических факторов в развитии заболеваний слизистой оболочки полости рта принято считать микрофлору ротовой полости [31, 32, 34, 37, 45].
Известно, что микрофлора играет важную роль в формировании патологии ротовой полости и возникновении различных соматических заболеваний [48, 49]. Показано, что среди бактерий, колонизирующих организм человека, много микроорганизмов с большим потенциалом патогенности, способных вызывать заболевания различной локализации или осложнять их течение [50]. Большинство заболеваний слизистой оболочки полости рта протекает на фоне нарушения микробиоценоза [51, 52].
Среди заболеваний слизистой оболочки полости рта поражение вирусом герпеса занимает определенный удельный вес. По данным ВОЗ около 90% жителей земного шара, заражены вирусом простого герпеса, а у 25%-30% из них имеют место клинические проявления болезни, которые распознаются несвоевременно. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит является широко распространенным во все мире заболеванием, сопровождающимся появлением
болезненных афт на слизистой оболочке рта. Данные различных исследований распространенности ХРАС весьма вариабельны (от 5% до 60%) и зависят от изучаемой популяции, факторов окружающей среды и диагностических критериев [57, 58, 59, 60, 61, 62, 63].
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит поражает по данным разных авторов от 5 до 50 % населения [64, 65, 66, 67, 68, 69].
В последние годы в стоматологической практике возросло количество пациентов с аутоиммунными заболеваниями, такими как красный плоский лишай, лейкоплакия, многоформная экссудативная эритема и др. И хотя эти заболевания являются системными, однако чаще всего они локально проявляются в полости рта. Поэтому стоматологи одни из первых могут диагностировать данную патологию и своевременно начать необходимые лечебные мероприятия, привлекая к работе других специалистов. К таким аутоиммунным заболеваниям относится и пузырчатка. Заболевание имеет длительное хроническое течение с ремиссиями различной степени выраженности и продолжительности. Развитие данной патологии может быть спровоцировано инфекционными, вирусными, хроническими соматическими заболеваниями,
пародонтитом, а также пищевыми и лекарственными отравлениями и профессиональной вредностью. Красный плоский лишай (КПЛ) — хроническое воспалительное, иммунозависимое заболевание кожи и слизистых оболочек с характерной папулезной сыпью [70, 71, 72]. В общей структуре дерматологической заболеваемости он составляет от 1,5 до 2,4%, среди всех заболеваний слизистой оболочки полости рта (СОПР) — 3035% [71, 73, 74]. Больные с изолированным поражением только слизистой оболочки полости рта описываются дерматологами гораздо реже, в то время как стоматологи отмечают большой процент изолированных форм КПЛ — от 50 до 75% [75]. По данным Г.Д. Савкиной (1978), выявлены поражения только слизистой оболочки рта у 78% больных КПЛ [76]. Высыпания на слизистой оболочке полости рта могут задолго предшествовать возникновению высыпаний на коже или оставаться единственным признаком заболевания. При поражении СОПР 62-67% больных составляют женщины в возрасте 40-60 лет [77]. А.Л. Машкиллейсон (2001) рассматривает КПЛ СОПР как особую форму заболевания, развивающуюся преимущественно у женщин во время климактерического периода и менопаузы [78]. Систематизируя существующие классификации КПЛ, можно выделить: типичную форму, которая встречается примерно у 45% больных, экссудативно-гиперемическую — у 25%, эрозивно-язвенную — у 23%, буллезную — у 3%, гиперкератотическую — у 2%, атипичную — у 2%[79]. Инфильтративная форма КПЛ встречается редко, в течение ряда лет удалось наблюдать только 11 пациентов с такой формой заболевания [80].
На сегодняшний день известно около 80 генотипов папилломавируса человека (ПВЧ), который относят к семейству Papovaviridae. Часть этих вирусов постоянно присутствует в эпидермисе здорового человека. Под влиянием ряда факторов — иммуносупрессия, стресс,
курение и пр. — этот условный патоген вызывает эпителиальную гиперплазию таких участков слизистой и эпидермиса, как анально-генитальный, лицо, полость рта, глотка, кожа пальцев рук, ног, подошва и др. Например, ДНК ПВЧ была обнаружена в 92% биопсий десневой гиперплазии у больных с трансплантацией почек [81]. Сегодня очевидна необходимость прогностического ранжирования тех факторов, которые инициируют и способствуют прогрессии злокачественной трансформации эпителия. Введение в медицинскую теорию и практику термина «предрак» в 1965 году послужило мощным толчком к дальнейшей разработке клиницистами и патологоанатомами учения о предраке [82]. В России заболеваемость раком губы составляет 3-4 человека на 100 тыс. населения, или 3% от всех злокачественных опухолей (8-9ое место). Заболеваемость раком губы у мужчин в 6-7 раз больше, чем у женщин, по данным литературы [83]. Лейкоплакия представляет собой одну из разновидностей кератозов, характеризующихся хроническим течением и поражающих слизистую оболочку полости рта и красную кайму губ. Факторы, приводящие к развитию лейкоплакии, полиэтиологичны. Это курение, травмы механического, химического, термического генеза, генетическая предрасположенность. В то же время выявлена связь лейкоплакии с хронической кандидозной инфекцией и заболеваниями желудочно-кишечного тракта [84, 85]. Для лейкоплакии характерно наличие очагов гиперкератоза с явлениями хронического воспаления в зонах, в норме не подвергающихся ороговению [86]. Общепризнана принадлежность лейкоплакии к предракам как длительно существующим атрофически-дегенеративным
пролиферативным изменениям ткани неспецифической природы.
А.Л. Машкиллейсон в 1970 г. предложил классификацию, в которой выделил 4 клинические формы лейкоплакии: плоскую, веррукозную, эрозивную и лейкоплакию курильщиков Таппейнера (никотиновый стоматит) [87]. Веррукозная лейкоплакия обладает значительно большей, чем плоская лейкоплакия, потенциальной злокачественностью — до 20% случаев [88]. При эрозивной лейкоплакии эрозии имеют разные по форме и величине и образуются в очагах плоской и веррукозной лейкоплакии. Эрозивная лейкоплакия считается наиболее злокачественная (25,5% случаев). Чаще всего отмечают поражения слизистой оболочки щек и дна полости рта. Лейкоплакия Таппейнера описывается в литературе как самостоятельная клиническая форма заболевания, никогда не подвергающаяся малигнизации и быстро проходящая после отмены курения.
Иа8апА. еЫ.нарушение целостности всех слоев слизистой оболочки, которое имеет дно и края назвали язвой, заживление происходит с образованием рубца [89].Афтозные поражения слизистой оболочки рта встречаются как у взрослого, так и среди детского населения, чаще у женщин. Длительное течение, периодические обострения, сопровождающиеся
выраженным болевым синдромом и ухудшающие качество жизни пациентов в совокупности с многообразием существующих теорий возникновения и механизмов развития заболевания, свидетельствуют о необходимости поиска новых подходов к лечению ХРАС [89, 90]. В последнее время отмечается рост числа воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта [91]. Это связано как с увеличением количества неблагоприятных факторов, влияющих на организм (ухудшение экологической обстановки, хронический стресс), так и со снижением уровня жизни [92]. Собственно заболевания слизистой оболочки полости рта вызываются различными этиологическими факторами, а особенности строения и функционирования полости рта создают условия для воздействия на слизистую оболочку травматических факторов, болезнетворных микроорганизмов или вирусов [93, 94, 95, 96]. При этом тяжесть и распространенность заболевания обуславливается природой этиологического фактора и интенсивностью агрессии. В том случае, когда агрессивность фактора незначительна, организм реагирует мобилизацией комплекса неспецифических реакций защиты
и заболевание не возникает [31, 34, 94, 96]. Несмотря на разнообразие этиологических факторов воздействия, в развитии патологического процесса имеются общие закономерности [97].
Эрозивно-язвенные заболевания слизистой оболочки полости рта представляют собой источники постоянного дискомфорта, сопряженного с болевым синдромом, осложняющим полноценный прием пищи, общение с окружающими и тем самым существенно снижающим качество жизни. Некоторые из них, особенно хронически и перманентно протекающие с явлениями выраженного воспаления и деструкции тканей способствуют формированию хронических очагов интоксикации и сенсибилизации [98].
При неправильной диагностике и отсутствии своевременных рациональных лечебных мер болезнь часто рецидивирует, течение становится продолжительным и тяжелым, вызывая различные осложнения в организме, вплоть до хронической вирусогенной сенсибилизации и интоксикации [99], что впоследствии влечет возникновение аутоиммунных заболеваний таких, как пузырчатка и красный плоский лишай.
Если ранее считалось, что заболевания слизистой оболочки полости рта являются местным процессом и подход к их лечению и профилактике осуществлялся только с локальной точки зрения, то сейчас их рассматривают в неразрывной связи с организмом в целом [93,94,95,100,101]. Слизистая оболочка полости рта может отражать нарушения обменных процессов, патологию отдельных органов и систем организма. Изменения слизистой оболочки полости рта могут быть строго специфическими, когда уже по внешнему виду слизистой оболочки можно установить диагноз и определить тактику лечения. Однако в большинстве случаев диагностика заболеваний, проявляющихся на слизистой оболочке, затруднена, так как клиническая картина неспецифическая и часто отягощена дополнительными неблагоприятными местными (недостаточный гигиенический уход, травма, вторичная инфекция) и общими (гиповитаминозы, соматическая патология) факторами [32, 33, 102]. Диагностика данных заболеваний осложняется отсутствием четких представлений об их этиологии и патогенезе, значительным клиническим сходством этих заболеваний, а также наличием различных проявлений патологических изменений [31, 32, 33, 34]. Вместе с тем затрудняет диагностику и клиническая картина течения многих заболеваний слизистой оболочки полости рта, которая изменилась за последнее время [91, 92]. Часто появление первичных морфологических элементов на слизистой оболочке полости рта может быть первым симптомом, появляющимся задолго до общих клинических симптомов основного заболевания, патологии еще до того, как возникают ее объективные симптомы, и пациенты могут обращаться за помощью в первую очередь в стоматологические учреждения [33, 92, 93, 94, 103]. Хронические заболевания слизистой оболочки полости рта проявляются функциональными нарушениями, которые могут приводить к анатомическим изменениям в тканях полости рта. Отек, эрозирование, атрофия, гиперплазия, склерозирование слизистой оболочки полости рта, проявляющиеся первичными и вторичными элементами на слизистой оболочке щек, неба, языка, десны и в углах рта, создают неблагоприятные условия для пользования зубными протезами, фиксации ортопедических конструкций и гигиенического ухода [104, 105]. Заболевания СОПР и особенно те из них, которые сопровождаются афтозными высыпаниями и эрозивно-язвенными поражениями, являются достаточно распространенной стоматологической патологией, которой страдает от 8 до 60 % населения и представляют серьёзную проблему [53, 54, 55, 56]. К таким заболеваниям следует отнести плоский лишай, афтозный стоматит. Они отличаются торпидностью течения, полиморфизмом клинических проявлений, сложностью диагностики и малой эффективностью лечения [53, 55, 106, 107]. В течение последних лет отмечается тенденция к росту и развитию осложнений при данных заболеваниях. Это ставит проблему
лечения воспалительных заболеваний СОПР в ряд наиболее сложных и важных задач современной стоматологии. Наиболее изученной и научно обоснованной считается иммунная теория, связанная с нарушениями местного и общего клеточного и гуморального иммунитета [55,107,108,109,110]. Проведенные иммунологические исследования СОПР подтверждают, что развитие афтозных элементов связано с циркулирующими иммунными комплексами, где антигенами являются микроорганизмы или клетки самой слизистой оболочки, а антителами -иммуноглобулины [108,111]. В структуре заболеваний СОПР плоский лишай составляет от 2 до 17 % [112,113,114,115], а как изолированное поражение только слизистой оболочки рта встречается в 70-75 % [116,117].
Пузырчатка может быть доброкачественной (неакантолической) и истинной (акантолической). Акантолитическая пузырчатка — тяжелое заболевание, характеризующееся образованием пузырей на коже, а также на слизистой оболочке: полости рта, носа, глотки, гортани, конъюнктиве глаза, в желудочно-кишечном тракте (пищевод, желудок, толстый кишечник), на слизистой мочевого пузыря и половых органов (шейка матки, уретра). При этом возможно поражение центральной нервной системы [118].
Лейкоплакия - это белые образования в виде пятна или бляшки, не соскабливающиеся инструментом при обследовании, отличаются размерами, формой, консистенцией при пальпации [119, 120]. Для диагностики лейкоплакии необходимо иметь ясное представление о влиянии причинно-следственных факторов на слизистую оболочку полости рта с учетом локализации поражений, при этом следует принимать во внимание изменения как структурных особенностей СОПР, так и физиологических процессов. Физиологический процесс ороговения (слущивание поверхностных клеток эпителия слизистой рта), как правило, выражен неравномерно. В ответ на различные виды раздражителей слизистая оболочка рта благодаря выраженному зернистому слою в составе многослойного ороговевающего эпителия способна к формированию и скоплению кератина, что ведет к утолщению эпителия белесоватого цвета (усиливается кератинизация тканей) [121]. В то же время в участках неороговевающего эпителия с выраженным подслизистым слоем под влиянием постоянной травмы увеличивается слущивание поверхностных слоев и это приводит также к нарушению процесса ороговения [121]. В обоих случаях речь идет о кератотическом типе воспаления за счет нарушения процесса ороговения - клинически диагностируется лейкоплакия в виде белых не соскабливающихся поражений слизистой [120].
Многоформная экссудативная эритема СОПР - сложное мультифакторное остро-воспалительное заболевание, характеризующееся полиморфными высыпаниями на слизистой оболочке рта, половых органов и коже, склонное к рецидивам. В основе МЭЭ лежат такие этиопатогенические значимые компоненты, как генетические особенности больного, воздействие факторов внешней среды, воспалительные и иммунновоспалительные реакции, сенсебилизация (токсико-аллергическая и инфекционно-аллергическая формы), а также дисбиотические нарушения в организме [122,123].
Эффективность организации стоматологической помощи и её планирование зависят от изучения структуры заболеваемости слизистой оболочки полости рта в зависимости от пола и гендерных признаков [124]. Лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта и профилактика их рецидивов представляют значительные трудности и часто бывают малоэффективными [31, 32, 33, 34].
Следует отметить, что увеличение количества рецидивов способствует переходу заболевания в более тяжелые формы, которые впоследствии трудно поддаются лечению. В этой связи профилактика рецидивов заболеваний слизистой оболочки полости рта рассматривается не только как стоматологическая проблема, но и как часть комплексной системы оздоровления человека [34, 95, 102, 125]. Поэтому должны применяться патогенетические подходы к
профилактике рецидивов, основанные на глубоком знании механизмов развития патологических процессов [91, 92, 102, 126, 127]. Исходя из данных о механизмах развития патологического процесса в слизистой оболочке полости рта формируются и основные положения стратегии лечебно-профилактических мероприятий, необходимых для предотвращения или снижения интенсивности течения патологического процесса [96, 127].
Особую проблему представляет лечение заболеваний слизистой оболочки рта, сопровождающихся развитием эрозивно-язвенных элементов поражения и характеризующихся хроническим или рецидивирующим течением. К таким заболеваниям относятся некоторые формы плоского лишая и хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Развитие данных заболеваний сопровождается воспалительной реакцией слизистой оболочки, значительной болезненностью и торпидностью течения, полиморфизмом клинических проявлений и малой эффективностью лечения, о чем свидетельствуют многочисленные исследования [128, 129, 130, 131, 132]. В современной специализированной литературе чаще затрагивают вопросы совершенствования консервативного, медикаментозного или реже физиотерапевтического лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта [133]. Согласно данным литературы, у пациентов с полными съемными пластиночными протезами заболевания слизистой оболочки полости рта выявляются в 3,3 раза чаще, чем у лиц с сохраненным зубным рядом на обеих челюстях [134]. Конечной целью комплексного консервативного и протетического лечения пациентов должно быть улучшение качества жизни больного с
хронической патологией слизистой оболочки полости рта [135]. Эпителий слизистой оболочки рта является традиционным объектом цитологических исследований, которые позволяют обнаружить развитие предопухолевых процессов, нарушение дифференцировки клеток, инфекционные поражения [136].
Эпителий слизистой оболочки полости рта служит важнейшим барьером на пути поступления в организм антигенов, аллергенов и канцерогенов, а также областью вероятного внедрения микроорганизмов [137,138]. Характерной особенностью КПЛ является длительное рецидивирующее течение, возможность перехода одной формы в другую, вероятность озлокачествления отдельных форм, трудности в выборе методов лечения и резистентность к лекарственной терапии [139, 152, 153]. Высокий эффект защиты полости рта обеспечивает иммунная система, включающая специфические и неспецифические, клеточные и гуморальные факторы, которые функционируют в тесной взаимосвязи [140,141]. При изучении факторов защиты в смывах из полости рта большое значение придается нейтрофильным гранулоцитам - НГ [142,143,144,145,146]. Местный иммунитет, отражающий общую иммунологическую реактивность на уровне СОПР, проявляется также продукцией антител [147]. Хронические заболевания СОПР сопровождаются существенными изменениями микрофлоры, носящими характер дисбактериозов. Эти данные могут служить подтверждением ослабления у таких больных функциональной активности местных защитных факторов [148,149,150,151].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Самойлов К.О., Шкурупий В.А., Верещагина Г.Н. Ультраструктура эндотелиальных клеток кровеносных капилляров десен больных с хроническим катаральным гингивитом на фоне дисплазии соединительной ткани //Стоматология,- 2004,- № 4,- С.9-12.
2 Сарап Л.Р., Бутакова Л.Ю., Зенкова Ю.А. и соавт. Профилактика патологии слизистой оболочки рта у пациентов со съемными зубными протезами // Клиническая стоматология.- 2007.- № 1.- С.44-46.
3 Яночкина Н.С. Комплексное применение магнито-лазерной терапии и дентальной адгезивной пасты солкосерила для профилактики и лечения хронического рецидивирующего афтозного стоматита: автореф. дис. . канд. мед. наук,- М., 2006,- 26 с.
4 Ashley R., Waid A., Corey L. Cervical antibodies in patients with oral herpes simplex virus type 1 (HSV-1) infections: local anamnestic responses after genital HSV-2 infections // J. Virol., 1994.- Vol. 68. - №8. - P.5284-5286.
5 Slomiany B.L., Piotrowski J., Slomiany A. Role of endothelin-1 and interleukin-4 in buccal mucosal ulcer healing: effect of chronic alcohol ingestion // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1999. - №2. - P.373-377.
6 Максимовский Ю.М., Чиркова Т.Д., Ульянова М.А. Особенности активационного состава иммунокомпетентных клеток крови пародонта при катаральном гингивите // Стоматология.- 2003.- № 5.- С.45-47.
7 Максимовский Ю.М., Чиркова Т.Д., Ульянова М.А. Особенности клеточного иммунитета при катаральном гингивите (Сообщение 2) // Стоматология.- 2003.- № 3.- С.6-8.
8 Максимовский Ю.М., Чиркова Т.Д., Фролова Т.А. и соавт. Клинико-иммунологические особенности патогенеза катарального гингивита (Сообщение 1) // Стоматология.- 2003. - № 3. - С.24-27.
9 Савичук Н.О., Савичук А.В., Пьянкова А.В. Новый фармакотерапевтический подход в лечении хронических стоматитов // Украинский медицинский журнал.- 2003.- № 3.- С.34-36.
10 Biagioni P.A., Lamey P.J. Acyclovir crem prevents clinical and thermographic progression of recrudescent herpes labialis beyond the prodromal stage // Acta. Derm. Venereol. - 1998.- Vol. 78.- №1.- P.46-47.
11 Campisi G., Di Liberto C., Iacono G. et al. Oral pathology in untreated coelic disease / / Aliment. Pharmacol. Ther.- 2007.- №11-12. - P.26.
12 Lewkowicz N., Lewkowicz P., Kurnatowska A. et al. Innate immune system is implicated in recurrent aphthous ulcer pathogenesis // J. Oral. Pathol. Med.- 2003.- N 8,- P.475-481.
13 Lichon J.F. Treatment of recurrent oral aphthous and herpetic ulcerations // Dent. Today. 1994,- Vol. 13,- N 10,- P.88-89.
14 Natah S.S., Hayrinen-Immonen R., Hietanen J., Malmstrom M. Factor XHIa-positive dendrocytes are increased in number and size in recurrent aphthous ulcers (RAU) // J. Oral. Pathol. Med.- 1997.- N 9,- P.408-413.
15 Riggio M.P., Lennon A., Wray D. Detection of Helicobacter pylori DNA in recurrent aphthous stomatitis tissue by PCR // J. Oral. Pathol. Med.- 2000,- N 10,-P.507-513.
16 Кузьмина Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний / М., «Поли- Медиа Пресс»,- 2001.-216 с.
17 Aliaga L., Cobo F., Mediavilla J.D., et al. Localized mucosal leishmaniasis due to Leishmania (Leishmania) infantum: clinical and microbiologic findings in 31 patients // Medicine (Baltimore).- 2003,- N 3.- P. 147-158.
18 Thomas S., Kolumam G.A., Murali-Krishna K. Antigen presentation by nonhemopoietic cells amplifies clonal expansion of effector CD8 T cells in a pathogen-specific manner // J Immunol.- 2007,- N 9> P.5802-5811'.
19 Стоматология / Под. ред. В.Н. Трегубова, С.Д. Арутюнова / М., 2003.-576с.
20 Patil C.S., Kirkwood K.L. МАРК signaling in oral-related diseases // J Dent. Res.- 2007,- N 9,- P.812-825.
21 Slomiany B.L., Piotrowski J., Slomiany A. Role of endothelin-1 and interleukin-4 in buccal mucosal ulcer healing: effect of chronic alcohol ingestion // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1999 N 2,- P.373-377.
22 Storck C. Aphthae of the oral cavity: differential diagnostic considerations concerning a case report // Schweiz. Med. Wochenschr.- 2000,-Suppl.- 125.-P.127S-130S.
23 Yadav M., Nambiar S., Khoo S.P., Yaacob H.B. Detection of human herpesvirus 7 in salivary glands // Arch. Oral. Biol.- 1997,- N 8,- P.559-567.
24 Давыдова Т.Р., Карасенков Я.Н., Хавкина Е.Ю. К проблеме дисбиоза в стоматологической практике // Стоматология,- 2001.- № 2,- С.42-45.
25 Рабинович И.М., Банченко Г.В., Рабинович О.Ф. Опыт клинического ' применения солкосерил дентальной адгезивной пасты при лечении афтозногои дентального стоматитов // Клин, стомат., 1998,- № 4,- С.49-52.
26 Lipsker D., Chosidow O. White lesions of the oral mucosa // Rev. Prat.-2002.-N2,- P:389-393.,
27 Serra-Guillen C., Requena C., Alfaro A. et al. Oral involvement in lymphomatoidpapulosis // ActasDermosifiliogr. - 2007. - N 4. - P.265 -267.
28 Toche P.P., Salinas L.J., Guzman M.M.A., Afani S.A. Recurrent oral ulcer: clinical characteristic and differential diagnosis // Rev. Chilenalnfectol. - 2007. - N 3.- P.215-219.
29 Vaillant L., Fontes V. Bullous diseases of the oral mucosa // Rev Prat. - 2002. - N 4. - P.385-388.
30 Орехова Л.Ю., Левин М.Я. Показатели клеточной сенсибилизации при воспалительных заболеваниях пародонта. // Новое в стоматологии. - 1998.- № 7. - С.71-74.
31 Бавыкина, Т.Ю. Полость рта - зеркало заболеваний внутренних органов / Т.Ю. Бавыкина, О.А. Ефремова // Научные ведомости Белгородского государственного университета. //Серия: Медицина. Фармация. - 2011. - № 10, Т. 14. - С. 236-238.
32 Банченко, Г. В. Язык - "зеркало" организма / Г.В. Банченко, Ю.М. Максимовский, В.М. Гринин. - М.: ОАО "Стоматология", 2000. -407 с.
33 Банченко, Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов. - М.,Медицина, 1979. - 190 с.
34 Терапевтическая стоматология / под ред. проф. Е.В.Боровского. - М: МИА, 2004. - 840 с.
35 Гажва С.И. Распространенность и интенсивность основных стоматологических заболеваний у детей Владимирской области и их профилактика / С.И. Гажва, С.А. Адаева //XI Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. - СПб., 2006. - С. 33-34.
36 Данилевский, Н.Ф., Леонтьев, В.К., Несин. А.Ф., Рахний Ж.И. Заболевания слизистой оболочки полости рта. - М., 2001. - С. 45-46.
37 Лукиных, Л.М. Болезни полости рта. - Нижний Новгород: Изд-во НижГМА, 2004. - 413 с.
38 Barmes, D.E. A global view of oral deseases: Today and tomorrow / D.E. Barmes // Community Dent. Oral Epidemiol. - 1999. - Vol. 27, № 1. - P. 2-7.
39 Quinn, M. Cancer trends in England and Wales 1950 - 1999 / M. Quinn, P. Babb, A. Brock //Studies on Medical and Population Subjects. -London: Stationary Office, 2001. - Vol. 66. - P. 45-57.
40 Swango, P.A. Cancers of the oral cavity and pharynx in the United States: an epidemiologic overview / P.A. Swango // J. Public Health Dent. - 1996. -Vol. 56, № 6. - P. 309-318.
41 Диагностические критерии хронического гингивита и пародонтита у лиц молодого возраста / И.Н. Усманова, Л.П. Герасимова, М.Ф. Кабирова и др. // Пародонтология. - 2014. - № 4. - С. 44-49.
42 Дмитриева, Л.А. Пародонтология: национальное руководство / Л.А. Дмитриева. -М.: Наука, 2013. - 704 с.256 с.
43 Некоторые аспекты этиологии и патогенеза хронических воспалительных генерализованных заболеваний пародонта (обзор литературы). Ч. I / Л.М. Цепов, Л.Ю. Орехова, А.И. Николаев, Е.А. Михеева // Пародонтология. - 2005. - № 2. - С. 3-6.
44 Усманова, И.Н. Особенности микробиоценоза полости рта у лиц молодого возраста, проживающих в регионе с неблагоприятными факторами окружающей среды /И.Н. Усманова // Клинич. стоматология. -2011. - № 3. - С. 94-96.
45 Носик, А.С. Разработка методов лабораторной диагностики и лечения кандида ассоциированного пародонтита: автореф.дис. ... канд. мед. наук / А.С. Носик. - М.:Москов. гос. мед.-стомат. ун-т, 2004. - 25 с.
46 Орехова, Л.Ю. Заболевания пародонта / Л.Ю. Орехова. - М.: Поли Медиа Пресс, 2004. - 432 с.
47 Проблемы стоматологического здоровья у лиц молодого возраста (обзор литературы) / Л.Ю. Орехова, Т.В. Кудрявцева,Н.Р.Чеминава и др. / / Пародонтология. - 2014. - № 2 (71). - С. 3-5.
48 Socransky S.S., Haffajee A.D. Periodontal microbial ecology. - Periodontol.-2000.-2005; 38:135-187.
49 Teles F.R., Teles R.P. Early microbial succession in redeveloping dental biofilms in periodontal health and disease. - J Periodont Res. -2012; 47:95-104.
50 Бухарин О.В. и др. Экология микроорганизмов человека. - Екатеринбург: УрО РАН, 2006 -477с.
51 Ефимович О.И. Клинико-лабораторное обоснование терапии дисбактериоза слизистой оболочки рта: автореф. дис. ... к.м.н. - М., 2002. - 29 с.
52 Рабинович И.М., Рабинович О.Ф., Островский А.Д. особенности подготовки пациентов с патологией слизистой оболочки полости рта к ортопедическому лечению. - Клиническая стоматология. - 2012; 4: 40-3.
53 Володина Е. В. Комплексное лечение красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта / Е.В. Володина, Ю.М. Максимовский, К.А. Лебедев // Стоматология. - 1997. - № 2. - С. 28-30.
54 Кузьмина Э.М. Клинические проявления плоского лишая на слизистой оболочке полости рта и схема комплексного лечения / Э.М. Кузьмина, Л.А. Цветкова // DentalForum. - 2005. - №3. - С. 59-64.
55 Лукиных Л.М. Заболевания слизистой оболочки полости рта / Л.М Лукиных.- Н-Новгород. : НГМА, 2000. - 367 с.
56 ЛаскарисД. Атлас по пародонтологии. Проявление местных и системных поражений / Д. Ласкарис, К. Скалли. - Москва, 2005. -350 с.
57 Dolby A.E. Recurrent Mikulicz's oral apthae. Their relationship to the menstrual cycle. - Br Dent J. - 1968; 124(8):359-60.
58 Guimaraes AL, Correia-Silva Jde F, Sa AR, Victoria JM, Diniz MG, Costa FdeO. Investigation of functional gene polymorphisms IL-1beta, IL-6, IL-10 and TNF-alpha in individuals with recurrent aphthous stomatitis. Arch Oral Biol. 2007;52:268-72
59 Natah, SS, Hayrinen-Immonen, R, Hietanen, J, Malmstrom, M &Konttinen, YT 2000, 'Immunolocalization of tumor necrosis factor-alpha expressing cells in recurrent aphthous ulcer lesions (RAU)' Journal of Oral Pathology & Medicine, vol 29, pp. 19-25.
60 Piskin S, Sayan C, Durukan N, Senol M. Serum iron, ferritin, folic acid, and vitamin B12 levels in recurrent aphthous stomatitis. - J EurAcadDermatolVenereol. - 2002; 16(1): 66-7.
61 Scully C, Porter S. Oral mucosal disease: Recurrent aphthous stomatitis. Br J Oral Maxillofac Surg. 2008;46:198-206.
62 Shimoyama T, Horie N, Kato T, Kaneko T, Komiyama K. Helicobacter pylori in oral ulcerations. -J Oral Sci. - 2000; 42: 225-229.
63 Sun A, Hsieh RP, Chu CT, Wu YC. Strong association of HLA-DRw9 in Chinese patients with recurrent oral ulcers. JournaloftheAmericanAcademyofDermatology. 24: 195-8
64 Дитер Е. Ланге. Диагностика, клиника и лечение язвенных, везикуло-буллезных и десквамативных поражений полости рта. Часть 1 / Д.Е. Ланге // Клиническая стоматология. - 1999. - №4. - С. 44-47.
65 Дитер Е. Ланге. Диагностика, клиника и лечение язвенных, везикуло-буллезных и десквамативных поражений полости рта. Часть 2 / Д.Е. Ланге // Клиническая стоматология. - 2000. - №1. - С. 40-45.
66 Дмитриева Л.А. Терапевтическая стоматология / Л.А. Дмитриева. - М.: 2003. - С.636-842.
67 Сабанцова Е.Г. Опыт клинического применения экзогенного оксида азота при лечении афтозного стоматита / Е.Г. Сабанцова, И.М. Рабинович, А.В. Пекшев // Клиническая стоматология. - 2003. - №2. - С. 58-60.
68 Hornstein O. P. Aphthen und aphthoideLasionen der Mundschleimhaut / O.P. Horstein // HNO. - 1998 . - Volume 46. - №2 - S. 102-111.
69 Hornstein O. P. Erkrankimgen des Mundes / O.P. Horstein. - Stuttgard, 1996.-250 s.
70 Анисимова И.В., Недосеко В.Б., Ломиашвили Л.М. Клиника, диагностика и лечение заболеваний слизистой оболочки рта и губ. -М.: Мед. книга; Изд-во «Стоматология», 2008. - С. 117-130.
71 Довжанский С.И., Слесаренко Н.А. Клиника, иммунопатогенез и терапия плоского лишая // Рус. мед. журнал. - 1998. - №6. - С. 348-3S0.
72 Машкиллейсон А.Л., Абрамова Е.И., Абудуев Н.К. Поражение ногтевых пластинок при красном плоском лишае // Вестник дерматологии и венерологии. - 1989. -№7. - С. 56-S7.
73 Алиев М.М. Клинико-морфологические и иммуно-логические аспекты красного плоского лишая: автореф.дис. ... канд. мед. наук. - М., 1986. - 22 с.
74 Бутов Ю.С., Фролов А.А., Смольяникова В.Т. Клиническая и патогистоморфологическая характеристика некоторых форм красного плоского лишая в процессе лечения / / Рос. журнал кожных и венерических болезней. - 2000. - №3. - С. 11-18.
75 Савкина Г.Д. Феногенотипический аспект патогенеза красного плоского лишая // Болезни пародонта и слизистой оболочки полости рта. - М., 1985. - Т.15. - С. 126-129.
76 Савкина Г.Д. Клиника, диагностика и лечение красного плоского лишая. - М.: Медицина, 1978. - 12 с.
77 Абудуев Н.К. Патогенетические особенности комплексного лечения эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта: автореф. дис. . канд. мед. наук. - М., 1989. - 18 с.
78 Машкиллейсон А.Л. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. - М.: Медицина, 1984. - 254 с.
79 Абрамова Е.И. Красный плоский лишай в полости рта: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1966. - 16 с.
80 Петрова Л.В. Дифференциальная диагностика различных клинических форм красного плоского лишая с поражением оболочки полости рта // Дерма. - 2002. - №2. - С. 8-10.
81 Шатохин А.И., Степанов М.А. Проявления папилломавирусной инфекции в полости рта больных с ВИЧ/СПИД (обзор). -Клиническая стоматология. - 2011.-N 2.-С.24-26.
82 Егоров М.А., Нефедов В.П., Нефедов О.В. Клиническая морфология предрака и рака губы. - Клиническая стоматология. - 2011.-N 4.-С.26-28.
83 Блинов Н. Н. Влияние возраста онкологического больного на прогноз заболевания. - Клиническая геронтология: ежеквартальный научно-практический журнал. - М.: Ньюдиамед. - 2003; 9(8): 1S-22.
84 Машкиллейсон А.Л. Предрак красной каймы губ и слизистой оболочки рта. М: Медицина 1970; 37—42
85 Рыбаков А.И., Банченко Г.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта. М: Медицина 1978; 231.
86 Машкиллейсон А.Л. Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. М 1984; 323—348.
87 Могильный М.Л. Клинико-цитохимическая характеристика слизистой оболочки полости рта в норме и при лейкоплакии: автореф. дис. . канд. мед. наук. М 1990; 22.
88 Пашков Б.М., Беляева Е.Ф. Лейкоплакия слизистой оболочки полости рта как предраковое заболевание. ТрудыМосковскогомед. стоматол. ин-та. М 19S9; 67—68.
89 Hasan A, Childerstone A, Pervin K, Shinnick T, Mizushima Y, Van der Zee R, Vaughan R, Lehner T. Recognition of a unique peptide epitope of the mycobacterial and human heat shock protein 6S-60 antigen by T cells of patients with recurrent oral ulcers. - ClinExpImmunol. - 199S; 99(3): 392-7.
90 Safadi RA. Prevalence of recurrent aphthous ulceration in Jordanian dental patients. - BMC Oral Health. - 2009; 9: 31-36.
91 Рабинович, И.М. Опыт клинического применения препарата Имудон при лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта / И.М. Рабинович, О.Ф. Рабинович //Воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта, пародонта и глотки. Научный обзор. - М, 2002. - С.25-27.
92 Заболевания слизистой оболочки полости рта / под ред. Л.М. Лукиных. - Н. Новгород: 2003. - 210 с.
93 Данилевский, Н.Ф. Заболевания слизистой оболочки полости рта / Н.Ф. Данилевский, А.Ф. Несин, Ж. И. Рахний.- М.: 2001. - 271 с.
94 Заболевания слизистой оболочки рта и губ / Л.А. Цветкова-Аксамит, С.Д. Арутюнов, Л.В. Петрова [и др.].- М.: МЕДпрессинформ, 2009. - 208 с.
95 Терапевтична стоматолопя. Захворюванняслизовоюболонкипорожнини рота / М.Ф. Данилевський, А.В. Борисенко, М.Ю. Антоненко [та шш.]. - К., 2010. - 640с.
96 Ohgami, K. Scanning electron microscopic study on the surface ultrastructure of normal and pathologic oral mucosa // Tsurumi. Shigaku.- 2002.-Vol. 3S.-P. 9S9-962.
97 Скиба, В.Я. Патогенетичш принципи терапи ерозивно-виразковихураженьслизовоюболонкиротовошорожнини: автореф. дис. на соискание уч. степени доктора мед. наук: спец. 14.01.22 «Стоматология» /В.Я. Скиба. - К., 1996.-48 с.
98 Терехова Н.В., Банченко Г.В., Хромов Г.Л. и др. Растворимые лекарственные пленки при лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта: Методические указания. - М.: 2000. -9с.
99 Мустафина Ж.Г., Абдрахимова Д.Б., Копцева В.Ю. Роль цитоморфологического исследования конъюктивального эпителия в диагностике герпесвирусных кератитов, «Новости клинической цитологии России», 2001,№3-4, стр 122-12S.
100 Морозова, С.И. Заболевания слизистой оболочки полости рта: Атлас / С.И. Морозова, Н.А. Савельева - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2012. -272 с.: ил.
101 Терапевтическая стоматология. Заболевания слизистой оболочки рта / под ред. проф. Г.М. Барера. - ГЭОТАР-Медиа, 2010. -2S6 с.
102 Гашуров, А.В. Морфология и гистохимия слизистой оболочки полости рта в норме и при некоторых патологических состояниях: автореф. дис. . канд. мед. наук. - М., 2002. - 20 с.
103 Терапевтичнастоматолопя / за ред. проф. А.К.Ншолшина. - Полтава «Дивосвт>, 2007. - Т.2. - 280 с.
104 Жолудев С. Е. Особенности протезирования полными съемными протезами и адаптации к ним у лиц пожилого и старческого возраста. - Уральский медицинский журнал. - 2012; 8 (100):31-5.
105 Аболмасов Н. Н., Соловьев А. А., Гелентин П. Н. Характеристика адгезивных средств при адаптации к съемным протезам. -Вестник Смоленской медицинской академии. - 2010; 2:12-4.
106 Елькова Н.Л. Синдромные заболевания с поражением слизистой оболочки рта и кожи: диагностика, лечение, предупреждение осложнений / Н.Л. Елькова, Л.Н. Максимовская. - Воронеж, 2006. - 316 с.
107 Шумский А.В. Применение препарата имудон при лечении инфекционно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта /А.В. Шумский // Стоматология. - 2000. - №6. - С. 30-34.
108 Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология / Е.В. Боровский. - Москва, 2003. - С. 611-746.
109 Банченко Г. В. Проблемы заболевания слизистой оболочки полости рта / Г.В. Банченко // Зубоврачебный вестник. - 1993. - № 1(2). - С. 13-18.
110 Рабинович И.М. Опыт клинического применения препарата имудон при лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта / И.М. Рабинович, О.Ф. Рабинович // Клиническая стоматология. - 2000. - №3. - С.16-19.
111 Дмитриева Л.А. Разработка комплексных индивидуальных методов лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта в зависимости от иммунологического статуса пациента / Л.А. Дмитриева.- Москва, 2001. - 135 с.
112 Литвинов С.Л. Местное медикаментозное лечение красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта / С.Л. Литвинов, Т.Л. Рединова, А.А.Соловьев // Информационное письмо. Ижевск, 2004. - 12 с.
113 AlbrechtM. Occurence of oral leukoplakia and lichen planus in diaetes mellitus / M. Albrecht, J. Banoczy, T. Dinya. et al. // J. Oral Pathol. Med. - 1992.- Vol. 2 1 . - № 8 . - P. 364-366.
114 Bethke G. Fokalespalmoplantares und oralesMukosa-Hyperkeratose-Syndrom / G. Bethke, G. Kolde, G. Bethke, P-A. Reichart // Mund-, KieferundGesichtschirurgie. - 2001. - Volume S. - №3. - S. 202-20S.
115 Rode M. Lichen planus mucosae oris / M. Rode // Med. Razgl. - 1986. - №25.-P. 263-269.
116 Bagan J. V. Oral lichen planus and chronic liver disease: a clinical and morphometric study of the oral lesions in relation to transaminase elevation / J.V. Bagan, J.M. Aguirre, J.A. del Olmo et al. // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. - 1994. - Vol. 78. - № 3. - P. 337-342.
117 ИвановаЕ.В. Патогенетическаяиммунокоррегирующаятерапияплоскоголишаяслизистойоболочкирта / Е.В. Иванова, О.Ф. Рабинович, И.М. Рабинович, Н.Н. Тупицын // Клиническаястоматология. - 2002. -№4. - С. 26-29.
118 Модина Т.Н., Деловериди В.А., Дятлова Ю.Ю., Болбат М.В. Проявление пузырчатки в полости рта. Случай из практики. -Клиническая стоматология. - 2014.-N 3.-С.14-17.
119 Курение и его влияние на здоровье // Докл. ком. экспертов ВОЗ: пер с англ. - М., 1976. - 111 с
120 NDTFS National dental tobacco free steering. Meeting report for June 13-14, 1994. WHO, Copenhagen
121 Данилевский, Н.Ф. Кератозы слизистой оболочки полости рта / Н.Ф.Данилевский, Л.И.Урбанович. - Киев, 1979. - 186 с.
122 Почтарь В. Н. Влияние Квертулина на состояние слизистой оболочки полости рта крыс с преднизолоновым иммунодефицитом.
- JournalofHealthSciencesofRadomUniversityinRadom, Poland. - 2014; 4 (vol. 4): 64-70
123 Янковский Д.С. Интегральная роль симбиотической микрофлоры в физиологии человека. / Д.С. Янковский, В.П. Широбоков, Г.С. Дымент. — ТОВ "Червона Рута-Турс", Киев, 2011. — 169 с.
124 Спицына, В.И. Заболевания слизистой оболочки полости рта. Клиника, диагностика, лечение: учебное пособие / В.И. Спицына, Т.И. Лемспкая, Е.А. Волков. - М.: ММСИ, 1996. -200 с.
125 Данилевский, Н.Ф. Заболевания слизистой оболочки полости рта / Н.Ф. Данилевский, А.Ф. Несин, Ж. И. Рахний. - М.: 2001. - 271 с.
126 Дмитриева, Л.А. Терапевтическая стоматология. Учебное пособие. - М. МЕДпресс-информ, 2003. - 896 с.
127 Косенко, К.М. Доклiнiчневивченнязасобiв для л^вання та профшактикизахворюваньслизовоюболонкипорожнини рота: метод. рекомендацп / К.М. Косенко, В.Я.Скиба, А.П.Левицький [та ш.]. - К.: Держ. фарм. Центр МОЗ Ук-раши, 2002. —19 с.
128 Гилева М.А. Клиническая картина и оценка эффективности комплексного лечения химиотерапевтических поражений слизистой оболочки полости рта у детей с острым лимфобластным лейкозом: автореф. дис. . .канд. мед. наук / М.А. Гилева. Пермь, 2002. - 22 с.
129 Рабинович О.Ф. Методы диагностики и местного лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта (красный плоский лишай, рецидивирующий афтозный стоматит, декубитальные язвы) / О.Ф. Рабинович, E.JLЭпельдимова // Стоматология. 2005. — №3. - С. 58-63.
130 Сабанцова Е.Г. Способ коррекции микроциркуляторных расстройств при воспалительно-деструктивных заболеваниях слизистой оболочки рта / Е.Г. Сабанцова, И.М. Рабинович // Клиническая стоматология. — 200S.-№2.-C 38-41.
131 Спицына В. И. Патогенез иммунодефицита у больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта / В.И. Спицына / / Российский стоматологический журнал. — 2002. — № 4. — С. 18-20.
132 Schulz H. Erosive Lasionen der Mundschleimhaute und Lippe / H. Schulz // HautnachDermatologie. 2006. - №6. - S. 320-328.
133 Либик Т. В. Клиника, диагностика и лечение заболеваний пародонта у больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта: дис. . к.м.н. - Пермь, 2010. - 158 с.
134 Espinoza I., Rojas R., Aranda W., Gamonal J. Prevalence of oral mucosal lesions in elderly people in Santiago, Chile.-Oral Pathol Med. -2003; 32(10): S71-S.
135 Гилева О. С., Либик Т. В., Халилаева Е. В. и др. Стоматологическое здоровье в критериях качества жизни. - Медицинский вестник Башкортостана. - 2011; 3 (т. 6): 6-11.
136 Зиновьев А.С., Кононов А.В. Эпителиальный барьер слизистых оболочек в динамике хронического воспаления //Архив патологии.- 1994. - Т.56. - №6. - С. S8-63.
137 Быков В.А. Функциональная морфология эпителиального барьера слизистой оболочки полости рта //Стоматология.-1997.-Т.76, № 3.- С. 12-17);
138 Барышева Ю.Д. Цитологическая диагностика заболеваний слизистой оболочки рта: метод.разработка. - М.: 1984.- 16 с.
139 MedenicaM. Lichen planus: An ultrastructural study / M. Medenica, A. Lorincz // ActaDermatovenerol. - 1997. - Vol. S7. - P. SS-62.
140 Борисова О.В. Состояние иммунитета и коррекция его нарушений у больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта и пародонта / О.В. Борисова, М.М. Прудникова, О.И. Щербаченко // Тезисы 2-го Международного конгресса по иммунологии и иммунореабилитации. - Анталия (Турция). - 1996. - 105 с.
141 Кондрашева З.Н. Микробиология и иммунология полости рта: Метод.Пособие / З.Н. Кондрашева, В.Ф. Голиков, В.А. Козлов и др.-Екатеринбург: 1996.- 60 с.
142 Быков В. Л. Тканевые и клеточные защитные механизмы слизистой оболочки полости рта / В.Л. Быков // Морфология. - 1996. -№ 6. - С. 14—24.
143 Быков В. Л. Функциональная морфология эпителиального барьера слизистой оболочки полости рта / В.Л. Быков // Стоматология. — 1997. — №3.-С. 12-17.
144 Алиев М. М. Иммунологическая реактивность слюны и крови у больных язвенным стоматитом / М.М. Алиев, Л.М. Ахмедова, Ф.Ю. Кулиев / / Аллергология и иммунология. — 2000. — Т. 1. — № 2. — С. 140.
145 Нестерова И. В. Комплексное трехуровневое исследование системы нейтрофильных гранулоцитов с возможной диагностикой иммунодефицитных состояний при различной патологии: Метод, рекомендации / И.В. Нестерова, Н.В. Колесникова, Г.А. Чудилова.
— Краснодар: 1996. - 22 с.
146 Schmidberger H. StrahleninduzierteMukositis und neutrophileGranulozyten in der Mundschleimhaut / H. Schmidberger, M. Rave-Frank, S. Kim, A. Hille // Strahlentherapie und Onkologie. - 2003. - Volume 179. - №10.-S. 667-672.
147 Беляков И.М. Иммунная система слизистых / И.М. Беляков // Иммунология.- 1997. - №4. - С. 7-13.
148 Ушаков Р. В. Микрофлора полости рта и ее значение в развитии стоматологических заболеваний / Р.В. Ушаков, В.Н. Царев // Стоматология для всех. - 1998. - № 3. - С. 22-24.
149 ХазановаВ. В. Микробная флора полости рта: Справочник по стоматологии / В.В. Хазанова. - М., 1993. - С. 98.
150 Хазанова В.В. Изучение микробиоценоза при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта /В.В. Хазанова, И.М. Рабинович, Е.А. Земская // Стоматология. - 1996. - №2. - С. 26-27.
151 Buch R. Orale und perioraleManifestationen von Infektionskrankheiten / R.Buch, O. Driemel, T-E. Reichert // DerZahnarztals Diagnostiker. - 200S. - №23. - S. 40-46.
152 Искакова М.К. Клинические особенности течения красного плоского лишая с сочетанным поражением / / Здоровье и болезнь. -Алматы: 2007. - № 10 (66). - С. 96-99.
153 Искакова М.К. Сравнительная оценка лечения больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта // Медицина. - Алматы: 2008. - № 2. - С. 58-61.
А. Е. Заркумова
С.Ж. Асфендияров атындагы К,азац ¥лттъщ медицина университетi «Стоматология» модулi
АУЫЗ АУРУ ШЫРЫШТЫ КАБЫНЫН К¥РЫЛЫМЫ (ЭДЕБИЕТТЕ)
ТYЙiн: Бул ма;алада Ауыз шырышты ;абыгын аурулар таралуы эрозияльщ-ойьщ жаралы; жэне гиперкератотикалы; за;ымдануы epin сипаттайды.
ТYЙiндi свздер: таралуы куысыныц шырышты ;абыгын, ;айталану, диагностика, емдеу
A. E. Zarkumova
Asfendiyarov Kazakh National medical university «Stomatologiya» module
STRUCTURE OF MORBIDITY OF THE MULTIPLE STRUCTURE OF THE Mouth OF THE MUT
(according to the literature)
Resume:This article describes the prevalence of diseases of the oral mucosa, accompanied by erosive-ulcerative and hyperkeratotic lesions. Keywords:Prevalence, mucous membrane of the oral cavity, relapse, diagnosis, treatment
УДК: 615.012/014-616.093/098
М.К. Искакова, Е.А. Соловьева, У.А. Куватбаева, Д.Ж. Батырханова
Кафедра интернатуры по стоматологии Научная клинико-диагностическая лаборатория Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ РАЗРАБОТКЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПЛЕНКИ
АНТИБАКТЕРИАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ
Были проведены микробиологические исследования нового разработанного изделия медицинского назначения: стоматологической плёнки антибактериального действия в сравнении с другим известным препаратом в опытах in vitro. Доказана высокая антибактериальная активность разработанной плёнки и возможности ее применения при лечении заболеваний пародонта. Ключевые слова: пленка, среда, антимикробная активность, зона ингибирования роста
Одной из актуальных проблем в практической стоматологии является повышение эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта и выбор рациональных средств и методов местного лечения. По обобщенным данным независимых экспертов ВОЗ, основанным на последних результатах эпидемиологических исследований, интактный пародонт встречается лишь в 210% наблюдений, воспалительные заболевания пародонта выявляются у 90-95% взрослого населения. В развитии заболеваний пародонта имеет место общее состояние организма, состояние полости рта (плохая гигиена полости рта, кариес зубов и его осложнения, зубные отложения, аномалии расположения зубов и др.) Ряд авторов считают, что основным этиологическим фактором в развитии заболеваний пародонта являются микроорганизмы, их ассоциаты и продукты жизнедеятельности микроорганизмов [1,2,3]. Согласно современным представлениям, бактериальная агрессия, являясь одним из инициирующих факторов возникновения заболеваний пародонта, обуславливает развитие различных форм поражения пародонтального комплекса в зависимости от характера и интенсивности вызванной ею ответной реакцией организма [4,5,6].
В среде высокой конкуренции, особенно в фармацевтическом секторе, возникает большая потребность в инновационных идеях производства различных лекарственных препаратов и изделий медицинского назначения. Инновационные идеи направлены на получение качественных продуктов, усовершенствование или интенсификацию технологий их получения, что ведет к созданию эффективного экономического производства. Большой интерес учёных направлен на создание новых средств, которые обеспечивают удобство применения и оказывают направленное терапевтическое действие. Особое внимание заслуживают стоматологические плёнки, в состав которых входят эффективные лекарственные субстанции и эксципиенты. Использование микробиологических
исследований является неотъемлемой частью экспериментальных исследований при разработке состава, технологии, оценки качества новых лекарственных форм с антибактериальными веществами.
В КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова были разработаны стоматологические плёнки на основе композиции полимеров с гиалуроновой кислотой для лечения воспалительных и воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта. В состав стоматологических пленок были введены такие активные компоненты, как раствор хлоргексидина биглюконат (20%), метронидазол, гиалуроновая кислота, эфирное мало Зизифоры Бунге. При разработке стоматологических плёнок, содержащих антибактериальный компонент, существенное значение имело изучение антимикробной активности в опытах in vitro [7].
Микробиологические исследования были проведены на базе научной клинико-диагностической лаборатории КазНМУ имени С. Д. Асфендиярова и
была изучена антимикробная активность
стоматологических плёнок на основе композиций полимеров с гиалуроновой кислотой в опытах in vitro. Цель исследования; Изучить антимикробную активность и дать оценку эффективности стоматологических плёнок на основе композиций полимеров с гиалуроновой кислотой. Методы исследования: Условия проведения исследований:
температура воздуха 18-23°С, относительная влажность 40-44 %.
Материалы:
1. В качестве тест культур использовали: Staphylococcus aureus АТСС29213, Esherichia coli АТСС25922, Staph. epiderm, Streptococcus viridans, Candida albicans (дикие штаммы).
2. Чашки Петри с агаром Мюллера-Хинтон и Сабуро агар
3. Стерильный физиологический раствор (0,85%)
4. Стандарт мутности по МакФарланду (0,5ЕД мутности)
5. Стоматологические плёнки, содержащие антибактериальные компоненты: хлоргексидин,
