CC BY
31
УДК 616.311-002-08:615 ББК 57.3
ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ (ПОЛ) И АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА (АОС) В ПОЛОСТИ РТА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ РЕЦИДИВИРУЮЩЕМ АФТОЗНОМ СТОМАТИТЕ
ХАБИБОВА Н.Н., САИДОВ А.А., САИДОВА М.Р. Бух.ГосМИ, Бухара, Узбекистан
Аннотация
В статье рассмотрено изучение состояния свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты в слюне у больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом.
Ключевые слова: перекисное окисление липидов, афтозный стоматит, антиоксидантная защита.
Актуальность. Хронический
рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) -считается одним из самых частых заболеваний слизистой оболочки полости рта. Так, еще по данным Рыбакова А.И. и Банченко Г.В. (1978), он составлял 5% от всех заболеваний слизистой оболочки полости рта. По мнению других исследователей около 20% населения страдает афтами в тот или иной период жизни. Установлено, что возраст большинства больных колеблется от 20 до 40 лет. До полового созревания болеют одинаково часто лица обоего пола, но среди взрослых преобладают женщины.
Этиология и патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита окончательно не выяснены. Установлено, что существенная роль в патогенезе хронических воспалительных процессов принадлежит состоянию микробиоценоза слизистой оболочки полости рта [2, 3, 6, 7, 11, 13]. Доказано его участие в процессах обмена веществ, синтеза витаминов, формировании иммунного статуса и неспецифической резистентности. О роли желудочно-кишечной патологии и заболеваний печени в патогенезе ХРАС свидетельствуют клинические и экспериментальные данные [1, 4, 8, 12, 14]. Широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе заболевания [5, 9]. В то же время проблема свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты в слюне при данной патологии остается малоизученной. Известно, что нарушения иммунологического и свободнорадикального статуса могут влиять на течение и прогноз хронических заболеваний слизистой оболочки полости рта [10, 13]. В связи с этим изучение патогенетических механизмов рецидивирования ХРАС является актуальной задачей современной стоматологии.
Цель работы. Изучение состояния свободнорадикальных процессов и
антиоксидантной защиты в слюне у больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом.
Материалы и методы. За период с 2015 года по 2017 год среди 418 пациентов со стоматологической патологией было выявлено 80 больных (46 женщин и 34 мужчины) в возрасте от 18 до 49 лет, имевших хронический рецидивирующий афтозный стоматит (основная группа). Группу сравнения составили 20 условно здоровых пациентов (11 женщина и 9 мужчин) того же возраста. Средний возраст манифестации заболевания в целом составлял 33,0±3,7 года, а продолжительность болезни -4,5±3,7 года.
Диагноз ХРАС устанавливали на основании данных анамнеза и характерной клинической картины заболевания. Особое внимание уделяли состоянию полости рта: наличию разрушенных зубов, острых краев зубов, амальгамовых пломб; протезов, изготовленных из разнородных металлов, оценивали качество ортопедических конструкций и ортодонтических аппаратов.
Уровень активности кариеса оценивался по методике Леуса П.А. (1990). Состояние гигиены полости рта определяли по индексу OHI-S(DI-S) по Green J.C., Vermillion J.R. (1964). Оценку распространенности и интенсивности поражения тканей пародонта проводили по пародонтальному индексу Russel А. (1956). Кроме этого у больных ХРАС было обнаружено более выраженное и распространенное поражение тканей пародонта (пародонтальный индекс 4,65±0,09 против 2,25±0,06 баллов).
Наряду с традиционными общеклиническими и стоматологическими методами, для
установления патогенетических механизмов развития ХРАС проводились специальные лабораторные исследования
нестимулированной смешанной слюны -определение интенсивности перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты. Определение интенсивности перекисного окисления липидов проводилось по концентрации гидроперекисей по методу Гаврилова В.Б. и соавт. (1983), малонового диальдегида (МДА) и общей антиокислительной активности нестимулированной смешанной слюны по методу Клебанова Г.И. и соавт. (1985). Для определения содержания МДА использовали спектрофлюориметрический метод, с помощью которого исследовали окрашенный комплекс, образованный при реакции МДА с тиабарбитуровой кислотой.
Математическая обработка данных, полученных в результате проведенных исследований, осуществлялась с
использованием методов вариационной статистики.
Результаты и обсуждения. Показано, что для больных ХРАС в отличие от контрольной группы характерны высокий уровень двухсторонней наследственной отягощенности соматическими заболеваниями (78,8% против 42,5%), достоверные различия в частоте такой сопутствующей патологии как болезни органов пищеварения (87,5% против 47,5%), нервной системы (73,8% против 25%), болезней эндокринной системы (51,3% против 22,5%), аллергических заболеваний (40% против 5%), болезни крови и кроветворных органов (75% против 2,5%). У больных ХРАС различные степени дисбактериоза слизистой оболочки полости рта отмечались в 77 (96,3%) случаях.
Наиболее частой причиной обострения заболевания были аллергические реакции (41,3%), острые инфекционные заболевания (37,5%), рецидивы хронических заболеваний (35%) и различные стрессовые ситуации (40%).
В результате биохимического исследования смешанной слюны у больных ХРАС, были обнаружены изменения отдельных показателей свободнорадикального окисления. Для больных ХРАС было характерно достоверное повышение (р<0,05), по сравнению с контрольной группой, содержания первичных продуктов ПОЛ -гидроперекисей (2,16±0,03 против 1,18±0,01 отн.ед./мл) и вторичного - малонового диальдегида (1,27±0,13 против 0,24±0,01 нмоль/мл.пл.). Антиокислительная активность
слюны была снижена - 59,2±0,04% в основной группе и 15,4±0,05 % в группе сравнения. Что касается концентрации гидроперекисей (ГП), то интенсивного их подъема нами отмечено не было. Средние значения превышали аналогичные данные в группе сравнения (1,45±0,03 против 1,35±0,03 отн.ед./мл), но эти различия не носили достоверный характер, р>0,05. Анализ средних значений антиокислительной активности слюны по данным клиническим группам показал их снижение р>0,05.
Особый интерес представляло сопоставление показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты с
продолжительностью заболевания.
Установлено интенсивное нарастание уровня МДА в слюне по мере увеличения продолжительности заболевания. Так, если при продолжительности ХРАС менее одного года средние значения показателя МДА (0,39±0,01 нмоль/мл.пл.) незначительно отличаются от таковых в контрольной группе (0,27±0,01 нмоль/мл.пл.), то уже при продолжительности заболевания от 1 года до 3 лет они (0,68±0,02 нмоль/мл.пл.) превышают значения группы контроля в 2 раза и достоверно выше.
Средний уровень МДА в слюне больных ХРАС при длительности заболевания от 3 до 5 лет (1,31±0,11 нмоль/мл.пл.) превышал контрольные значения в 4 раза, а при длительности более 5 лет (1,38±0,11 нмоль/мл.пл.) - в 6,8 раза.
Повышение концентрации ГП по мере увеличения продолжительности заболевания происходило менее интенсивно. При продолжительности заболевания менее 1 года и от 1 года до 3 лет средние значения ГП (1,47±0,04 и 1,41±0,03 отн.ед./мл) практически не отличались от таковых в контрольной группе (1,35±0,03 отн.ед./мл). У пациентов с более продолжительным анамнезом заболевания концентрация ГП в слюне была достоверно выше, чем в контрольной группе и чем в предыдущих группах. Так, в группе больных с продолжительностью заболевания от 3 до 5 лет она составляла 2,31±0,09 отн.ед./мл, а при продолжительности более 5 лет - 3,05±0,1 отн.ед./мл, что в 1,6 и 2,2 раза, соответственно, превышало аналогичные показатели в контрольной группе. Следует отметить, что была получена высокая прямая корреляционная зависимость показателей МДА и ГП от продолжительности заболевания Динамика
антиокислительной активности слюны у больных ХРАС по мере увеличения продолжительности заболевания
характеризовалась тенденцией к снижению. У пациентов с продолжительностью заболевания менее 3 лет АОА мало отличались от таковых в контрольной группе (29,4±0,05%): менее 1 года - 27,7±0,3% и от 1 года до 3 лет - 35,8±0,07%. При дальнейшем увеличении
продолжительности заболевания (свыше 3 лет) отмечалось более значительное снижение АОА: от 3 до 5 лет - 27,2±0,06% и более 5 дет -26,8±0,12%. Указанные изменения носили недостоверный характер, (р>0,05). Однако при определении корреляционной зависимости показателей АОА от продолжительности заболевания была установлена обратная взаимосвязь с очень высоким коэффициентом корреляции - 0,909.
Следует отметить на зависимость активности свободнорадикальных процессов у больных ХРАС от преобладания того или иного вида микрофлоры полости рта. Наиболее выраженные сдвиги перекисного окисления липидов отмечались при наличии клебсиеллы и грибковой флоры.
Таким образом, у больных с ХРАС отмечаются нарушения свободнорадикальных
процессов в полости рта, которые характеризуются повышением интенсивности процессов ПОЛ (уровня малонового диальдегида, гидроперекисей) и угнетением антиоксидантной системы (снижением показателей антиокислительной активности). При этом уровень перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты слюны зависит от продолжительности заболевания и микрофлоры на слизистой оболочке полости рта.
Выводы. Установлено, что для больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом характерны значительный уровень двухсторонней наследственной отягощенности соматическими заболеваниями, высокая частота такой сопутствующей патологии как болезней органов пищеварения, нервной системы, аллергических заболеваний и болезней крови.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит сопровождается нарушениями антиоксидантной в полости рта, что проявляется повышением содержания продуктов ПОЛ первичных - гидроперекисей и вторичных продуктов - малонового диальдегида, снижением антиокислительной активности слюны, которые коррелируют с продолжительностью заболевания.
Список литературы
1. Боровский Е.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. / Е.В. Боровский, А.Л. Машкиллейсон. - М: МЕДпресс, 2001. - С. 145-147.
2. Барер Г.М. Состояние микробиоценоза слизистой полости рта при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите /Г.М. Барер, В.В. Ионов //Журнал "Саthedra". - 2007. - т. 6. - №4. - С. 24-27.
3. Гажва С.И. Особенности стоматологического статуса пациентов с гастродуоденальной патологией / С.И. Гажва, А.С. Лесков, О.В. Шкаредная и др. //Обозрение. - 2012. - № 1 (75). - С. 49-50.
4. Лукиных Л.М. Заболевания слизистой оболочки полости рта. Н. Новгород: / Л.М. Лукиных. - НГМА, 2004. - С. 351357.
5. Рабинович И.М. Рецидивирующий афтозный стоматит - классификации, клинические формы и лечение (часть II) / И.М. Рабинович, О.Ф. Рабинович, Е.В. Вахрушина // Стоматология. - 2010. - № 3. - С. 76-80.
6. Рабинович И.М. Рецидивирующий афтозный стоматит - этиология, патогенез (часть I) /И.М. Рабинович, О.Ф. Рабинович, Е.Л. Панфилова и др. // Стоматология. - 2010. - № 1. - С. 71-74.
7. Рыбаков А.И. Заболевания слизистой оболочки полости рта: учебник /А.И. Рыбаков, Г.В. Банченко. - М.: Медицина, 1978. - С. 62-64, 70-71.
8. Спицина В.И. Иммунные нарушения и патогенетические обоснования их коррекции у больных хроническими заболеваниями слизистой оболочки полости рта: Автореф. дис. докт. мед. наук. - Москва: //ИПК ФУ "Медбиоэкстрем", 2004. - 41с.
9. Спицина В.И. Особенности иммунодефицита у больных рецидивирующим афтозным стоматитом /В.И. Спицина // Российский стоматологический журнал. - 2006. - № 4. - С. 14-17.
10. Albanidou-Famaki E. HLA haplotypes in recurrent aphthous stomatitis: a mode or inheritance /E. Albanidou-Famaki A. Deliginnidis, A.K. Markopoulos et al. //Int. J. Immunogenet. - 2008. - Vol. 35. № 6. - P. 427-432.
11. Boras V.V. Salivary interleukin-6 and tumor necrosis factor-alpha in patients with recurrent aphthous ulceration / V.V. Boras, J. Lukac, V. Brailo et al. // J Oral Pathol Med. - 2006. - Vol. 35. № 4. - P. 241-243.
12. Campisi G. Coeliac disease: oral ulcer prevalence, assessment of risk and association with gluten-free diet in children / G. Campisi, C. Di Liberto, A. Carroccio et al. //Dig Liver Dis. - 2008. - Vol. 40. - № 2. - P. 104-107.
13. Chattopadhyay A. Reccurent aphthous stomatitis /A. Chattopadhyay, K.V. Setty //Otolaryngol. Clin. N. Am. - 2011. - № 4. -P. 79-88.
14. Dolby A.E. HLA histocompatibility antigens in recurrent aphthous ulcerations /A.E. Dolby D.M. Walker, M. Slade et al. // J. Dent. Res. - 1977. - № 56. - P. 105-107.
CHARACTERISTIC FEATURES OF THE PROCESSES OF PEROXIDATION OF LIPIDES (POL) AND ANTIOXIDANT PROTECTION OF THE ORGANISM (AOS) IN THE ORAL CAVITY WITH THE CHRONIC RECURRENT AFFECTIVE STOMATITIS
HABIBOVA N.N., SAIDOVA.A., SAIDOVA M.R. BukhSMI, Bukhara, Uzbekistan
Abstract
Purpose of the study to study the condition of free radical processes and antioxidant protection in saliva in patients with chronic recurrent aphthous stomatitis.
Keywords: perekisny oxidation of lipids, aftozny stomatitis, antioxidant protection.
