CC BY
68
Социально-политические науки
3'2018
III. ФИЛОСОФСКИЕ НАУКИ (СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 09.00.00)
17. КОНФЕРЕНЦИЯ МГУ. НАУКА О СТАРЕНИИ. ВЗГЛЯД В БУДУЩЕЕ
6 мая 2018 года состоялся Круглый стол на тему «Наука о старении. Взгляд в будущее», организатором которого выступила кафедра философии естественных факультетов философского факультета МГУ им. М.В. Ломоносова с участием представителей профессорского и научно-педагогического коллектива факультета биоинженерии и биоинформатики.
Среди основных проблем для обсуждения были следующие: старение - вариативные подходы к трактовке данного процесса, его философское осмысление; старение с точки зрения генетики; роль генома в старении; подходы к решению проблемы старения на генетическом уровне; возможные механизмы продления жизни с точки зрения генетики; философско-этические проблемы увеличения продолжительности жизни; старение и проблема бессмертия; опыт философского осмысления проблемы бессмертия.
Тема старения, начиная с древних времен и до настоящего времени, не перестает волновать умы ученых и философов. Однако трактовки самого термина «старение» остаются различными.
Ниже мы приводим тексты выступлений, прозвучавшие на этом Круглом столе, в которых тема старения осмысливалась с биологической и философской точек зрения.
17.1. СТАРЕНИЕ КАК ВРЕДОНОСНАЯ ПРОГРАММА, КОТОРУЮ МОЖНО ОТКЛЮЧИТЬ
Скулачев Максим Владимирович, кандидат биологических наук, ведущий научный сотрудник
Место работы: ФГБОУ ВО «Московский государственный университет имени М. В. Ломоносова»; Научно-исследовательский институт физико-химической биологии имени А. Н. Белозерского
nature@philos.msu.ru
Аннотация: согласно классическим представлениям, биологическое старение является практически неизбежным свойством живых систем, связанным с накоплением с течением жизни небольших повреждений, поломок и мутаций. Однако в последнее время среди биологов и других ученых все большее признание получает альтернативный взгляд на этот процесс, постулирующий, что старение происходит в результате деятельности специальной биологической (генетической) программы, изобретенной в процессе развития живого для ускорения биологиче-ской эволюции. В настоящей работе рассмотрена эта точка зрения.
Ключевые слова: запрограммированное старение, митохондрии, активные формы кислорода, SkQ.
AGING AS A HARMFUL PROGRAM THAT MAY BE SWITCHED OFF
Skulachev Maxim V., PhD in biological, leading researcher
Place of employment: Lomonosov Moscow State University; A. N. Belozersky institute of physico-chemical biology
nature@philos.msu.ru
Abstract: according to classical concept, aging is a practically inevitable trait of living systems caused by accumulation of small damages, defects and mutations during their life. However recently an alternative point of view is becoming accepted by some biologists and other scientists. This new theory describes aging as a result of activity of a special biological (genetic) program, invented in the process of development of living things for acceleration of their biological evolution. This point of view is discussed in this paper.
Keywords: programmed ageing, mitochondria, reactive oxygen species, SkQ.
Теоретически живые организмы могут жить весьма длительное время, неограниченно долго. О том, что феномен смерти возник в процессе эволюции, указал в своей лекции, прочитанной в 1881 году во Фрайбурге, Август Вейсман: «Я рассматриваю смерть не как первичную необходимость, а как нечто, приобретенное вторично в процессе адаптации». Об этом же писал и А. Шопенгауэр в работе «Мир как воля и представление»: «Особь не только гибнет вследствие самых незначительных случайностей, действующих тысячами разных способов, но еще и самой ее природой пред-
назначена к смерти, если эта смерть служит для сохранения вида». Таким образом, смерть предназначена, чтобы обеспечить сменяемость поколений, без чего невозможно эволюционное развитие. Если не будет происходить смена поколений, вид перестанет приспосабливаться к изменяющимся условиям и может исчезнуть. А с ним исчезнет и геном, на появление которого эволюция потратила миллионы лет.
Что касается биологического старения, то под ним подразумевается постепенное и согласованное ослабление жизненных функций организма с возрас-
Скулачев М. В.
СТАРЕНИЕ КАК ВРЕДОНОСНАЯ ПРОГРАММА, КОТОРУЮ МОЖНО ОТКЛЮЧИТЬ
том, повышающее вероятность смерти. Старение можно рассматривать как механизм ускорения эволюции, то есть как биологическую программу, контрпродуктивную для индивида и полезную для эволюции его вида. Одной из важнейших причин старения синтез активных форм кислорода в митохондриях - обособленных органеллах, являющихся энергетическими центрами наших клеток. Чем старше становится человек, тем больше этого яда вырабатывают митохондрии его клеток. При этом признаки старения разных систем и тканей организма начинают проявляться в разное время. Чем старше, тем масштабнее идут эти процессы. Так возраст-зависимое ослабление иммунной системы человека начинается в 12-14 лет. После 25 лет у человека уже начинают стареть мышцы, а после 35 -сосудистая система.
При этом старение не является общим свойством всех живых существ. В биологии уже описаны виды организмов, вероятность смерти которых не зависит от возраста или даже с возрастом уменьшается. Такие примеры недавно были описаны даже среди млекопитающих. В уникальном эксперименте, которые длится в США уже больше 30 лет, было доказано, что африканский грызун голый землекоп (Heterocephalus glaber) может быть отнесен к категории нестареющих. По-видимому в организме этого животного существует механизм, страхующий это существо от рака и отсутствует программа, вызывающая остальные наиболее распространенные старческие недуги. Долгожительство этого грызуна связано с его эусоциальным образом жизни [2]. Данный пример указывает на необязательность программы старения для организма.
Помимо приведенного примера можно рассмотреть и иные доводы, обосновывающие факультативность программы старения для организма. В частности, процесс старения может регулироваться самим организмом. Например, программа старения индивида может замедляться в условиях, ставящих под угрозу само существование вида, популяции, к которым он принадлежит. Однако с помощью выключения генов, кодирующих белки, которые являются участниками программы старения, организму, теоретически, можно искусственно навязать торможение процесса старения. Особенно перспективным в этой связи представляется использование фармакологической интервенции (от лат. interventus - вмешательство), т.е. применение веществ, прерывающих работу программы старения.
Программа биологического старения может быть сломана. Ее единственной целью являлось ускорение эволюции человека как биологического вида. Однако поскольку ускоренное развитие современного человечества связано не с биологической эволюцией, а технико-технологическим прогрессом, постольку мы можем позволить себе взломать и отключить программу биологического старения.
В связи с рассматриваемой темой следует остановиться и на феномене «неотения» - сохранении личиночных, ранне-эмбриональных или младенческих свойств на протяжении жизни в сочетании со способностью к воспроизведению. В частности, у голого землекопа выявлены 43 признака неотении, что позволило сформулировать вывод: долгожительство голого землекопа есть результат неотении, т.е. замедления
хода «биологических часов», управляющих индивидуальным развитием организма. Признаки неотении присутствуют и у человека (в 1926 и 1927 гг. Л. Болк описал Н.БарюпБ как примата, который, достигнув половой зрелости, сохраняет многие эмбриональные или педоморфные черты в зрелом возрасте). Биологическая эволюция привела у человека к замедлению старческих дегенеративных процессов посредством продления юности (неотении).
Однако торможение программы старения с помощью фармакологических средств выглядит предпочтительнее, чем дальнейшее стимулирование неотении [1]. Поэтому на первый план вышло решение задачи поиска препаратов, кардинально замедляющих старение.
Еще в 1960-х годах ученые обнаружили антиокси-данты, которые борются с одним из важных признаков старения - свободными радикалами (активными формами кислорода). Позднее выяснилось, что свободные радикалы могут быть разными и к старению имеют отношение, в первую очередь те, которые образуются во внутриклеточных «электростанциях» - митохондриях. Митохондрии - главные производители свободных радикалов (активных форм кислорода).
Продукция свободных радикалов растет с возрастом. Научная группа под руководством академика В. П. Ску-лачева в МГУ разработала специальное вещество, которое доставляется в митохондрии с точностью до нескольких нанометров и борется с этим ядом прямо в месте его образования. Так был создан новый класс активных веществ - митохондриальные антиоксиданты ЭкО.
Среди признаков старения, развитие которых тормозит или останавливает ЭкО: обращение катаракты и ретинопатии (крысы, собаки, кошки); остановка прогрессии катаракты, лечение возрастного синдрома сухого глаза (человек); остановка прогрессии экспериментальной глаукомы (кролики); увеличение средней продолжительности жизни (насекомые, рыбы, мыши и др. грызуны); предотвращение возрастзависимого увеличения р-галактозидазы в фибробластах (мыши); предотвращение развития возрастзависимых нейроде-генеративных патологий, в том числе в нескольких моделях болезни Альцгеймера (мыши, крысы): предотвращение миелоидных изменений в клетках крови (мыши) и пр.
Проведенные к настоящему моменту клинические исследования показали, что ЭкО работает на человеке как лекарство от определенных старческих заболеваний. В перспективе проект академика В.П. Скулачева рассчитывает экспериментально доказать, что препараты на основе SkQ могут быть использованы и как средство, замедляющее старение человека.
Статья проверена программой «Антиплагиат». Оригинальность 90,3%.
Список литературы:
1. Скулачев В.П., Хольце С., Высоких М.Ю., Бакеева Л.Е., Скулачев М.В., Марков А.В., Хильдебрандт Т.Б., Садовничий В.А. Неотения, или продление молодости: от голых землекопов до «голых обезьян» (людей) //БИОХИМИЯ. - 2017. - Т.82. - Вып.10. - С.1389-1416.
2. Скулачев М.В., Скулачев В.П. Новые сведения о запрограммированности старения - медленного феноптоза. Обзор //БИОХИМИЯ. - 2014. - Т.79. - Вып.10. - С.1205-1224.
