Стан неспецифічного захисту лейкоцитів і обмін оксиду азота до та після оперативного втручання у хворих жінок на рак тіла і шийки матки Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Литература

БаскаковП.Н., БеглицеД.А. Рациональное родоразре-шение женщин с бесплодием в анамнезе // Медико-сощальы проблеми ам'Т. — 2004. — Т. 9, № 3. — С. 36-39.

1ванюта С.О. Кесарський розтин — сучасний стан та подальше вивчення // Зб1рник наукових праць Асощацй акушер1в-пнеколопв УкраТни. — К.: 1нтермед, 2004. — С. 505-508.

Кесарево сечение / Под ред. В.И.Краснопольского. 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ТОО «Техлит»; Медицина, 1997. — 285 с.

Оден М. Кесарево сечение: безопасный выход или угроза будущему? // www.miloserdie.ru. Основы репродуктивной медицины: Практическое руководство / Под ред. В.К. Чайки. — Донецк, 2001. — 608 с.

Стан здоров'я жЫочого населения в УкраТы за 2004 рк / Центр медичноТ статистики МОЗ УкраТни. — К., 2005. — 229 с.

Реферат

ОПЕРАЦ1Я КЕСАР1В РОЗТИН I П1СЛЯОПЕРАЦ1ЙНИЙ ПЕР10Д У Ж1НОК13 ВИЛ1КУВАНИМ БЕЗПЛ1ДДЯМ Говоруха 1.Т.

Ключов1 слова: пологи, пюляоперацмний перюд, кесар1в розтин, вилкуване безплщдя

Проведена оцшка переб1гу ваптност1, полопв \ пюляоперацшного перюду у жЫок ¡з вилкуваним безплщдям, яга розроджены шляхом операцй кесарева розтину. Показано, що ретельне динам1чне спостереження пщ час ваптносл, своечаснють зробленоТ операцй' за вщпрацьованою в Донецькому репональному центр! охорони материнства та дитинства методикою дозволяс змен-шити кшьюсть ускладнень пщ час операцй' \ тсляоперацшному перюду покращити наслщки, як для матера так \ для плода.

УДК 618.14-006.6: 612.112.2:616.316-008.8

СТАН НЕСПЕЦИФ1ЧН0Г0 ЗАХИСТУ ЛЕЙК0ЦИТ1В10БМ1Н ОКСИДУ АЗОТА ДО ТА П1СЛЯ ОПЕРАТИВНОГО ВТРУЧАННЯ У ХВ0РИХ Ж1Н0К НА РАК Т1ЛАI ШИЙКИ МАТКИ *

Гоженко A.I., Бабш В.П., Гоженко O.A., BaóieuKO B.B.

Одеський державний медичний уыверситет, м. Одеса

Досл1дження стану неспециф1чного захисту у хворих жгнок на рак mina i шийки матки I i II cmadi'i до операцй та тсля оперативного видалення пухлини показав, що у хворих з пухлинами вiдмiчaemъcя тенденщя до зниження iнmенcивноcmi емйрацп лейкоциmiв на слизову оболонку роmовоi порожнини на mлi тдвищення iх меmaболiчноi aкmивноcmi за показниками HCT- тесту у кровi i порожнит рота i cвiдчиmъ про напругу фaкmорiв неcпецифiчного захисту, якими е по-лiморфно-ядернi лейкоцити. Збыъшений вмкт нimриmiв у кровi i ротовт порожниш вказуе на тдсилену продукщю оксиду азоту при пухлинному роcmi. Шсля оперативного видалення пухлини вiдмiчaemъcя нормaлiзaцiя процесу емйрацп лейкоциmiв, iх функцюналъна активтстъ та синтез ендогенного оксиду азоту i cвiдчиmъ про позитивний ефект оперативного лтування.

Ключов1 слова: оксид азоту, ем1гращя лейкоципв, ротова порожнина, пухпини тта та шийки матки.

Вступ

Опублковаы за осташ-ii роки даы експериме-нтальних дослщжень in vivo та in vitro свщчать про те, що вагомим компонентом ¡мунного захисту в процесс розвитку злоякюних пухлин е макрофаги i нейтрофти, цитотоксична активысть яких пов'язана з синтезом оксиду азоту ( NO) [6, 12, 14, 15].

Встановлено, що нейтрофти е домнуючим типом кттин, як1 ¡нфтьтрують пухлини, а також е достатньо сильним джерелом генотоксичного кисню i NO i, з погляду автора, е мутагенними i сприяють генетичним пошкодженням [14]. 3 ¡н-шого боку, е докази того, що лейкоцити, як1 eMir-рують в тканини, можуть, KpiM фагоцитозу, бути механнною перешкодою для циркулюючих зло-яюсних кл1тин у p¡3hhx тканинах оргаызму. Цей механ1зм захисту пов'язаний ¡з здатнютю нейт-роф^в рухатися, змшювати свою форму та екс-пресувати молекули штинноТ адгези, наприкпад при дм фактору некрозу пухлин - а - (ФНП-а)

[14, 17, 18].

Результати експеримент1в вказують на по-двмну роль ендогенно синтезованого NO в канцерогенез! - про - та протипухлинну. Встановлено, що тривала пперпродукцт N0 з накопи-ченням окислених метаболтв hítphtíb i h¡TpaT¡b здатна стимулювати канцерогенез i, навпаки, короткочасний синтез N0 ¡мунокомпетентними кттинами чинить цитостатичний вплив на пух-лины кттини [6, 16].

У кпннних дослщженнях, за даними л1тера-тури, найбтьш поширеним методом оцЫки фун-кцюнального стану нейтрофти е вивчення ix фагоцитарно!' i метаболнноТ активное^, що за-безпечують реал^ацю неспецифнного захисту [4]. KpiM того, ¡нтерпретац1я отриманих резуль-T3TÍB обмежусться ттьки констатацию тих чи ¡нших визначених 3m¡h у рщких середовищах ор-гаызму, в основному, в kpobí. Тим часом, пояснения патоф^юлопчних мехаызмв емйрацп лейкоцит^ in vivo i ix зв'язок з утворенням NO при онкозахворюваннях i пюля видалення пух-

* Робота е фрагментом науково docnidHoi роботи Одеського державного медийного yHieepcumemy МОЗ Украми «Пато-генетичн1 механ/зми розвитку захворювання репродуктивно/системи в умовах агресивних фактор/в i шляхи fx корещп» ( № держреестрацп 0199 004330).

лин е важливим для розробки метод1в д1агности-ки, оцнки ефективност1 лкування тощо.

Таким чином, метою нашого дослщження бу-ло вивчення стану та мехаызм1в ем1грац1Т лейкоцит^ на слизову оболонку ротовоТ порожнини, IX метаболнноТ активное^, а також зв'язок цих мехаызм1в з гуморальними факторами \ оксидом азоту у жнок ¡з злоякюними пухлинами тта \ шийки матки до та теля оперативного втручан-ня.

Матер1али та методи дослвдження

Для дослщження було обрано кров, змшану нестимульовану слину \ змиви порожнини рота як взаемопов'язаы 61олог1чн1 рщини, компоненти яких вщображають стан системного \ мюцевого р1вня захисту оргаызму, а також кттинна екпа-дова частина рщини порожнини рота \ кров1 -пол1морфно-ядеры лейкоцити (ПЯЛ).

Для визначення ¡нтенсивност1 ем1граци лейкоцит^ на слизову оболонку ротовоТ порожнини, що дозволяс виявити патолопчы зм1ни в органн зм1 при захворюваннях мюцевого \ системного характеру, в тому ж числ1 при пухлинному процесс використовували методику послщовних промивань ротовоТ порожнини по Ясиновському М.О. у модифкаци Сукманського 0.1. \ ствавто-р1в [9], з допомогою якого динамка ем1граци лейкоцит! в стала доступною ктькюному облку.

Метаболнний статус ПЯЛ визначали з допомогою реакци вщновлення ытросинього тетра-зол1ю (НСТ - тест), що дозволяс виявити наяв-нють «метаболнного вибуху» \ утворення кисне-вих радикал^ (супероксиданюну, гщроксильного радикалу, перекису водню, оксиду азоту), що виникае в нейтрофтьних гранулоцитах у зв'язку з процесом фагоцитозу. Методику проводили у двох вар1антах - для спонтанного вщновлення НСТ [10] \ стимульованого латексом для вияв-

лення «резервно!'» функцюнальноТ активное^ лейкоцит!в, тобто пщвищеноТ здатност1 до фагоцитозу [3].

Оксид азоту (NO) - входить до систем неспе-цифнного захисту лейкоцит^. Пюля активаци Т-л1мфоцитами чи бактер1альними ендотоксинами, макрофаги, нейтрофти, ендотел1алы-м кп1тини синтезують NO, який швидко проникас в мкро-орган1зми, пухлины кп1тини, де ¡нгибус фермен-ти, важлив1 для дихання i життсд1яльност1 кп1тин [6]. Методика, в основу якоТ покладений cnoc¡6 визначення юнцевого стабтьного продукту неферментативного окисления NO - ытрит анюну (NO2), який утворюсться в результат! взаемодп NO з водою, що дае можливють судити про кть-KicTb синтезованого NO [13]. Сутысть методики полягае в спектрофотометричному (при довжиы хвил1 540 нм) визначены NO2 у дослщжуваних рщинах з використанням реактиву Гриса.

Статистичну обробку даних проводили за стандартним програм Excel з використанням критер1ю t.

Результати дослщження та üx обговорення

В умовах стацюнару Одеського онкодиспан-серу було обстежено 22 жнки bíkom вщ 38 до 52 Pokíb ¡з злоякюними пухлинами тта i шийки матки (Т1ШМ) I i II стадм розвитку без метастаз1в. Обстеження проводились безпосередньо перед операцию i через 7 дыв пюля видалення пухли-ни.

Результати проведених дослщжень показали, що ¡нтенсивнють ем1граци лейкоцит^ на слизову оболонку ротовоТ порожнини як до, так i п1сля операцй суттсво не змЫилася вщносно показни-kíb контрольно!" групи, проте вщмналась тенде-нця до ТТ зниження в середньому на 30% п1сля оперативного видалення пухлини у пороняны з показниками до операцй (табл. 1).

Таблиця 1

слини i змив/в ротовоТ порожнини у хворих на рак mina i шийки матки до та пюля оперативного видалення пухлин , M+m

Дослщжуваш показники Контроль, n=38 XBopi жшки до операцй, n=22 ГПсля операцй', n=21

1нтенсивнють еылграцп лейкоципв взмивах, тис/хв. 246,18+28,92 181,03+21,15 268,58+26,83

NO 2 , мкмоль/л: слина змиви 36,89+6,33 13,04+5,04 95,05+10,22* 28,76+6,03* 51,54+10,62 16,24+5,17

Спонтанний НСТ-тест,%: змиви 6,95+1,09 15,81+0,95* 7,16+1,15

Стимульований НСТ- тест, % змиви 10,43+0,99 12,88+1,03 9.02+0,87

Прим/тка*: BipoaidHicmb eidMÍHHoemeü м/ж показниками eid

На нашу думку, таю зм1ни могли обумовлюва-тися реакцию на оперативне видалення пухлини i нормал1зацею активное^ лейкоцит^. Що сто-сусться функц1ональноТ активное^ пол1морфно-

> контролю, РП 0,05

ядерних лейкоцит^ i, зокрема, метаболнноТ, то Тх зм1ни у дослщжуваних рщинах притерпти сут-тсвих 3MÍH (табл. 1, 2).

Том 6, Выпуск 1-2

237

Таблиця 2

Деяк1 показники плазми кровi у хворих на рак mina i шийки матки до та пюля операцй, M+m

Дослщжуваш показники Контроль, n=38 XBopi жшки до операцй, n=22 Пюля операцй, n=21

N0 2 , мкмоль/л: плазма 19,85+2,61 52,41+4,12* 30,06+4,43

Спонтанний НСТ- тест, %: кров 7,09+1,12 17,19+1,18* 8,79+1,67

Стимульований НСТ- тест, % кров 25,17+2,06 31,69+2,21 27,16+1,85

С-реактивний бток (-) - 100% негативний 31 % негативний 69% позитивний 94% негативний 6% позитивний

ШОЕ, мм/год 6,50+1,93 26,71+3,80* 11,38+3,01

Загальна ктькють лейкоцилв, Х109 7,02+1,09 7,95+1,65 8,33+2,05

Прим/тка*: В/рог/днють в/дм/нностей м/ж показниками в1дно(

Так, бтьш ыж у 2 рази (рП 0,05) вщмнали пщвищення спонтанно!' активное^ ПЯЛ кров1 \ змив1в ротово!' порожнини у хворих жшок \ нор-мал1зац1ю пюля оперативного втручання. Однак, стимульована, тобто «резервна» активнють ней-трофт1в у жнок з пухлинами зростала незначно \ практично не вщр^нялась вщ показниюв контрольно! групи та залишалася у межах норми пь сля операцй. Ц1 дан1 стосуються ПЯЛ як кров1, так \ ротово! рщини. Таким чином, у жнок з пухлинами Т1ШМ I \ II стади, здатнють лейкоцит^ до ем1граци майже не змЫюеться, хоча е незначна тенденцт до !!' зниження, проте оперативне ви-далення пухлини стабтЬус ¡нтенсивысть ем1г-раци лейкоцит!в на слизову оболонку ротово!' порожнини, що узгоджуеться з даними досль джень [9] про те, що ¡нтенсивнють ем1грацИ лейкоцит^ на слизову оболонку ротово! порожнини вщображае системы прояви, як1 ще кпннно мо-жуть не виявлятися I едосить чуттевою реакцию на змши в оргаызм1, тому оперативне лкування пухлин позитивно впливае на даний процес. Однак, функцюнальна, а точыше метаболнна ак-тивысть лейкоцит! в у пацюн^в з пухлинами по-рушусться. На перший погляд, пщвищення спонтанно! активност1 лейкоцит^ може евщчити про пщеилення неспецифнного захисту ПЯЛ I , зок-рема, про утворення кисневих радикала нейт-рофтами у процеа фагоцитозу. Однак, як ми бачимо, показники за стимульованим НСТ- тестом не змнювались ы у груп1 хворих жнок, ы пь сля операцй, а це е несприятливою д1агностич-ною ознакою I може вказувати на неспромож-нють ПЯЛ продукувати достатню ктькють актив-них сполук, що призводить до зниження !х захи-сно! функц1Т. Вщомо, що «метаболнний вибух» у нейтрофтах супроводжусться продукцию N0 [4, 6], який е одним з головних «знарядь» антипато-генно! активност1 кл1тин, в тому числ1 й нейтро-ф1л1в. Вщновлення ытросинього тетразол1ю у

контролю, РП0,05

лейкоцитах проходить за допомогою НАДФН-д1афорази [7, 11]. П1зн1ше було встановлено, що НАДФН - д1афораза ствлокалЬована з NO- син-тазою як з конститутивною, так i ¡з ¡ндуцибель-ною ( iNOS), що вщповщають за синтез NO. На-ш1 дослщження показали, що у хворих жшок вщ-мнасться зростання р1вня н1трит1в (NO 2) мета-

бол1ту у 2,5 рази (p < 0,05) у плазм1 KpoBi та сли-Hi ¡у 2,1 рази у змивах ротово! порожнини, що може евщчити про пщвищений синтез NO при пухлинному pocTi i узгоджуеться з дослщження-ми низки автор1в [12, 15, 16, 17]. Деяю мехаызми синтезу вивчеы на достатньо високому piBHi i пов'язаы з експреаею ¡ндуцибельно! NO-синтази. Тр1герним мехаызмом, як доведено авторами [6, 15, 18], е синтез ряда цитоюыв 1Л.-1, ФНП-а, у -1ФН (¡нтерлейкн -1, фактор некрозу пухлин - альфа, гама- ¡нтерферон), як1 опосере-дковано активують системи синтезу NO у макрофагах, лейкоцитах, ендотел1альних кттинах i, зокрема, нейтрофтах. Осктьки, як зазначено вище, показники спонтанного НСТ-тесту зроста-ли, а ферменти вщновлення HCT i синтезу NO ствлокал^оваы i активуються тими ж самими стимулами, то ми можемо стверджувати про можливий синтез NO нейтрофтами при пухли-нах Т1ШМ. KpiM того, ми вважаем, що здатнють продукувати достатню ктькють NO при пухлинному pocTi нейтрофтами е ослабленою, оскть-ки показники стимульованого HCT- тесту зали-шаються у межах норми, а отже не спроможы на достатньому piBHi реагувати на патолопчы змЫи в opraHi3Mi. Ц1 припущення можуть пщтверджу-ватися загальною ктькютю лейкоцит^ (табл. 2). Необхщно вщм1тити, що наявнють С-реактивного протешу у хворих жнок, також може евщчити на користь цитою нового мехаызму сти-муляци синтезу NO. KpiM того, вщомо, що С-реактивний проте!'н проявляс цитотропну актив-

нють, яка поширюеться на нейтрофти таким чином, що ПЯЛ починають синтезувати цитокни та N0, в них активуються процеси адгези \ м1граци [8].

Як свщчать дан1 таблиць 1 \ 2, пюля оперативного видалення пухлини р1вень N02 у дослн джуваних рщинах значно знижувався, проте не досягав нормальних величин, що на нашу думку мае свщчити про значну напругу фактор^ не-специфнного захисту, \ перш за все лейкоцит^ \ макрофапв. Таким чином, пщвищений р1вень N02 в дослщжуваних рщинах вказуе на активну продукц1ю оксиду азота при пухлинах Т1ШМ.

Використовуючи метод кореляцмного аналЬу було виявлено позитивну кореляцмну залеж-нють м1ж показниками р1вня N02 в ротовм порожний \ плазм1 (г = + 0,64; р < 0,05), а також нега-тивний взаемозв'язок м1ж р1внем N02 в змивый р1дин1 та ¡нтенсивнютю ем1граци лейкоцит^ в ро-тову порожнину (г = -0,31; р<0,05). Суттсв1 коре-ляц1йн1 залежност1 вщмнались м1ж показниками спонтанного \ стимульованого НСТ-тест1в ПЯЛ ротовоТ порожнини \ вмютом N02 змивноТ рщини \ становили (г = + 0,58 I г = + 0,44; р < 0,05). Представлен! дан1, на наш погляд, можуть ще раз пщтвердити, що джерелом N0 в кров1 \ ротовм порожниы можуть бути нейтрофти \ Тх ме-таболнна активысть певною м1рою може бути пов'язана з ктькютю синтезованого оксиду азоту. Негативна кореляцмна залежнють м1ж р1внем N02тa ¡нтенсивнютю ем1граци лейкоцит^ може свщчити про активысть мехаызмв, як1 спрямо-ваы на пригннення процесу ем1граци. Незважа-ючи на те, що показники ем1грацп у хворих жнок в1рогщно не вщр^нялися вщ показниюв норми, деяка тенденцт до Тх зниження все ж таки в1дм1-чалася. На нашу думку, цей мехаызм пов'язаний з експреаею молекул кттинноТ адгези ПЯЛ \ знаходить вщображення у роботах Блиндарь В.Н. \ ствавт. [1, 2], в дослщженнях яких в1дм1-чали зниження адгезивно!' здатност1 нейтрофти у хворих на рак репродуктивноТ системи жнок. Що стосусться Тх зв'язку з N0, то тепер вщомо, що оксид азоту може як пригннувати, так \ сти-мулювали експреаю молекул адгези, як1 тюно пов'язаы з ем1грац1сю лейкоцит^ через ендоте-лм судин, \ ц ефекти N0 е дозозалежними [12, 17, 18].

Висновки

Анал1з отриманих даних свщчить про те, що у жнок з пухлинами Т1ШМ I I II стадм вщмнаеться збтьшення р1вня N02в плазм1 кров1 I ротовм р1-диы, що свщчить про пщвищений синтез N0 в оргаызм1 хворих.

Вщмнасться тенденцт до зниження ем1граци лейкоцит^ на слизову оболонку ротовоТ порожнини на тл1 зниження «резервноТ» функцюналь-

ноТ активност1 ПЯЛ, що вказуе на послабления кттинноТ ланки неспецифнного захисту.

Видалення пухлини призводить до нормапь зацп bcíx дослщжуваних показниюв i свщчить про позитивний ефект оперативного лкування.

Л1тература

1. Блиндарь В.Н., Зубрихина Г.Н., Зарядьева Е.А. и др. Адгезивная способность нейтрофилов периферической крови и экспрессия дифференцированных антигенов у доноров и больных раком яичника // Клиническая и лабораторная диагностика. - 1990. - № 3. - № 11-13.

2. Блиндарь В.Н., Зубрихина Г.Н. Адгезивная способность нейтрофилов периферической крови в норме и у онкологических больных // Клиническая и лабораторная диагностика. - 1998. - № 5 - С. 21 - 24.

3. Бумагина Т.К., Шмелев В.И. Использование активированного НСТ-теста для выявления расстройств фагоцитоза при воспалительных заболеваниях лёгких // Ла-бораторноедело. - 1981. - № 4. - С. 200 - 201.

4. Гоженко А.И., Николаевская И.В., Федорук А.С. и др. Образование нитритов и нитратов нейтрофилами человека в процессе фагоцитоза // Вюник морськоТ медицина - 1998. - № 4 - С. 91 - 93.

5. Голиков П.П., Николаева Н.Ю., Кортавенко В.И. и др. Генерация оксида азота лейкоцитами периферической крови в норме и при патологии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2003. - № 4. -С. 11 - 13.

6. Запорожан B.H., Гоженко А.И., Корнеенко Т.В. Роль эндогенного оксида азота в индукции опухолевого процесса // УкраТнський журнал експериментальноТ меди-цини ¡м. Г.О.Можаева. - 2002. - Т.3, № 2. - С. 77 - 83.

7. Невзорова В.А., Елисеева Е.В., Зуга М.В., Протопова М.Ю. и др. Нитрооксидазные механизмы регуляции бронхов и их значение в патогенезе бронхиальной астмы // Терапевтичиский архив. - 1998. - № 3. - С. 13 -18.

8. Полевщиков А.В., Назаров П.Г. С-реактивный белок и сывороточный амилоид Р: роль в иммунорегуляции // Иммунология.- 1998. - № 4. - С. 4 - 9.

9. Сукманский О.И., Барабаш Р.Д., Клебанская С.Я. Метод дифференциальной оценки эмиграции лейкоцитов в полость рта // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1980. - № 5 - С. 76 - 77.

10. Темирбаев М.А., Хасенкова Б.Д. Методика восстановления нитросинего тетразолия в нейтрофилах слюны // Лабораторное дело. - 1989. - № 7. - С. 41 - 42.

11. Ajuebor M.N., Virag L., Flower R.G. et al. Role of nitric oxide synthase in the regulation of neutrophil migration in zymozan-induced inflammation // Immun. - 1998. - V.95, № 4. - P. 625 - 630.

12. Gallo O., Masini E., Morbidelli A et al. Role of nitric oxide in angiogenesis and tumor progression in blood and neck cancer // Nat. Cancer Just. - 1998. - V.90. - P. 587 - 596.

13. Green l. C., Vagner D.A., Glogovski T. J. et al. Analysis of nitrate and 15 № nitrate in biological fluids // Clin. Biochem.

- 1982. - V.126 - № 1. - P. 131 - 138.

14. Gores G.j., Inflammatory cytokines induse DNA damage and inhibit DNA repair in cholangiocarcinoma cells by a nitric oxide- dependent mechanism. // Cancer Res. - 2000. -V.50, №1. - P. 184 - 190.

15. Hamooka R., Yaginuma Y., Takashaki T. et al. Difference expression pattern of nitric oxide synthase isozyme in various gynecological cancer // Cancer Res. Chin Oncol. -1999. - V. 125, № 6. P. 321 - 326.

16. Hiskey M.j., Kubes P. Role of vitric oxide interaction // Exp. Physiol. - 1995. V.282. - P. 339 - 348.

17. Johnson J.P. Cell adhesion molecules in neoplastic disease // Int j. Clin. Lab. Res. - 1992. - V.22. - P. 69 - 72.

18. Kosonen O., Kanhaansanta H., Malo-Ranta U., Mailenen E. Nitric oxide-releasing compounds of inhibit neutrophil adhesion to endothelial cells // Eur. J. Pharmacol. - 1999.

- V.382, № 2. -P. 111 - 117.

Tom 6, Выпуск 1-2

239

Реферат

СОСТОЯНИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ ЛЕЙКОЦИТОВ И ОБМЕН ОКСИДА АЗОТА ДО И ПОСЛЕ ОПЕРАТИВНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВАУ ЖЕНЩИН С РАКОМ ТЕЛА ШЕЙКИ МАТКИ

Ключевые слова: оксид азота, эмиграция лейкоцитов, полость рта, опухоли тела и шейки матки.

Исследования состояния неспецифической защиты у женщин больных раком тела и шейки матки I и II стадии до операции и после оперативного удаления опухоли показали, что у больных с опухолями отмечается тенденция к снижению интенсивности эмиграции лейкоцитов не слизистую оболочку полости рта на фоне повышения их метаболической активности по показателям НСТ - теста в крови и полости рта и свидетельствует о напряжении факторов неспецифической защиты, каковыми являются полиморфно-ядерные лейкоциты. Увеличение содержания нитритов в крови и ротовой полости указывает на усиленную продукцию оксида азота при опухолевом росте. После оперативного удаления опухоли отмечается нормализация процесса эмиграции лейкоцитов, их функциональной активности и синтеза эндогенного оксида азота и свидетельствует о позитивном эффекте оперативноголечения.

УДК 616-001.17/18+616.43:616.8

0С0БЛИВ0СТ1ГОСННЯ 0П1К0ВИХ РАН У ПАЦ1СНТ1В ЗАЛЕЖНО В1Д Р1ВНЯ ФАКТОРУ НЕКРОЗУ ПУХЛИН*

Сльський В.М., Бартов O.E.

Донецький державний медичний уныверситет ¡м. М.Горького, м. Донецьк

3 метою вивчення особливостей запалънево-репаративнсИ реакцп oninoeoi рани досл1дили 20 хво-рих з термiчними отками шшри II-IV ступеня; площа откових ран складала вiд 20 до 65% за-

d^ü^i поверхт тша. В nлазмi визначали вмкт ФНПа. Через 3-5 дтв тсля отку проводили од-номоментну некректомт i вшъну штрну аутопластику. Ствставляли морфогенез oniкoвoi рани з хемосенситивтстю ß2-адренoрецеnтoрiв трoмбoцитiв та рiвнем ФНПа. У гтореактивних nацieнтiв особливостями заnалънoi реакцп oniкoвoi рани була тривала персистенщя нейтрофШв, затримка формування дермакацшного валу, що зумовлювало аутoлiз трансnлантатiв.

Ключов1 слова: ФНПО,, запальнево-репаративна реакщя, нейтрофти, некректом1я, аутол1зтрансплантат1в

Вступ

Проблема оптим^аци тактики лкування тер-мнних ушкоджень шфи в зв'язку з патоф^юло-пчними особливостями гоення рановоТ поверхы досить широко обговорюеться [3, 5, 7, 9]. Одним з показниюв, що претендують на високу ¡нфор-мативысть оцнки ¡мунопатолопчних \ морфоге-нетичних процеав, що розвиваються июля опку шфи, \ переб1гу термнноТ травми вважасться фактор некрозу пухлини (ФНПа) [8]. У л1тератур1 з цього питання зустрнаються суперечлив1 дан1, що не дае можливост1 однозначно вщповюти на ключове запитання про значения змш циток1но-вого профтю в госны опкових ран [2].

Метою даноТ роботи з'явилося дослщження рол1 ФНПа протягом запальнево-репаративноТ реакцп опковоТ рани пащенлв ¡з змЫеною ¡нди-вщуальною реактивнютю.

Матер1ал 1 методи

Дослщження проведене на 20 патентах вком в1д 16 до 65 роюв з термнними опками шфи II-IV ступеня; площа опкових ран склала вщ 20 до 65% загальноТ поверхы тта (ТВЭД). У момент гостталЬаци пащента до оптового центра (не тзыше, ыж через 12 год пюля травми) \ дал1 через 24, 48 \ 72 год пюля травми в плазм1 визна-

чали BMicT ФНПа з використанням ¡муноферме-нтного набору IMMUNOTECH (Чехт) i «Amersham Pharmacia Biotech» (Англ1я).

Через 3-5 дыв пюля oniKy проводили одно-моментну некректом1ю i втьну шфну аутопластику. Зютавляли морфолопю опковоТ рани з ад-ренореактивнютю оргаызму, яку оцшювали in vitro за хемосенситивнютю р2-адренорецептор1в тромбоцит^ [1]. Бюпсмний матерел (52 бюпта-ти) фксували в 10%-ном розчиы формалшу на фосфатному буфер! (рн=7,4). На парафшових 3pi3ax, забарвлених гематоксилном i еозином, дослщжували змши кттинного складу рани за допомогою морфометричного методу. Результа-ти обробляли статистично, використовуючи пакет комп'ютерних прикпадних програм; оцнку Bi-poriflHOCTi розходжень проводили з використанням t-KpnTepira Стьюдента.

Результати i ix обговорення

Bcix обстежених пащенлв розподтили на дв1 приблизно р1вноц1нн1 групи за TBSA. Для оцшки хемосенситивност1 р2-адренорецептор1в викори-стовували величину IC50 (¡нгибуюча концентра-ц1я препарату, що зменшуе агрегацю тромбоци-TiB in vitro на 50%). У контрольна rpyni (здоров! особи) IC50 ¡задрину знаходилася на piBHi

* Робота виконана в рамках плановоi НДР кафедри г'ютологп Донецького державного медичного ун/верситету (№ 0103U007869)