Сравнительная оценка, некоторых маркеров системного воспаления у больных эсссенциальной гипертензией с метаболическим синдромом и в условиях коморбидности Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.12-008.331.1:612.015.3-008.6-06

Ю.Г. Бурмак, СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА

Е.Е. Петров, НЕКОТОРЫХ МАРКЕРОВ

СИ. Треумова СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

У БОЛЬНЫХ ЭСССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИИЕРТЕНЗИЕЙ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И В УСЛОВИЯХ КОМОРБИДНОСТИ

ВГУЗУ «Украинская медицинская стоматологическая академия» ул. Шевченко, 23, Полтава, 36011, Украина HSEI of Ukraine « Ukrainian Medical Dental Academy» Shevchenko str., 23, Poltava, 36011, Ukraine

Ключевые слова: эссенциалъная гипертензия, метаболический синдром, коморбидностъ, системное воспаление

Key words: essential hypertension, metabolic syndrome, comorbidity, systemic inflammation

Реферат. Пор1вняльна ощнка деяких марксрж системного запалення у хворих на есенщальну l incp iciiiiio з че габо. мчпич синдромом та в умовах коморбвдность Бурмак Ю.Г., Петров €.€., Треумова C.I. У хворих на есенщальну гтертензт (ЕГ) eiKOM 44-57роюв (33 чоловти, 21 жтка) з метабол1чним синдромом (п=23) та коморб1дною пептичною виразкою (п=31) проведено досл1дження eMicmy в сироватщ Kpoei прозапалъного туморнекротичного фактора а, ктцевого продукту лтопероксидаци малонового диалъдег1ду, сумарного eMicmy метаболШ1в ттроксиду та тдукованоХ ристомщином агрегацп тромбоцит1в. Показано, що у хворих 1з коморб1дною патолог1ею мала Micife висока прозапальна актиетстъ сироватки Kpoei, буе суттево активо-ваний процес лтопероксидаци, тдеищений eMicm тканинноi ctoiadoeoi первинного гемостазу та знижений су-марний eMicm метаболШ1е ттроксиду, що збер1галося i в nepiod клШко-лабораторног ремюп. Зроблено наголос на Heo6xidnocmi мотторингу таких порушенъ з метою корекци л1кування та розробки профтактичних 3axodie.

Abstract. Comparative evaluation of some markers of systemic inflammation in essential hypertension patients with metabolic syndrome and in the context of comorbidity. Burmak Yu.G., Petrov Ye.Ye., Treumova S.I. In

patients with essential hypertension (EH) aged 44 - 57years (33 men, 21 women) with metabolic syndrome (n=23) and comorbid peptic ulcer (n=31) there was conducted study of proinflammatory tumor necrosis factor a in the blood serum, end product of lipid peroxidation of malonic dialdehyde, total content of nitroxide metabolites and ristomycin-induced platelet aggregation. It is shown that in patients with comorbid pathology, there was a high proinflummutory activity of blood serum, significantly intensified process of lipid peroxidation, elevated content of tissue component of primary hemostasis and decreased total content of nitroxide metabolites, preserved during the period of clinical laboratory remission. The emphasis on the need to monitor such violations for correction of treatment and development of preventive measures was made.

Особенностью структуры заболеваемости в современных условиях является существенное преобладание заболеваний сердечно-сосудистой системы, при этом наиболее распростаненной является эссенциальная гипертензия (ЭГ). Следует отметить значительную летальность от сердечно-сосудистых заболеваний, которые составляют две трети всех фатальных исходов, при этом причина почти половины из них - ЭГ, что определяет не только медицинскую, но и социальную значимость этого заболевания [6]. Современный этап изучения механизмов развития и прогрессирования ЭГ предложил такие понятия, как «метаболический синдром» (МС), «эндотелиальная дисфункция» и «хроническое системное воспаление», что определило новый

подход в изучении этого заболевания [1, 2 3, 5, 7, 8]. Следует отметить, что особенностью внутренней патологии в настоящее время является ее коморбидность, и больные эссенциальной ги-пертензией в этом смысле не являются исключением, причем коморбидное течение ЭГ ухудшает прогноз заболевания в целом [9]. Нередким является сочетание ЭГ с патологией пищеварительной системы и, в частности, с пептической язвой (ПЯ) двенадцатиперстной кишки, что способно усложнить диагностику, модифицировать клинические проявления и ухудшить качество лечения [4].

Цель исследования - провести сравнительную оценку провоспалительной цитокиновой, липо-перекисной активности и показателей дисфункции

12

МЕДИЧН1 ПЕРСПЕКТИВИ

эндотелия у больных эссенциальной гипер-тензней с метаболическим синдромом и эссенциальной гипертензией с коморбидной пеп-тической язвой.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Было обследовано 54 больных ЭГ II стадии (эффективный медикаментозый контроль) в возрасте от 44 до 57 лет (мужчин - 33, женщин -21), при этом у 23 обследованных имелись проявления метаболического синдрома (МС), а у 31 ЭГ сочеталась с коморбидной пептической язвой двенадцатиперстной кишки. Последние пациенты были обследованы дважды — до начала медикаментозного лечения ПЯ и в условиях клинико-лабораторной ремиссии. Контрольной группой были практически здоровые лица (22 чел.), не различающиеся по возрасту и полу с больными ЭГ. Исследование содержания в сыворотке крови туморнекротического фактора а (TNFa) проводили иммуноферментным методом, спектрофотометрическим методом определяли содержание малонового диальдегида (МДА) в сыворотке крови и ристомицин-индуцированную агрегацию тромбоцитов (РИАТ); суммарное содержание продуктов метаболизма оксида азота - нитритов и нитратов (NOx) определяли в реакции с реактивом Гриса. Обработка полученных цифровых данных проводилась с привлечением методов вариационной статистики с помощью лицензионных программ Microsoft Office 2003, Microsoft Excel Stadia 6.1/prof.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Проведенным исследованием было выявлено, что у больных ЭГ с МС отмечалось повышение провоспалительной цитокиновой активности, что отражалось более чем в 1,3 раза повышенным содержанием TNFa (27,3±1,3 пг/мл, референтная норма 20,2±1,5 пг/мл; р<0,01). Этих больных отличало также наличие существенно активированного процесса липопероксидации, что отражалось повышением более чем в 1,5 раза содержания в крови МДА (4,93±0,25 мкмоль/л; в контроле - 3,25±0,10 мкмоль/л; р<0,001). Наряду с этим, по сравнению с практически здоровыми лицами у больных ЭГ с МС отмечалось изменение содержания тканевой составляющей первичного гемостаза, что отражало повышение показателя индуцированной ристомицином агрегации тромбоцитов (139,6±2,4%, в контроле — 93,9±2,3%; р<0,001), при этом суммарный уровень содержания в крови метаболитов оксида азота характеризовала тенденция к увеличению (27,6±0,7 мкмоль/л, в контроле - 25,7±0,5 мкмоль/л).

Проведение исследования у больных ЭГ в начале лечения обострения коморбидной ПЯ, по сравнению с практически здоровыми лицами, показало наличие в крови более чем в 2 раза повышенных ТЫ Ра (44,5±2,1 пг/мл), МДА (6,82±0,28 мкмоль/л) ив 1,5 раза - РИАТ (138,6±2,8%; р<0,001 во всех случаях), при этом в отличие от больных ЭГ с МС суммарное содержание метаболитов нитроксида имело тенденцию к снижению (23,8±0,8 мкмоль/л; р>0,05). Достоверно повышенными, по сравнению с больными ЭГ с МС, оказались ТЫ Ра (р<0,001) и МДА (р<0,05), показатель индуцированной ристомицином агрегации тромбоцитов находился примерно на одном уровне, а суммарное содержание метаболитов нитроксида было достоверно (р<0,05) ниже.

Интересными представляются результаты повторного исследования этих же больных в период клинико-лабораторной ремиссии: наблюдалась динамика снижения содержания ТЫ Ра (34,3± 1,7 пг/мл; р<0,001), МДА (5,36±0,26 мкмоль/л р>0,05), ТЧОх (19,3±0,8 мкмоль/л; р<0,05) и РИАТ(134,3±2,7%; р>0,05), но если (по сравнению с контролем) ТЫ Ра. МДА и РИАТ продолжали оставаться высокими (р<0,01), то ЫОх достоверно снижался (р<0,01). Указанное свидетельствовало о сохранении высокой провоспалительной активности сыворотки крови, наличии активированных процессов липопероксидации клеточных мембран и дисфункции эндотелия. Следует подчеркнуть, что по сравнению с больными ЭГ с МС отчетливо прослеживалось выраженное снижение содержания суммарных метаболитов нитроксида (р<0,01) при отсутствии достоверных изменений со стороны МДА и РИАТ, где различия терялись, но уровень ТЫ Ра сохранял свои высокие значения (р<0,01).

ВЫВОДЫ

1. Для больных эссенциальной гипертензией как с МС, так и в условиях коморбидности с ПЯ характерным является наличие цитокиновой провоспалительной активности, существенное повышение процессов липопероксидации, сопровождающиеся наличием дисфункции эндотелия.

2. Проявления дисфункциии эндотелия как у больных ЭГ с МС, так и у больных ЭГ в условиях коморбидности с ПЯ характеризуют равнозначность в изменениях тканевой составляющей первичного гемостаза, но разнонаправлен-ность в содержании метаболитов нитроксида.

Перспективы дальнейших исследований. Повышение активности маркеров системного воспаления у больных ЭГ в условиях коморбидной ПЯ предполагает проведение

17/Том XXII/2 4.1

13

мониторинга с целью определения их как до- гипертензии и разработки в дальнейшем полнительного фактора риска эссенциальной лечебных и профилактических мероприятий.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Беспалова И.Д. Качество жизни больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом: взаимосвязь с маркерами системного воспаления / И.Д. Беспалова, В.А. Бычков, В.В. Калюжин и [др.] // Бюл. сибирской медицины. - 2013. - № 12 (6). - С. 5-11.

2. Коваленко В.М. Метабол1чний синдром: ме-хашзми розвитку, значения як фактору серцево-судинного ризику, принципи д1агностики i лпавання/

B.М. Коваленко, Т.В. Талаева, A.C. Козлюк // Укр. кардюл. журнал. - 2013. - № 5. - С. 80-87.

3. Мщенко J1.A. Роль нетрадицшних чинншав серцево-судинного ризику в патогенез! гшертошчно! хвороби / J1.A. Мщенко // Укр. кардюл. журнал. -2012. -№3,- С. 15-21.

4. Проблема коморбидности с учетом состояния сердечно-сосудистой системы у пациентов с артериальной гипертензией и кислотозависимыми заболеваниями / О.В. Хлынова, A.B. Туев, J1.H. Бересне-ва [и др.] // Казан, мед. журнал. - 2013. - Т. 94, № 1. -

C. 80-85.

5. Расин М. С. Воспаление и инсулинорезистент-ность как объект профилактики и терапии неалкогольной жировой болезни печени / М.С. Расин // Су-часна гастроснтсролоriя. - 2015. - 3 (83). - С. 105-112.

6. Оренко Ю.М. Медико-сощальш проблеми кардюлопчно! допомоги в Украпп: шляхи виршення / Ю.М. Оренко // Проблеми безперервно! медично! освии та науки. - 2014. - № 2. - С. 6-10.

7. Тагиева Ф.А. Современные представления о метаболическом синдроме / Ф.А. Тагиева // Вюник проблем бюлогп i медицини. - 2016. - Т. 1, вип. 1 (126).-С. 53-56.

8. Dual opposing roles of adaptive immunity in hypertension / N.Idris-Khodja, MOR Mian, P. Paradis [et al ] // Eur. Heart J. - 2014. - Vol. 35. - P. 1238-1244.

9. Frostegard J. Immunity, atherosclerosis and cardiovascular disease / J. Frostegard // BMC Medicine. -2013.-Nil.-P. 117.

REFERENCES

1. Bespalova ID, Bychkov VA, Kalyuzhin W, et al. [Quality of life in hypertensive patients with metabolic syndrome: interrelation with markers of systemic inflammation]. Bulletin of Siberian Medicine. 2013;12(6):5-11. Russian.

2. Kovalenko VM, Talayeva TV, Kozliuk AS. [Metabolic syndrome: mechanisms, value as a predictor of cardiovascular diseases, approaches in diagnosis and treatment]. Ukranian Journal of Cardiology. 2013;5:80-87. Ukrainian.

3. Mishchenko LA. [The state of nontraditional cardiovascular risk factors in pathogenesis of essential hypertension], Ukranian Journal of Cardiology. 2012;3:15-21. Ukrainian.

4. Khlynova OV, Tuev AV, Beresneva LN, et al. [The problem of concomitant deseases with a focus of the cardiovascular system condition in patients with arterial

hypertension and acsd-related diseases]. Kazanskiy medi-tsinskiy zhurnal. 2013;94(l):80-85. Russian.

5. Rasin MS.[Inflammation and insulin resistance as subjects for prevention and treatment of nonalcoholic fatty liver disease]. Contemporary gastroenterology. 2015;3:105-12. Russian.

6. Sirenko YuM. [Medical and social problems of cardiac care in Ukraine: methods of a solution. Problems of interrupted medical training and science]. 2014;2:6-10. Ukrainian.

7. Tagiyeva FA. [Modern concepts of the metabolic syndrome][Published in Russian], Visnyk problem bio-logii I medycyny, 2016;l(126):53-56. Russian.

8. Idris-Khodja N, Mian MOR, Paradis P, et al. Dual opposing roles of Heart Journal. 2014;35:1238-44.

9. Frostegard J. Immunity, atherosclerosis and cardiovascular disease. BMC Medicine. 2013; 11:117.

♦

14

МЕДИЧН1 ПЕРСПЕКТИВЫ