CC BY
5
труд основных групп агрйгэячиков!можно отнести к категории IIa (средней тяжести) и II (мало напряженный), агломератчиков — соответственно Пб и III (напряженный) и операторов — I и III. По материалам ранее выполненных исследований на АФ со старой технологической схемой труд агломератчиков отнесен к III категории (тяжелый), а агрегатчиков — к категории Пб (средней тяжести) [2, 4—6].
Выводы. I. Условия труда на агломерационной фабрике с современной технологией производства характеризуются высокими уровнями запыленности воздуха, а также шума и вибрации, генерируемых оборудованием.
2. Трудовая деятельность лиц основных профессий отличается невысоким уровнем дифференциации труда и наличием незначительных физических нагрузок с тенденцией к увеличению нервно-психического напряжения.
3. Оздоровление условий труда должно осуществляться путем дальнейшего совершенствования технологии агломерации руд, конструкции оборудования и применения более эффективных санитарно-технических устройств и средств.
Литература
1. Амангельдин С. К., Садыков М. II., Амангельдин С. К. 11 Металлург.— 1985,— № 9,— С. 34—37.
2. Зейнелов А. А.. Плюхин А. Е. // Гиг. труда.— 1975.— № 9,— С. 36—38.
3. Золина 3. М., Горшков С. И. // Руководство по физиологии труда,— М„ 1982,— С. 482 —492.
4. Кокерев Н. П., Кучерский Р. А., Дудинцев Л. М. // Гиг. труда,— 1972,— № 8.— С. 7—10.
5. Кучерский Р. А. // Там же,— 1982,— № 6,— С. 5—8.
6. Нурумов А. Т., Кабаев 111. К. // Вопросы гигиены труда и профессиональных заболеваний.— Караганда, 1982.— С. 159—161.
Поступила 07.03.90
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ. 1991 УД К 613.633-07:616-003.667.6-092.9
А. С. Яценко, Ф. М. Коган, Л. И. Ельничных, И. И. Ремизова
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ФИБРОГЕННОЙ АКТИВНОСТИ ПЫЛЕЙ, ВЫДЕЛЯЮЩИХСЯ В ПРОИЗВОДСТВЕ АСБЕСТОФОРМОВАННЫХ ДЕТАЛЕЙ
Медицинский научный центр профилактики и охраны здоровья рабочих промпредприятий, Свердловск
Во многих промышленно развитых странах мира около 10 % асбеста используется для приготовления асбестоформованных деталей (АФД).
Производство АФД сопряжено с выделением в воздух рабочих мест ряда асбестсодержащих пылей. На начальных стадиях производства в воздух поступают в основном пыли хризо-тиласбеста и компонентов формовочной смеси: барита, сажи, серы и др. На конечных этапах производства в отделениях механической обработки, при резке, сверловке и шлифовке АФД в воздух выделяются асбестобакелитовая или асбесторезиновая пыль.
При медицинском осмотре стажироьанных рабочих, занятых в этом производстве, не выявлено случаев профессионального заболевания асбестозом или пылевым бронхитом. Противоречивые результаты получены зарубежными исследователями в отношении биологической агрессивности пылей, образующихся при производстве АФД. Так, в одних исследованиях [3] авторы не обнаружили ни одного случая асбестоза даже при длительной экспозиции, в других [2| указывается на опасность заболевания асбестозом.
Целью нашей работы являлась сравнительная оценка в эксперименте фиброгенности ряда пылей, выделяющихся в процессе производства АФД: асбеста, 407-10, Е-251, 42-975.
В зависимости от назначения детали для ее
изготовления используется та или иная композиция, обозначаемая определенным шифром. Основными компонентами любой рецептуры служат асбест, барит и связующее — каучук или фенолформальдегидная смола. В настоящее время испытываются новые безасбестовые композиции (407-10, Е-251), где вместо асбеста используются базальтовые волокна, а связующим является сочетание фенольной смолы и каучука (табл. 1). В наиболее часто применяемую ком-
Таблица 1
Рецептура (в мае. %) композиций АФД, использованных в эксперименте
Состав Шифр композиции
Е-251 ■107-10 42-975 42-975"
Активный наполнитель:
хризотиласбест — — 39,21 39,21
базальтовые волокна 28,0 18,5 — —
Добавочный наполнитель:
концентрированный барит — — 39,21 39,21
волокна терлона 6,0 3,0 — —
Связующее:
каучук СКН для компози-
ции 42-975, бутадиен нитриль-
ный для Е-251 и 407-10 3,5 3,0 16,6 16,6
фенольная смола 11,0 12.5 — —
Добавки:
хлоранил — — 1,66 —
белила цинковые — — 1,66
полиэфнракрилат '— — 1,66
П р и м е ч а н и е. — компонент отсутствует.
позицию 42-975,' помимо асбеста, барита и каучука, включены хлоранил, Цинковые белила, полиэфиракрилат, ускоряющие процесс полимеризации при изготовлении детали и придающие ей термостойкость.
Исследуемые образцы пыли отобраны из воздуха рабочей зоны завода по производству АФД. Образец пыли 42-975' — искусственный, приготовленный нами специально без химических добавок. В состав этой композиции входят лишь наполнители (асбест, барит) и связующее (каучук).
Группам белых крыс численностью не менее 24 животных интратрахеально вводили дважды по 26 мг пыли в виде взвеси в 1 мл физиологического раствора. Интервал между инъекциями составлял 1 мес. Через 3 и 6 мес после воздействия у 8—10 крыс каждой группы в легких определяли содержание оксипролина, а также оценивали относительную массу лимфоузлов и легких.
При гистологическом исследовании обнаружено, что в легких животных, которым вводили пыль хризотиласбеста, через 3 мес после воздействия появились типичные для экспериментального ас-бестоза клеточно-пылевые узлы с наличием в них гигантских клеток, тонких коллагеновых волокон по периферии и грубого аргирофильного каркаса в центральной части узла. В наиболее крупных узлах количество коллагеновых волокон значительно увеличено. Межальвеолярные перегородки местами утолщены за счет развития инфильтра-тивно-пролиферативного процесса. Периброн-хиальные лимфоидные фолликулы гиперплазиро-ваны, в слизистой оболочке несколько увеличено число бокаловидных клеток. К 6-му месяцу эксперимента клеточно-пылевые узлы становятся крупнее, в них отсутствуют гигантские клетки, но увеличивается количество коллагеновых волокон. Чаще отмечаются конгломераты узлов. В утолщенных межальвеолярных перегородках появляются толстые тяжи соединительнотканных волокон. Происходит усиление периваскулярного склероза (особенно вокруг мелких сосудов). Периброн-хиальный склероз выражен умеренно. Изменения в бронхах характеризуются развитием складчатости бронхиального эпителия с папиллярными выростами, усиливается гиперплазия периброн-хиального лимфоидного аппарата. Патоморфоло-гическая картина в легких животных, подвергавшихся воздействию пыли композиции 42-975, была сходной как на 3-м, так и на 6-м месяце эксперимента. Клеточно-пылевые узлы, возникшие в результате воздействия данной пыли, отличаются о}- таковых при асбестозе. Центральную часть узла занимают крупные пылевые волокна, окруженные клеточным валом и тонкими коллаге-новыми волокнами, в центре узла аргирофиль-ный каркас. Изредка в них встречаются гигантские клетки. Нередко клеточно-пылевые узлы врастают в стенку бронха, деформируя его. Гиперплазия лимфоидного аппарата легких прояв-
ляе+Сй' в виде периваскулярных муфт и пери-бронхиальных лимфоидных фолликулов, что приводит к деформации крупных бронхов. В слизистой оболочке последних увеличено количество бокаловидных клеток. Встречаются бронхиолоэк-тазы. Стенки артериол подвергаются плазматическому пропитыванию, наблюдается пролиферация эндотелиальных клеток. Межальвеолярные перегородки в оба срока опыта незначительно утолщены, однако в тех долях легких, где отмечается наибольшее скопление пыли, возникают крупные безвоздушные очаги с вмурованными сосудами, бронхами и большим числом клеточно-пылевых узлов. Диффузный склероз, слабо выраженный в первый срок исследования, к 6-му месяцу эксперимента несколько прогрессирует.
Патологические изменения в легких животных, подвергавшихся воздействию пыли композиции 42-975', аналогичны таковым у животных предыдущей группы.
Гистоморфологические изменения в легких животных, находившихся под воздействием пыли композиции Е-251, на протяжении всего опыта (3—6 мес) не имеют существенных отличий. Клеточно-пылевые узлы содержат пыль в центральной части, вокруг нее формируется многоклеточный вал с отдельными тонкими коллагено-выми волоконцами. Весь узел пронизан тонкой сеткой аргирофильных волокон. Пыль присутствует не только в узлах, но и в межальвеолярных перегородках, просветах альвеол, периваскулярных и перибронхиальных пространствах. Межальвеолярные перегородки нерезко утолщены, гиперплазия периваскулярного и перибронхиального аппарата выражена умеренно. В слизистой оболочке бронхов незначительно увеличено число бокаловидных клеток. Изредка встречаются' брон-хиолоэктазы. Периваскулярный и перибронхиаль-ный склероз выражен слабо. Лишь в утолщенных межальвеоляркых перегородках, как свободных от пыли, так и содержащих ее, развиваются толстые короткие коллагеновые волокна.
Узлы, возникшие в легких животных, подвергшихся воздействию пыли композиции 407-10, также содержат пыль, заключенную в макрофаги и окруженную многослойным клеточным валом с отдельными коллагеновыми волоконцами по периферии. При серебрении срезов в узлах обнаруживается аргирофильный каркас. Как на 3-м, так и 6-м месяце эксперимента изменения в бронхиальном дереве легких характеризуются небольшим числом бокаловидных клеток в слизистой оболочке, гиперплазией перибронхиальных лимфоидных фолликулов, наличием отдельных брон-хиолоэктазов. Вокруг некоторых сосудов формируются умеренные лимфоидные муфты. В утолщенных межальвеолярных перегородках выявля-. ются небольшие скопления макрофагов и внеклеточной пыли с развитием здесь соединительнотканных волокон. Слабо выраженный пери-
|ф/!/ . u P. V>1 M Ii UN C| Э II ЭД Hfl
Результаты исследований фиброгенности пылей, выделяющихся в производстве АФД
Вид ПЫЛИ Относительная Относительная Содержание окси-
масса сухих легких. масса сухих лимфо- пролкна, мкг на
м г узлов, мг 100 г массы тела
Через 3 мес
Контроль 99,8± 12,4* 8,8±0,3* 1220 ±90*
407-10 148,4±4,5Х.* 6,0±1,0Х 2180±210Х
Е-251 159,5±11,6Х.* 5,6±0,6Х'* 2160±110Х
42-975' 175,7± 12,8х' * 6,6± 1,8х 1970± 110Х. *
42-975 154,5±8,4Х.* 6,0±1,1Х 1890±60Х.*
Асбест 221,3±Ю,7Х 9,0±1,ЗХ 2290±130Х
Через 6 мес
Контроль 129,9± 12,4* 4,5±0,7* 1520± 100*
407-10 165,3± 12,7х-* 3,0±2,1* 1960±160Х.*
Е-251 157,1 ±5,8*-* 2,4±0,1* 1690± 170*
42-975' 170,2±7,0Х.* 5,9± 1,1 1630±90*
42-975 165,5±8,ЗХ.* 5,3± 1,2 2150±190Х.*
Асбест 233,5± 14,4х 7,2± 1,1 X 2980dt 100х
Кварц 354,4± 14,5х' * 32,5±5,7Х.* 4600±240х'*
Примечание. Крест — достоверные различия с контролем (р<0,05), звездочка — то же по сравнению с показателем при воздействии асбеста.
васкулярный и перибронхиальный склероз почти не отличается от такового в группе, получавшей Е-251. Паратрахеальные и лимфатические узлы у животных всех описанных серий гиперплазированы без какой-либо склеротической реакции.
В легких животных, испытавших воздействие кварцевой пыли, наблюдается типичная картина экспериментального силикоза: много силикотиче-ских узлов, достигающих II стадии склероза. Встречаются отдельные узлы с I и III стадией склероза.
Таким образом, судя по результатам гистологических исследований, пыли производства АФД (407-10, Е-251, 42-975) обладают существенно более слабой фиброгенной активностью, чем асбестовая пыль и тем более кварцевая.
Как видно из данных, представленных в табл. 2, через. 3 мес после введения пылей производства АФД средняя масса сухих легких во всех группах животных возросла сравнительно больше, чем в контроле, однако значительно меньше, чем у животных подвергавшихся воздей-
ствию, асбестово^пул и. М.:асоа сухих лимфоузлов через 3 мес после воздействия во всех группах животных также увеличилась по сравнению с контролем, но была ниже, чем в группах, подвергавшихся воздействию пылей кварца или асбеста («стандартные» группы).
Содержание оксипролина в легких к 1-му сроку наблюдений оказалось достоверно выше, чем в контроле, и ниже, чем в «стандартных» группах. Ко 2-му сроку этот показатель не изменился, т. е. остался выше по сравнению с контролем и достоверно ниже, чем в обеих «стандартных» группах.
Таким образом, результаты как гистологических, так и биохимических исследований свидетельствуют о существенно меньшей фиброгенной активности исследуемых композиционных пылей по сравнению с таковой пылей асбеста и кварца. Это, по-видимому, обусловлено тем, что волокна асбеста в пылях АФД в значительной мере покрыты слоем связующего, что уменьшает их активную поверхность [1]. Композиции без асбеста с базальтовыми волокнами также обладают умеренной фиброгенной активностью. Имеющиеся различия в фиброгенности асбестовых и безасбестовых композиций незначительны и статистически незначимы. Органические и химические добавки, применяемые в композиции 42-975, существенно на фиброгенную активность, очевидно, не влияют, поскольку лишенная этих ингредиентов искусственно созданная пыль также оказалась умеренно активной.
Выводы. 1. Все испытанные образцы пылей обладают способностью вызывать в легких экспериментальных животных фиброзные изменения. Фиброгенная активность пылей, образующихся при производстве АФД, умеренно выражена.
2. Химические добавки, применяемые в композиции 42-975, существенного влияния на фиброгенную активность пыли не оказывают.
3. Пыли безасбестовых композиций не отличаются по своей фиброгенности от пылей асбест-содержащих композиций.
Литература
1. Яценко А. С., Коган Ф. M., Богданов Г. Б. и др. // Гиг. труда,— 1989,— № 7,— С. 51—52.
2. Boillat M. A., Lob M. // Schweiz, med. Wschr.— 1973.— Bd 103, N 39,— S. 1354—1359.
3. Mc Donald A. D., Fry S.. Woolley A. ]., McDonald J. C. // Brit. J. industr. Med.— 1984,— Vol. 41, N 2,— P. 154—157.
Поступила 05.06.90
