CC BY
8
чена заболеваемость рабочих с временной утратой трудоспособности (ВУТ) за 1988—1990 гг. Показатели заболеваемости рабочих основных профессий сравнивали с таковой в контроле (работники управления).
Разработка заболеваемости проводилась по методике Института гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР.
Установлено, что заболеваемость с ВУТ за 3 года (1988—1990) сортировщиков грязной шерсти была существенно выше, чем в контроле, по числу случаев и дней нетрудоспособности. Так, суммарная заболеваемость с ВУТ по числу случаев и дней нетрудоспособности среди сортировщиков грязной шерсти по всем нозологическим формам болезней составляла 222 и 2158 на 100 рабочих, а в контроле — 82 и 1073.
При анализе отдельных форм заболеваний наиболее высокой оказалась заболеваемость по болезням органов дыхания. В основной группе сортировщиков число случаев и дней нетрудоспособности по болезням органов дыхания составляло 59 и 434 на 100 рабочих против 19 и 137 в контроле.
Таким образом, существенные различия в уровне заболеваемости рабочих с временной утратой трудоспособности в основной и контрольной группах могут быть связаны преимущественно с воздействием неблагоприятных факторов производственной среды, главным образом пылевого и метеорологического. О неблагоприятном влиянии их на здоровье рабочих свидетельствуют данные других авторов, изучавших влияние пыли шерсти на заболеваемость [1, 4).
Для оптимизации труда предложен комплекс технических, санитарно-технических и медико-про-филактических оздоровительных мероприятий, внедрение которых позволяет в значительной мере улучшить условия труда и снизить заболеваемость работающих.
Среди технических мероприятий наиболее важным является механизация подачи сырья на сортировочные конвейеры. Операции по расшивке тюков, загрузке первичной шерсти и очистке оборудования от пыли должны быть механизированы.
Для облегчения труда рабочих очистку машин, оборудования и рабочих площадок от пыли необ-
ходимо производить с помощью пневмотранспорта.
Для предупреждения пылевыделения от транспортеров их необходимо оборудовать местными отсосами.
С целью улучшения микроклимата в цехах необходимо оборудовать самостоятельную приточно-вытяжную вентиляцию с подогревом холодного приточного воздуха зимой и охлаждением его в летний период года.
Немаловажное значение приобретают средства индивидуальной защиты органов дыхания и кожи.
Выводы. 1. Ведущими неблагоприятными факторами производственной среды при первичной обработке шерсти являются воздействие на работающих высоких концентраций шерстяной пыли, пониженной температуры воздуха в холодный и повышенной — в теплый период года, а также значительная доля ручного труда.
2. С учетом содержания свободного кремнезема выделяющаяся в воздух шерстяная пыль превышает действующую ПДК в 6,4—35,4 раза при обработке загрязненной шерсти.
3. Комплекс неблагоприятных факторов производственной среды при первичной обработке шерсти обусловливает высокий уровень заболеваемости и особенно заболеваний органов дыхания.
4. Для оптимизации условий труда рабочих предложен комплекс технических, санитарно-технических и медико-профилактических мероприятий. Среди них особое значение приобретают герметизация оборудования, механизация тяжелых операций по расшивке тюков и загрузке шерсти, очистке оборудования от пыли с помощью пневмотранспорта.
Литература
1. Майнуленко Ю. И., Кондратьева Г. П. // Сборник материалов краевой эпидемиологии и гигиены. Фрунзе, 1974. Т. 2. С. 124.
2. Майнуленко Ю. И., Перелыгин В. М. //Там же.—Т. 12.— С. 118—120.
3. Майнуленко Ю И.// Гиг. и сан. 1985. №5,—С. 14—17.
4. Сидорова Е. А.. Журавлева Л. Т. Состояние и пути улучшения условий труда женщин в шерстяной промышленности,— М„ 1977.— С. 92 -98.
Поступила 10.04.92
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ. 1993 УДК 613.633:622.367.6]-07
А. С. Яценко, Ф. М. Коган, Л. Н. Ельничных, Л. Г. Малышева, И. Н. Ремизова
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ФИБРОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ АСБЕСТОСОДЕРЖАНИЯ
ПЫЛЕЙ
Медицинский научный центр профилактики и охраны здоровья рабочих промпредприятий, Екатеринбург
В последние годы активно обсуждается целесообразность использования асбеста ввиду его неблагоприятного действия на здоровье, в частности в производстве асбестоформованных деталей (АФД). В США Агентством по охране окружающей среды (ЕРА) предпринята попытка полностью запретить применение асбеста с 1997 г. Однако, по мнению ряда специалистов, изданные указания
весьма спорны. Так, Р. Сгапс1е11 из Бруклинского института пишет: «ЕРА одновременно переоценило пользу запрета асбеста и недооценило расходы, связанные с его заменой». К тому же заменители асбеста обладают худшими фрикционными качествами, в связи с чем пришлось даже увеличить размер тормозных цилиндров для колес.
Институт асбеста Канады обратился с апелля-
ционным иском в высшие судебные инстанции, которые в конечном счете признали решение ЕРА правомочным.
Ряд стран (Германия, Швеция, Дания) в законодательном порядке отказались от его применения.
В зарубежной печати все чаще появляются работы, связанные с проблемой использования асбеста. В некоторых из них [9, 12] указывается, что в различных городах существует определенный фон загрязнения хризотил-асбестом (ХА) атмосферного воздуха. Ряд ученых связывают загрязнение городского атмосферного воздуха с износом тормозных систем транспорта [9, 11, 13]. Однако концентрации волокон ХА не всегда выше на оживленных перекрестках, где автомашины вынуждены останавливаться (12]. Очевидно, существенную роль играет действие ветров. Ведь волокна ХА обнаружены даже в Антарктиде.
Известно, что при нагревании ХА прочность его волокон изменяется, а при 400 °С снижается на 23 %. Правда, этот процесс обратим. Однако при температуре более 500 °С полностью утрачивается гигроскопическая, а после 600 °С — конституционная вода [1]. Прочность волокон при этом снижается необратимо; происходит изменение кристаллической структуры с образованием форстерита; последний считается биологически существенно менее активным, чем ХА [8].
Некоторые авторы полагают, что подобные изменения в кристаллической структуре ХА происходят при истирании тормозных автомобильных накладок в процессе эксплуатации автомашин [7, 10].
Антиасбестовая компания на мировом рынке косвенно оказывает влияние и на нашу страну [3]. Так, начинают внедряться фрикционные изделия, где ХА заменен базальтовыми волокнами. В Краснодарском крае началась массовая замена листов из асбестоцемента на металлические крыши.
В ранее проведенных исследованиях по сравнительной оценке фиброгенной активности пылей, выделяющихся в производстве АФД [4], установлено, что все испытанные образцы пыли обладают способностью вызывать в легких животных фиброзные изменения, хотя и менее выраженные, чем при действии ХА. Исследованные образцы пыли асбесторезины и безасбестовых композиций (на основе базальтовых волокон) были умеренно фиброгенными. Химические добавки (хлоранил, белила цинковые, полиэфиракрилат), применяемые при изготовлении смеси для АФД, существенного влияния на фиброгенную активность пыли не оказали. Пыли безасбестовых композиций не отличались по своей фиброгенностн от пылей асбестосодержащих композиций.
В другом нашем исследовании [5] установлено, что ХА в составе пыли, выделяющейся при истирании тормозных накладок, не изменял своей кристаллической структуры.
Целью настоящей работы явилась сравнительная экспериментальная оценка фиброгенности пыли, выделяющейся при торможении автомашин, а также асбестобакелитовой пыли, выделяющейся при механической обработке АФД.
Эксперимент был проведен на 6 группах белых крыс по 26 особей. В качестве контроля ис-
пользовалась группа интактных крыс. 2 группы позитивного контроля подвергались воздействию различных доз ХА.
Пыль, выделяющуюся при торможении автомашин, собирали на станции техобслуживания ВАЗ из тормозных барабанов автомашин марки ВАЗ (композиция Т-167А). Для сравнения в эксперимент введен образец пыли этой же композиции, измельченный вручную (ТА-167Б).
Группам животных интратрахеально вводили навески пыли в виде взвеси в 1 мл физиологического раствора. Интервал между введениями составлял 1 мес. Пыль асбестобакелита (АБ) вводили в дозе 13 мг, пыли Т-167А и Т-167Б по 26 мг, ХА — в дозах 13 и 26 мг.
Из каждой группы через 3 и 6 мес забивали по 13 животных путем декапитирования. Органы забитых животных исследовали гистологически и биохимически. Погибшие крысы также подвергались тщательным гистологическим исследованиям.
Морфологическая оценка погибших крыс после введения им АБ позволила предположить развитие синдрома диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания крови (ДВС), что обусло-вил'о острые нарушения гемодинамики с последующим нарастанием гипоксических явлений, ге-моррагий и дистрофии в паренхиматозных органах.
При микроскопическом исследовании легких, сердца и печени в стенках кровеносных сосудов обнаружены повреждения внутренней оболочки с частичной последующей десквамацией эндотелия, плазматическим пропитыванием ее элементов, а иногда и разрывом ее. В ряде случаев наблюдалась локальная реакция сосудов в виде ограниченной лимфогистиоцитарной инфильтрации у основания микротромбов.
Указанные морфологические изменения в кровеносной системе, возможно, связаны с токсическим действием не вступившего в реакцию фенола, резорбция которого продолжается и после полимеризации основной части фенол-формальдегид-ной смолы [5].
Гистологическое исследование легких животных, которым водили пыль ХА позволило установить, что через 3 мес после начала опыта в легочной ткани обнаружились типичные для экспериментального асбестоза клеточно-пылевые узелки, в которых, однако, отсутствовали гигантские клетки инородных тел. В центральной части и по периферии узелков формировались тонкие многочисленные коллагеновые волокна, что соответствует II стадии склероза. Отмечено очаговое утолщение межальвеолярных перегородок за счет развития в них инфильтративно-пролиферативно-го процесса. Перибронхиальные лимфоидные фолликулы гиперплазированы, в слизистой бронхов несколько увеличено число бокаловидных клеток. Через 6 мес коллагеновые волокна в узелках грубели. В паренхиме легких появлялись безвоздушные участки, состоявшие из конгломератов узелков с развитием выраженных соединительнотканных тяжей, последние часто полностью занимали межальвеолярные перегородки. Пери-бронхиальный склероз выражен умеренно, а пери-васкулярный несколько сильнее (особенно вокруг мелких сосудов). Наблюдалась резкая складчатость эпителия бронхов с наличием па-
Результаты исследований фиброгениой активности пылей, выделяющихся в производстве и при использовании асбестоформованных
деталей (Л1±т)
Образец пылн
Масса сухих легких, мг на 100 г массы тела
Содержание оксипролина. мкг на 100 г массы тела
Содержание лнпидов. мг на 100 г массы тела
Через 3 мес
Контроль 101,6±4,3 1423,4±63,0 6,21 ±0,67
ХА:
13 мг 170,8±15,1 4259,2 ±232,5 14,5±0,6
26 мг 169,8± 17,0 4361,6±206,0 19,0±1,9
АБ 142,2± 10,2 3199,5±212,6 14,6±1,7
Т-167:
А 145,3±10,6 3208,2± 177,2 14,4±0,8
Б !39,8±6,3 3299,2±96,5 16,5±0,6
Через 6 мес
Контроль 97,2±2,3 1313,1 ± 102,0 10,4±0,64
ХА:
13 мг 178,2± 16,2 5078,7±84,8 18,1 ±0.8
26 мг 180,1 ±18,1 5042,8±53,6 24,8±3,5
АБ 157,6± 15,8 3924,2±203,8 16,2±1,8
Т-167:
А 143,1 ±6,9 3527,4±97,4 16,1 ±1,2
Б 142,5± 16,2 3615,2±214,1 15,4± 1,3
пиллярных выростов и значительной гиперплазией перибронхиального лимфоидного аппарата. Отмечены отдельные бронхиолоэктазы.
Гистологическая картина легких животных, запыленных меньшей дозой той же пыли, идентична в оба срока опыта. Однако диффузно-склероти-ческие процессы выражены слабее, клеточно-пы-левых узелков — значительно меньше.
Гистоморфологические изменения, возникшие после введения пыли АБ, имели одинаковую выраженность в оба срока опыта. Развившиеся здесь крупные округлые клеточно-пылевые узелки содержали лимфоциты, гистиоциты, эпителиоидные клетки, фибробласты и многочисленные тонкие коллагеновые волоконца. Иногда встречались гигантские клетки инородных тел (желтовато-серого цвета крупные пылевые кристаллы). Межальвеолярные перегородки местами очагово утолщены. Констатированы гиперплазия перибронхиального лимфоидного аппарата, а также некоторое увеличение бокаловидных клеток в слизистой бронхов. Диффузно-склеротические процессы значительно менее выражены по сравнению с таковыми в опытах с ХА.
В легких животных запыленных образцами пылей Т-167А и Т-167Б обнаружены аналогичные патоморфологические изменения. Указанные образцы пыли вызвали развитие в легких клеточно-пылевых узелков, сходных с таковыми при введении АБ. Усиления склероза к концу наблюдения не отмечено. Изменения в межальвеолярных перегородках и бронхиальном дереве в оба срока опыта аналогичны изменениям, наблюдавшимся при введении пыли АБ.
Таким образом, судя по результатам гистологических исследований, более фиброгенным является ХА. Все остальные исследованные образцы пыли вызывают менее выраженные склеротические изменения.
Результаты биохимических исследований фиб-рогенной активности образцов пыли показали, что исследуемые образцы обладают умеренной фибро-генной активностью по сравнению с ХА.
Как видно из таблицы, через 3 мес после вве-
дения образцов пылей средняя масса сухих легких повысилась по сравнению с контролем, хотя и осталась ниже средней массы у групп, получавших ХА. Через 6 мес различия стали еще более выраженными.
Содержание оксипролина в легких после введения пылей оказалось достоверно выше, чем в контроле, и ниже, чем в группах, которым вводили ХА.
Самое высокое содержание липидов в легких установлено в группах животных, подвергавшихся воздействию ХА. В остальных опытных группах содержание липидов находилось примерно на одном уровне.
Таким образом, как гистологические, так и биохимические исследования свидетельствуют о существенно меньшей фиброгенной активности исследуемых пылей по сравнению с пылью ХА, хотя содержание ХА в исследуемых образцах составляло 72 и 34,8 %. Очевидно волокна ХА, находящиеся в образцах исследуемых пылей, покрыты слоем связующего, что уменьшает их активную поверхность. Различия данных в фиброгенном исследовании образцов пыли незначимы.
Следует подчеркнуть, что при экспериментальной оценке онкологического потенциала пылей, выделяющихся в производстве АФД, установлено также менее выраженное действие последних по сравнению с ХА [6].
Таким образом, имеется связь между процессами фиброгенеза и канцерогенеза, вызванных асбестсодержащими пылями. Это соответствует мнению ряда экспертов о том, что асбестоз является обязательным предшественником рака легкого, индуцированного асбестом [14]. Это совпадает с выводами, сделанными в работе [2].
Выводы. 1. Все испытанные образцы асбест -содержащих пылей способны вызывать фиброти-ческие изменения в легких экспериментальных животных.
2. Исследования образцов пылей оказывают менее выраженное фиброгенное действие по сравнению с ХА.
3. Пьыи, выделяющиеся в производстве АФД, а также при их использовании, не различаются по своей фиброгенности.
Литература
1. Коган Ф. М. Асбестсодержащне пыли и меры предупреждения их вредного влияния на здоровье работающих.— Свердловск, 1975.
2. Коган Ф. М.. Гусельникова Н. А., Гулевская М. Р. // Гиг. труда.— 1971.— № 4.
3. Чечулин А. // Уральский рабочий.— 1991.— 19 нояб.; 23 нояб.
4. Яценко А. С.. Коган Ф. М.. Ельничных Л. Н.. Ремизова И. Н. // Гиг. и сан. 1991,— № 8,— С. 27—30.
5. Яценко А. С.. Коган Ф. М., Фомина А. С. и др. // Гиг. труда,— 1991. № 12.
6. Яценко А. С., Коган Ф. М.. Трегубое Е. С. // Гиг. м сан.— 1990,— № 12.
7. Anderson A. E., Gealer R. L.. McCune R. C.. Sprys J. W. // Automobile Engineering Metting, Society of Automotive Engineers.— Detroit, 1973.
8. Asbestos and Brake Linings // Ann. A. I. A.— 1975.
9. Commins B. T. // Exposure Miner Fibres.— Lyon, 1989.
10. Jacko M. G., DuCharme R. T., Somers J. H. // Automobile Engineering Meeting, Society o( Automotive Engineers. Detroit. 1973.
11. Seshan K.. Smith G. R. // Amer. industr. Hyg. Ass. J. 1978,— Vol. 39,—P. A24-A26.
12. Sebastien P., Bignon ]., Caudichet A. et al.//Rev. franc. Mai. resp.- 1976,— Vol. 4, Suppl. 2 - P. 51 -62.
13. Williams R. L, Munlbaier J. L. //Environ. Res.— 1982 — Vol. 29,— P. 70-82.
14. Weill H.. Hughes J. M. //Gulane University Med. Center. Release 14. Juni 1991.
Поступила 20.02.92
© В. Д. КРУШЕВСКИП, 1993 УДК 613.155.3:613:633|-074
В. Д. Крушевский
МАТЕРИАЛЫ К ОБОСНОВАНИЮ ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ В ВОЗДУХЕ РАБОЧЕЙ ЗОНЫ ОГНЕТУШАЩИХ ПОРОШКОВ ГРУППЫ ПИРАНТ
Криворожский НИИ гигиены труда и профзаболеваний
В последнее время в практику внедряются огне-тушащие порошки (ОП) как эффективные средства пожаротушения. Одним из наиболее перспективных ОП многоцелевого назначения с высокой пламяингибирующей способностью признаны пи-рант-А, пирант-У, пирант-К и пирант-ПМК. Эти порошки отнесены к высшей категории по качеству и рекомендованы для серийного производ-
Физические свойства составных компонентов
ства. Пирант-А успешно прошел испытания на Чернобыльской АЭС.
Пирант-А предназначен для тушения пожаров классов А, В, С, Е и представляет собой дисперсную смесь фосфатов аммония, сульфата аммония, метилсиликоната натрия, аэросила, модифицированного диметилхлорсиланом и слюды-флогопита. Пирант-У предназначен для тушения
Таблица I
огнетушащих порошков группы нирант
Компонент Химическаи формула Массовая доля пиранта. % Мол. масса Плотность. г/см1 Температура Растворимость в воде. %
А У К ПМК преломления плавления. °С кипении. °С
Аммоний фосфорнокислый: однозамещенный
двуза мешенный Аммония сульфат
Калия хлорид Кремнийорганическая
жидкось 136-41 Аэросил АМ-1-300 Слюда-флогопит Пылевая фракция отходов асбесторезиновых изделий (асбестобакелит)
Мочевина (карбамид)
Шламовые отходы производства перманганата калия
гидрокарбонат калия
гидрооксид калии сульфат калия карбонат калия
оксид марганца
НгР02 58 58 — — 115,03 1,803 1,479 190,5 Разла- 28,3
гается
(NH,)2HP04 10 10 — — 132,06 1,619 1,530 60,0 » 41,6
(NH,hSO, 25 — — — 132,16 1,769 1,521 Разла- — 75,4
гается,
-350
KCI _ 30 90,0 — 74,6 1,190 — 790,0 1500 34,3
Разла- Нерас-
(C2H5SiHO) 1,5 0,5 0,5 0,5 — 1.0 — — гается творим
Si02 1,5 1,5 1.5 1.5 60,8 2,250 1,430 1600,0 2300 »
KMg3[ASi3Ol0(OHF)2 4,0 — — — — 2.8 1.587 1290,0 — »
8,0 0,450 _ 200 _ »
(разла-
гается)
(NH2)2CO — — — 31,0 60,05 1,335 — 132,7 Разла- 19,3
гается
67,0 _ _
КНСОз _ _ _ 30,0 100,1 2,170 — 100,0 Разла- 33,3
(разла- гается
гается)
кон _ _ _ 21,0 56,1 2,040 — 360,0 132+ 112.0
K2S04 _ _ _ 20,0 174,3 2,660 — 1069,0 1700 П.1
К2СОз — — — 2,0 138,2 2,430 1,487 900,0 Разла- 111,5
гается
Мп02 — — — 6,0 86,9 5,030 — 560,0 — Нерас-
(разла- творим
гается)
