CC BY
9
в. 165. — Казанцева В. А., Багдасарьян Г. А., Чумаков М. П. В кн.: Актуальные проблемы вирусных инфекций. М., 1965, с. 63. — Максумов С. С., Саркисьянц С. J1., Шереметьев Н. Н. и др. Вопр. вирусол., 1962, № 2, с. 239.— Skurska L., Lobodzinska М., Kidankiewicz Т. et al., Acta microbiol. pol., 1961, t. 10, s. 457, —Kelly S. M., Am. J. Publ. Hlth, 1953, v. 43, p. 1532. — L a p i n-leirau K., Penttinen K., Arch. ges. Virusforsch., 1963, Bd 13, S. 72. — M e 1 -nick J. L„ Emmons J., Opton E. M. et al., Am. J. Hyg., 1954, v. 59, p. 185.
Поступила 22/11 1966 r.
SEWAGE DECONTAMINATION FROM VIRUSES ON EXPERIMENTAL UNDERGROUND FILTRATION INSTALLATIONS
L. V. Grigorieva, E. I. Goncharuk
A study of sewage decontamination from Coxsackie A5 and A14 viruses and intestinal bacteriophages on a model underground filtration installation was undertaken. It was found that the viruses were more often recovered in the concentrated filtrates and only up to the 20-th day of the use of the installation. The areas of underground filtration proved to be more effective than the filtration well: the phage penetration comprised 0,002— 0,042 and 0,007—0,109 per cent consecutively of its original concentration. The efficiency of sewage decontamination from bacteria was much higher and occurred sooner.
УДК 616.24-004.6-02:[613.633:553.676]-092
МАТЕРИАЛЫ К ВОПРОСУ О МЕХАНИЗМЕ ФИБРОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ АСБЕСТОВОЙ ПЫЛИ
Кандидаты мед. наук Ф. М. Коган, С. Ю. Троицкий, И. Н. Удилова
Свердловский институт гигиены труда и профпатологии и Свердловский институт
туберкулеза
Вопрос о механизме фиброгенного действия асбестсодержащей пыли еще нельзя считать решенным. Ряд исследователей (Н. С. Таиц; Gardner и Cummings; Vorvald и соавторы) считает, что фиброзные изменения в легких развиваются вследствие механического травмирующего действия игольчатых относительно крупных волокон (более 10 мк); в то же время более короткие волокна и масса частиц вмещающей породы змеевика признаются биологически инертными. Другие исследователи полагают, что основным действующим началом является кремневая кислота, медленно выщелачивающаяся из состава силиката под влиянием тканевых соков (Н. А. Вигдорчик; M. М. Виленский; М. А. Ковпацкий; Beger). Наконец, Beattie на основании своих опытов приходит к выводу, что первопричиной фиброза служит разрушение асбестовых телец и появление в связи с этим фиброгенного агента. Однако ряд факторов не укладывается в рамки указанных гипотез. Лишь в редких случаях при электронномикро-скопическом исследовании удается обнаружить волокна асбеста, внедрившиеся в клетки альвеолярного эпителия (Davis). Кроме того, твердые и острые частицы стекловолокна, асбестоцемента и корунда не вызывают существенных фиброзных изменений (В. С. Мабицкая, Н. К. Пушкина). Некоторые исследователи смогли вызвать фиброз у животных, вводя частицы коротковолокнистого асбеста (Wagner; Yoshikava). Нет корреляции между количестом пыли и степенью фиброза (Beattie). Вместе с тем нет соответствия между концентрацией Si02 и крови и выраженностью фиброза.
Не находит своего объяснения и ряд факторов, свидетельствующих об изменении под влиянием асбестовой пыли иммунобиологической реактивности (Н. Г. Буткин и М. В. Маб; Gambini; Medek).
В наших экспериментальных работах (1959, 1963) было показано, что фиброз не вызывается кремневой кислотой и окисью магния, отщепляющимися с поверхности частиц асбеста. Наряду с этим пыль волокнистого минерала брусита [Mg(OH2)], не являющегося силикатом, обусловливала выраженный фиброз. Поэтому представлялось необходимым выяснить значение волокнистой структуры в механизме асбестовой пыли. С этой целью мы в эксперименте сопоставили фиброгенное действие
пыли хризотил-асбеста и пыли, вмещающей породы змеевика. По своему химическому составу змеевик мало отличается от хризотил-асбеста, но частицы его имеют форму верен или пластинок, а не волокон. Оба вида пыли мало отличались по своей дисперности: содержание частиц более 10 мк в пыли асбеста составляло 1,5%, а в змеевике — 3,3%. Содержание БЮг в растворе Рингера после контакта с пылью змеевика составляет по прошествии суток 2,7 мг%, а с пылью асбеста— 1,8 мг%. Несколько более активно происходит поступление магния в раствор из пыли асбеста. Смачиваемость обоих видов пыли хорошая и практически одинаковая (94,4 и 97,5%). Однако поглощение воды асбестовой пылью в 2—2'/г раза выше, чем поглощение воды змеевиковой пылью, что связано с большей удельной поверхностью асбеста (20 м2/г) в сравнении со змеевиком (11 м2/г). Этим же свойством, по-видимому, объясняется и большая способность асбестовой пыли к адсорбции белка.
Для определения фиброгенности обоих видов пыли мы подвергали 2 группы крыс ингаляционному запылению в течение 270 дней по 5 часов в день. Концентрация пыли в «змеевиковой» камере за время эксперимента составила 117,8±0,13 мг/м3 (Р<0,001), а в «асбестовой» камере—115,8±0,6 мг/м3 (Р<0,001). Следовательно, «пылевая нагрузка» на животных в обеих камерах была практически одинаковой.
В каждой камере запыляли 26 белых крыс. В ходе эксперимента погибло от абсцедирующей пневмонии 9 крыс, на которых воздействовали пылью асбеста, и 5 крыс, на которых воздействовали пылью змеевика. Следует подчеркнуть при этом более ранние сроки гибели первых.
Крыс, оставшихся живыми, забивали через 3 и 9 месяцев после запыления. Легкие половины животных подвергали гистологическому исследованию, а у остальных определяли в легких содержание оксипролина.
При гистологическом исследовании в легких животных, вдыхавших 3 месяца змеевиковую пыль, вокруг крупных и средних бронхов, а также артерий и вен были обнаружены лимфоидноклеточные инфильтраты, суживающие их просвет. В лимфатических узлах корней легких отмечалась умеренно выраженная гиперплазия лимфоидной ткани.
После 3-месячного вдыхания асбестовой пыли средние и мелкие бронхи у крыс оказались значительно деформированными, а бронхиальные стенки, перибронхиальная и периваскулярная ткани были инфильтрированы лимфоидными и эпителиоидными клетками, фибробластами и нежными коллагеновыми волокнами. Вокруг таких бронхов виднелся широкий пояс сетчатого пневмосклероза с формированием железистопо-добных структур. У ряда животных обнаружились клеточно-пылевые очажки, состоявшие из лимфоидно-гистиоцитарных клеток и коллагено-вых волокон. В лимфатических узлах корней легких наблюдалась умеренно выраженная гиперплазия лимфаденоидной ткани. В местах отложения пыли появились аргирофильные волокна, которые постепенно грубели и коллагенизировались.
Через 9 месяцев после вдыхания крысами змеевиковой пыли процесс коллагенизации захватил стенки бронхиол. Измененная стенка бронхов перешла в зону перибронхиального сетчатого пневмосклероза с формированием многочисленных железистоподобных структур. Между клетками альвеолярных перегородок также образовались коллагеновые волокна. Инфильтрация ткани, окружающей артерии и вены, усилилась. У некоторых животных в межуточной ткани легких располагались клеточно-пылевые очажки с наклонностью к слиянию, состоявшие из пучков переплетающихся волокон коллагена (рис. 1).
После 9-месячного воздействия асбестовой пыли основной патологический процесс у крыс локализовался в бронхах и перибронхиальной ткани. Лимфоидные инфильтраты, сдавливающие и деформирующие просвет бронхов, вытесняли мышечный и хрящевой слои. Наблюдалась пролиферация, а иногда и метаплазия эпителия бронхов в уплощенный многорядный. В стенке бронхов определялись коллагеновые волокна, пе-
реходившие на некоторых участках в широкую зону перибронхиального сетчатого пневмосклероза с формированием железистоподобных структур. У некоторых животных в межуточной ткани легких располагались очажки фиброза, сливающиеся в один крупный очаг (рис. 2). Межальвеолярные перегородки были утолщены за счет лимфоидно-гистиоцитар-ных элементов, между которыми выделялись нежные коллагеновые волокна. Лимфатические сосуды оказались расширенными и заполненными лимфоцитами.
Таким образом, кониотические изменения, развивавшиеся у животных в результате вдыхания змеевиковой пыли, принципиально не отли-
Рис. 1. Подплевральная ткань легкого после 9-месячной ингаляции змеевиковой пыли. Видно 2 склерозиро-ванных клеточно-пылевых очажка. Окраска по ван Гизону. Ув. 10X20.
Рис. 2. Снятие отдельных клеточных склерозированных очажков после 9-месячной ингаляции асбестовой пыли. Пневмосклероз и аденоматоз. Окраска по ван Гизону. Ув. 10X20.
чались от тех, которые возникали под действием асбестовой пыли. Вместе с тем асбестовая пыль обладала более выраженным фиброгенным действием, в связи с чем развитие склеротических изменений в легких происходило в более ранние сроки.
Образование фиброза в легких связано с увеличением содержания коллагена. Косвенный путь для оценки его уровня в легких — определение оксипролина— аминокислоты, входящей в его состав. Многочисленные работы отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о наличии корреляции между выраженностью фиброза в легких и количеством оксипролина (Б. Т. Величковский и Б. А. Кацнельсон; Н. С. Таиц; Мес1ек).
Оксипролин в легочной ткани мы определяли по методике, описанной М. Хвапилом. Наряду с этим исследовали количество оксипролина, приходящегося на 1 мг пыли.
Установлено, что после 3-месячной ингаляции змеевиковой пыли абсолютное содержание оксипролина в обоих легких у подопытных животных составило в среднем 4378,4 мкг, а в контрольной группе (т. е. у животных, не подвергавшихся запылению)—2755,2 мкг. Различие было статистически достоверно (7^=4,1). Еще выше оказалось среднее содержание оксипролина в легких животных, на которых воздействовали асбестовой пылью (7907,2 мкг), однако разница между этим показателем
и контрольными данными не отличалась достаточной достоверностью ( 7=1,8). У животных, подвергавшихся ингаляции змеевиковой пыли, после 9-месячной экспозиции среднее содержание оксипролина составило 8408,4 мкг, т. е. было значительно выше, чем после 3-месячной экспозиции. В то же время в контрольной группе оно равнялось 3787,3 мкг. Однако различие средних показателей не было достоверным (7*= 1,4). После 9 месяцев ингаляции асбестовой пыли среднее содержание оксипролина у подопытных животных составило 6616,5 мкг, а в контроле — 3787,3 мкг, причем разница оказалась достоверной. После 9 месяцев ингаляции содержание пыли змеевика в легких достигло 5,1 мг, а асбеста— 3,9 мг. Количество оксипролина, приходившегося на 1 мг пыли, после 3-месячной экспозиции было выше у животных под воздействием асбеста, а после 9 месяцев — под воздействием змеевика.
Таким образом, коротковолокнистый хризотил-асбест змеевика и змеевик оказывают фиброгенное действие на легочную ткань; при этом, однако, у асбеста оно более выражено. Мнение некоторых авторов о биологической инертности змеевика и коротких волокон асбеста не подтвердилось. Наши данные свидетельствуют о том, что образование фиброза связано не с растворением кремневой кислоты и не с волокнисто-игольчатой формой частиц асбеста.
Согласно современным взглядам (К. А. Адамчнк), при измельчении силикатов на поверхности изломов образуются свободные ионы, способные вступать в топохимиче-ские ионообменные реакции с другими веществами окружающей среды, в частности с белками. Суммарная величина зарядов этих ионов равна количеству нарушенных связей и пропорциональна общей поверхности частиц и плотности упаковки (т. е. числу кремнекислородных тетраэдров на единицу площади). Взаимодействие между диполями амфотерных белков клетки и свободными ионами может повлечь за собой изменение осмотического давления, дегидратацию плазмы, нарушение ионного равновесия и в конечном итоге гибель клетки.
Мы полагаем, что образующийся при этом денатурированный белок и является «пускателем» фиброза. Так, опыты Beattie указывают на то, что развитие фиброза происходит не в месте внедрения пыли, а в местах разрушения белковой капсупы асбестовых телец.
Если исходить из этой гипотезы, то можно объяснить, почему асбест и змеевик, несмотря на существенные морфологические различия между ними, способны вызывать фиброз. Поскольку асбест, обладающий тубу-лярной структурой, имеет и большую удельную поверхность, вероятность образования активных хемосорбционных центров у него выше, чем у змеевика. • .
В заключение можно указать, что в фиброгенном действии асбеста решающими являются физико-химические и коллоидные свойства его поверхности.
ЛИТЕРАТУРА
Адамчик К. А. Ж. прикладн. химии, 1952, № 1, с. 13. — Б у т к и н Н. Г., Май М. В. В кн.: Сборник трудов Свердловск, ин-та туберкулеза, 1957, с. 298. —-В е л и ч к о в с к и й Б. Т., Кацнельсон Б. А. Этиология и патогенез силикоза. М., 1964. — Вигдорчик Н. А. Гиг. и сан., 1951, № 1, с. 20. — Виленский M. М. Легочный асбестоз и туберкулез. Дисс. докт. Свердловск, 1940. — Ковнацкий М. А. Снликатозы. Л., 1957. — Коган Ф. М. и др. В кн.: Сборник трудов Свердловск, ин-та гигиены труда и профпатологии, 1959, т. 5, с. 155.-—Таиц Н. С. Асбестоз, как профессиональное заболевание. Дисс. канд. М., 1949. — Хвапил М. Гиг. труда, 1960, № 4, с. 33. — Beat tie J., Inhaled Particles and Vapours. London, 1961, p. 434.— Beger P. I., Arch. Gewerbepath. u. Gewerbehvg., 1935, Bd 6, S. 349.— Davis J. M., Brit. J. Exp. Path., 1963, v. 44, p. 454. — Gardner L. U., С u m m i n g s D. E., Industr. Hvg., 1931, v. 13, p. 97.— Garçibihig, Med. d. Lavoro, 1961, v. 52, p. 185,—Med ek K., Pract. lek., 1960, v. 4, p. 191. —Vorvald A. U., Durkan T. M., Pratt P. C., Arch, industr. Hyg., 1951, v. 3, p. I. — W a g n e r J. С. В кн.: Staublungenerkrankungen Darm-stad, 1958," Bd 3, S. 566. — Y о s h i k a w a M., J. Sei. Labour (Tokyo), 1960, v. 36, p. 152.
Поступила 11/1 1965 r.
DATA ON THE MECHANISM OF THE FIBROGENIC ACTION OF ASBESTOS DUST
F. M. Kogan, S. Yu. Troitsky, N. N. Udilova
The work was aimed at finding out if the fibrous structure of asbestos was the cause of its primary fibrogenic action. Two groups of albino rats were placed into an experimental chamber and for a period of 9 months were made to inhale asbestos dust and that of serpentine, containing minerals chemically identical with asbestos, however, with particles of a granular form. The average concentration of dust in the chambers in the course of the experiment equaled 115 and 118 mg/m3. Histological analysis of the animals' lungs showed the serpentine dust to have a fibrogenic action somewhat less pronounced than that of the asbestos dust. This was confirmed by determining the oxyproline content of lungs. Consequently, the fibrous structure of asbestos dust is not the primary cause of the fibrosis. Evidently the main causes are the topochemical and chemosorptive reactions inbetween the nonsaturated ions on the fractured surfaces of silicate particles, and that of the biosubstrate. A somewhat more pronounced fibrogenic action of asbestos in comparison with that of serpentine may be attributed to the larger surface of the fibers and to a greater number of active foci on the surface of the particles.
УДК 613.6:[622.333:622.7
ГИГИЕНА ТРУДА ПРИ СОРТИРОВКЕ И ОБОГАЩЕНИИ УГЛЯ
С. И. Лагунов (Москва) Московский научно-исследовательский институт гигиены им. Ф. Ф. Эрисмана
Быстрый рост углеобогащения требует изучения вредных факторов производства и их влияния на состояние здоровья рабочих-обогатителей. К сожалению, этот вопрос освещен в гигиенической литературе недостаточно (А. В. Сахарова; Ф. Г. Думлер; П. И. Пущенко).
В настоящем сообщении изложны результаты изучения условий труда на углеобогатительных фабриках Кузбасса (при шахте «Коксовая-1»
в Прокопьевске), Воркуты (при шахтах № 40, 17, 25 и 26) и при Коркинском угольном разрезе 1-2. Фабрика в Кузбассе обогащает труднообогатимые коксующиеся угли марки К1 и К2 (зольность 18,4%, содержание серы около 3%), фабрики Воркуты обрабатывают высококачественные коксующиеся угли марки ПЖ (зольность 17,5— 20%, содержание серы 0,5%), а фабрика при Коркинском угольном разрезе обогащает бурые угли высокой степени углефикации (зольность 45%, содержание серы 2,5%). На всех фабриках уголь обогащается преимущественно «сухим» способом, кроме фабрики в Кузбассе, где в технологическую схему включен процесс с «мокрым» способом обогащения угля. При «сухом» способе уголь обогащается в вертикальной струе воздуха, а при «мокром»— в водяной среде. На углеобогатительных фабриках технологический процесс непрерывный, осуществляемый
Рис. 1. Схема технологии углеобогащения.
В первом ряду — подготовительные операции; во втором — основные; в третьем — четвертом — заключительные.
