CC BY
4
ческой практике для ранней оценки цитотокснч-
ности кварцевой пыли.
Литература
1. Ахундов Р. В. — В кн.: Вопросы гигиены труда, промышленной токсикологии и профессиональной патологии в отдельных отраслях промышленности Азербайджана. Сумгаит, 1980, вып. 12, с. 114—118.
2. Бабушкина Л. Г., Величковский В. Т. — Гиг. труда, 1980, № 5, с. 25—30.
3. Коффин Д., Гарднер Д., Вотерс М. и др. — Бюлл. экс-пер. биол., 1978, № 11, с. 632—635.
4. Меркурьева Р. В., Аулика Б. В., Скворцова И. Н.— Гиг. и сан., 1978, № 9, с. 75—77.
5. Меркурьева Р. В., Литвинов Н. Н., Аулика Б. В. и др. — Бюлл. экспер. биол., 1982, № 4, с. 41—43.
6. Райхлин Н. Т., Шнайдман И. М. Гистохимия соединительной ткани при силикозе. М., 1970.
7. Федосеев Г. Б., Лаврова Т. Р., Жихарев С. С. Клеточные и субклеточные механизмы защиты и повреждения бронхов и легких. Л., 1980.
3. ОиЬгеи1 А., Ваи1еу С?.. Godin ]. е1 а1. — Еигор. .). То-
xicol. Hyg., 1976, v. 9, p. 245—250.
9. Durrer J.. Tusl M. — Csl. Hyg., 1981, v. 28, p. 317—320.
10. Gardner D. E.. Hoffman R. S.. Coffin D. L. — J. Bact., 1969, v. 98, p. 1041—1043.
11. Kissler W. — Atcmwegs- u. Lungenkr., 1979, Bd 5, S. 182—188.
12. Merkurieva R. V., Aulika B. №.. Skworzowa N. N. et al. —Z. ges. Hvg., 1980, Bd 26, S. 34-36.
13. Morgan A., Moores S. R.. Homes H. et al. — Environm. Res., 1980, v. 22, p. 1—12.
14. Myrvik G. N.. Evans D. G. — Arch. Environm. Hlth„ 1967, v. 14, p. 92—96.
15. Waters M. O.. Gardner D. £., Arahyii C. et al. —Environm. Res., 1975, v. 9, p. 32—47.
Поступила 09.01.84
Summary. It has been found that at the early stage of the intratracheal exposure to silicon dioxide its biologic effect is manifest in the functional disorders of the alveolar macrophages: labilization of lysosomes, destruction of the cell membrane, imbalance of lysosomal and mitochondrial enzymatic systems, and the macrophagal death. At later stages of the exposure to silicon dioxide similar changes have been recorded in the peritoneal macrophages.
УДК 613.633:[В61.66+691.276]-07:616.24-003.66
Н. А. Троицкая, Б. Т. Величковский, Ф. М. Коган, Л. Н. Ельничных
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ФИБРОГЕННОСТЬ УГЛЕРОДНЫХ ВОЛОКОН
И АСБЕСТА
Свердловский институт гигиены труда и профзаболеваний
В настоящее время широкое применение в промышленности находят различные композиционные материалы. Основными армирующими составными частями композиций являются волокна из стекла, углерода, карбида кремния, окислов алюминия и др. При разработке новых видов композиционных материалов предпочтение отдается волокнам углерода в связи с их высокими прочностными характеристиками, такими как предел прочности при растяжении и модуле упругости.
В отечественной литературе отсутствуют работы, посвященные изучению биологического действия на организм пыли углеродных волокон, а также данные эпидемиологических и кли-нико-гигиенических исследований, которые бы свидетельствовали о фиброгенном или канцерогенном воздействии углеродных волокон. Это объясняется тем, что использование указанных материалов, например, в Великобритании насчитывает не более 10 лет, а этого срока, очевидно, недостаточно для проявления их патогенных свойств.
В последние годы проведен ряд экспериментальных работ по изучению других волокон, и прежде всего стекловолокна с целью его использования в качестве возможного заменителя асбеста. В экспериментах [1, 2, 4] было показано, что некоторые виды стекловолокна, пыль которых состоит из волокон, в основном близких к асбесту по своим размерам, обладают способностью вызывать мезотелиомы плевры и брю-
шины. Авторы придают при этом решающее значение соотношению длины и поперечных размеров волокна (не менее 3:1) и их стойкости по отношению к тканевым сокам. Между тем диапазоны диаметров волокон стекла и углерода мало отличаются между собой [3]. Таким образом, нельзя исключить возможного вредного воздействия углеродных волокон на работающих в будущем.
Углеродные волокна, полученные из полиакри-лонитрильного волокна при разной высокотемпературной обработке (1200—3000 °С), отличаются друг от друга по физико-химическим свойствам. Такие свойства, как упругость, дисперсность, адсорбционная способность, могут оказать определенное влияние на степень их биологической активности. Кроме того, углеродные волокна обладают наиболее высоким модулем упругости по сравнению с другими видами волокон, например асбестовыми (20 000—80 000 и 5000— 13 000 кгс/мм2, соответственно), а следовательно, и наиболее высокой жесткостью, что может обусловливать более выраженное механическое действие их на биологический субстрат.
Все это определило необходимость сравнительного изучения фиброгенности углеродных волокон на основе полиакрнлонитрила и хризо-тил-асбеста в условиях эксперимента.
Эксперимент был проведен с пылями углеродных волокон на основе полиакрилонитрила — ВЭН-280, ВЭН-201 и хризотил-асбеста Баженов-
ского месторождения 5-П-1 *. Волокна измельчали на вибрационном измельчителе 75Т-ДрМ. Большинство измельченных волокон имело дли-
Рнс. 2. Интратрахеальное введение 50 мг пыли углеродных волоков ВЭН-280.
Срок опыта 9 мес. Клсточно-пылевой узелок с иежнымл коллагеновыми волокнами по перяферик. Окраска внкрофукенном по вал
Гязону.ХбЗ.
* Образцы получены во Всесоюзном институте электро-угольных изделий и ВНИИпроектасбесте.
мкг
2000 /800 1600 1400 1200 1000 воо 600 400 200
I
12 3 4
12 3 4
12 3 4
12 34
Рис. 1. Интратрахеальное введение 50 мг хризотил-асбеста.
Срок опыта 6 мес. Клсточно-пылсвой узелок с коллагеновыми волокнами по периферии. Окраска пикрофукенном по ван Ги-
зоиу.ХбЗ.
Рис. 3. Изменение абсолютного содержания оксипролина в
легких (в мкг на 100 г массы тела крыс). А — контроль; Б — ВЭН-280; В — ВЭН-210; Г — хрнзотил-асбест. Срок опыта: / — 1 нес. ? —3 нес, 3 — 6 иес. 4 — 9 мес.
ну 1—5 мкм, толщину 1—2 мкм. Волокна длиной 6—10 мкм и диаметром 3—5 мкм составили 26—32%. Волокна ВЭН-210 длиной 1—5 мкм встречались несколько чаще, чем в других пылевых образцах. Частицы размером до 1 мкм всех опытных образцов имели неправильную форму, приближающуюся к сферической. Просмотр препаратов осуществлялся при увеличении микроскопа 900 под иммерсией.
Все виды пыли вводили крысам однократно интратрахеально по 50 мг в крысиной сыворотке, разведенной физиологическим раствором (1:4). Животных забивали через 1, 3, б, 9 мес после введения пыли.
О степени развития фиброза судили на основании гистоморфологических исследований, динамики изменения массы легких и трахеоброн-хиальных лимфатических узлов, содержания в легких оксипролина, липидов и количества пыли.
Патоморфологические исследования показали, что лишь к концу 6-го месяца в серии с хризотил-асбестом клеточно-пылевые узелки в легких окружены коллагеновыми волокнами, часто проникающими внутрь их (рис. 1). Отмечается резкая деформация бронхов, пролиферация эпителия с наличием папиллярных выростов. Диффуз-но-склеротические процессы выражены умеренно. При действии пыли углеродных волокон ВЭН-280, ВЭН-210 склеротические изменения в клеточно-пылевых узелках были выражены в меньшей степени. На периферии их только через 9 мес появляются нежные соединительнотканные волокна (рис. 2). В то же время пери-васкулярный и перибронхиальный склероз проявляются резче. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются наличием воспалительных процессов (бронхит и бронхопневмония). После введения пыли углеродных волокон изменения в легких более выражены в группе ВЭН-210.
Таким образом, по интенсивности вызываемого в легких фиброзного процесса пыли исследуемых волокнистых материалов следует располо-
— Ю —
Среднее содержание пыли н прироста оксипролина в легких
крыс
Показатель Срок наблюдения, мес углеродные волокна ВЭН-280 Вид пыли углеродные волокна ВЭН-210 хризотил-асбест
Содержание пыли
в легких, мг 3 27,6 26,3 15,7
9 12.7 9,4 4/
Прирост оксипро-
лина, в легких,
мкг на 1 мг пыли 3 81,4 92,6 144,9
9 132.9 169,0 376,5
жить в таком убывающем порядке: хризотил-асбест, ВЭН-210, ВЭН-280.
Результаты гистоморфологических исследований подтверждаются весовыми и биохимическими показателями. Количественные показатели (масса легких и лимфатических узлов) во все сроки эксперимента превышают контрольные величины. Если в ранние сроки они достоверно выше контрольных в группе хризотил-асбеста, то в поздние сроки — наоборот, в группе углеродных волокон. У животных, получивших хризо-тил-асбест, средняя масса лимфатических узлов через 9 мес находится на уровне, близком к контрольному, что свидетельствует об относительно быстром выведении этой пыли из органов дыхания. Данная закономерность прослеживается и при сравнении такого показателя, как масса сырых лимфатических узлов на 100 г массы тела крыс.
Абсолютное содержание оксипролина и липи-дов в легких крыс, подвергнутых воздействию пыли углеродных волокон и хризотил-асбеста, во все сроки эксперимента значимо выше, чем в контрольной группе (рис. 3).
Различия относительного содержания липидов в легких подопытных и контрольных крыс были достоверными в 2 первых сроках (1 и 3 мес). Относительное содержание оксипролина только в группе хризотил-асбеста во все сроки значимо превышает контроль, в группах углеродных волокон в поздние сроки различия становятся недостоверными. Таким образом, данные о содержании оксипролина в легочной ткани свидетельствуют о том, что при введении пыли хризотил-асбеста возникают более выраженные фиброз-
ные изменения, чем при введении пыли углеродных волокон.
При оценке динамики изменения такого показателя, как удельная фиброгенность (прирост количества оксипролина на 1 мг пыли), выявлены существенные различия в опытных группах. Количество пыли в легких крыс при введении хризотил-асбеста во все сроки наблюдения в 1,5—3 раза меньше, чем при запылении их углеродными волокнами. Удельная фиброгенность значительно выше в группе животных, получавших хризотил-асбест (см. таблицу).
Полученные результаты показывают, что углеродные волокна ВЭН-280 и ВЭН-210 мало отличаются по степени фиброгенности. При сравнении фиброгенной активности углеродных волокон обоих видов и хризотил-асбеста по весовым и биохимическим показателям обнаруживаются несущественные различия. Однако удельная фиброгенность хризотил-асбеста в несколько раз выше, чем углеродных волокон. Это, очевидно, связано с известной способностью хризотил-асбеста к быстрой элиминации [5].
Таким образом, фиброгенная активность хризотил-асбеста выше, чем углеродных волокон. В связи с этим есть основание полагать, что замена асбеста в качестве армирующего материала углеродными волокнами в определенных изделиях является гигиенически целесообразной. Окончательное практическое решение этого вопроса возможно после определения онкогенной опасности углеродных волокон.
Литература
1. Bertrand R.. Pezerat N.— In: Biological Effects of Mineral Fibres. Lyon, 1980, p. 901—911.
2. Pott F. — In: The Carcinogenitv of Fibrons Mimerals. Washington. 1978, p. 261—269.
3. Pye A M. — In: Asberstos Vol. I properties, applications and hazards, 1979, v. 1, p. 339—373.
4. Stanton M.. Layard M. — In: The Carcinogenity of Fibrous Mimerals." Washington, 1978, p. 143—151.
5. Wagner J. C.. Berry G„ Skidmore J. W. et al. — Brit. J. Cancer, 1974, v. 29, p. 252—269.
Поступила 06.06.83
Summary. Comparative experimental studies of the carbon fibers ВЭН-280, ВЭН-210 and chrysotyl-asbestos showed chrysotyl-asbestos to have a higher fibrogenic activity than the test carbon fibers. The data obtained suggest that it is hygienically reasonable to substitute asbestos with carbon fibers in certain products. However, the final conclusion can be drawn only after comparative studies of possible oncogenicity of these materials.
