Сравнение патоморфологических и клинико-лабораторных показателей у больных IgA нефропатией Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

на основании чего диагностирован гипотиреоз. В одном случае отмечен латентный гипотиреоз (повышение уровня ТТГ при нормальном Т4 общего). В 3 случаях уровень ТТГ и Т4 находился в пределах нормы (ТТГ 2,57 ± 0,73 мкМЕ/мл, Т4 общий 80,24 ± 11,51 нмоль/л). В период ремиссии гормоно-чувствительного НС обследованы 32 ребенка. В 24 случаях (75 %) показатели функции щитовидной железы находились в пределах нормы (ТТГ 2,03 ± 0,59 мкМЕ/мл, Т4 общий 109,83 ± 15,36 нмоль/л), включая детей, имевших гипотиреоз в активном периоде гор-моночувствительного НС. В 5 случаях у пациентов с НС выявлено развитие аутоиммунного тиреоиди-та. Из них 3 детей находились в стойкой ремиссии НС без иммуносупрессивной терапии, 1 — с часто рецидивирующим НС со стероидной зависимостью и токсичностью — на глюкокортикоидной терапии. При динамическом наблюдении у данных детей отмечена нормализация уровней АТ к ТПО и ТГ. У одного ребенка с часто рецидивирующим НС с развитием стероидной зависимости и токсичности диагностированы аутоиммунный тиреоидит с исходом в латентный гипотиреоз, ятрогенная надпочечниковая недостаточность.

Из 22 пациентов с первичным ГН диагностированы мезангиопролиферативный (12), мембранозно-

пролиферативный (6), ФСГС (4) морфологические варианты. Течение ГН в 9 случаях с развитием неполного НС (1-мезангиопролиферативный, 4 — мем-бранозный, 4 — ФСГС). У 4 выявлен аутоиммунный тиреоидит, в 1 случае с развитием латентного гипотиреоза. В 2 случаях выявлен гипотиреоз (при ГН с НС). Пациентам с гипотиреозом назначена заместительная гормональная терапия (эутирокс).

Вторичный ГН диагностирован у 6 детей, из них у 2 при системной красной волчанке, у 4 — при ANCA-ассоциированном васкулите. У троих детей (2 — при СКВ, 1 — при ANCA-ассоциированном васкулите) выявлен аутоиммунный тиреоидит, из них у 2 с исходом в латентный гипотиреоз. Пациентам с гипотиреозом назначена гормональная терапия эутироксом.

ВЫВОДЫ

Установлено нарушение тиреоидного статуса у 63 детей с гормоночувствительным НС, первичным и вторичным ГН в 30 % случаев.

При гормоночувствительном НС из 35 пациентов аутоиммунный тиреоидит отмечен у 5 (14,2 %) с восстановлением показателей. При первичном ГН у 22 пациентов развитие гипотиреоза выявлено в 9 %, аутоиммунного тиреоидита в 18 %.

СРАВНЕНИЕ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ И КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ IGA НЕФРОПАТИЕЙ

© а. а. Соловьев, С. Д. Попов

ГОУ ВПО Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

За период с 1994 по 2009 годы на базе СПбГПМА и ДГБ №1 обследован 71 ребенок с IgA нефропатией. Соотношение мальчики / девочки составило 43/28.

целью исследования

Оценка взаимосвязи клинико-морфологических факторов у пациентов с IgA нефропатией . Изучались клинико-лабораторные данные (экстраренальные симптомы, характер мочевого синдрома, биохимические показатели) и патоморфологические изменения в почечных биоптатах.

При оценке клинических данных установлена ге-матурическая форма IgA нефропатии (рецидивирующая макрогематурия, протеинурия не выше 1,5 г/л в сут.) у 46,1 % больных. Бессимптомное течение IgA нефропатии (отсутствие явных рецидивов, микрогематурия и протеинурия не выше 1,5 г/л в сут.) выявлено у 30,7 %. У остальных пациентов (23,1 %) развился нефротический синдром, при этом у 7,6 % — чистый

НС, у 15,2 % — НС и гематурия, и/или артериальная гипертензия.

Патоморфологические изменения оценивали с использованием суммационных индексов: индекса активности (ИА) (степень пролиферации ме-зангиальных клеток + 2*клеточные полулуния + 2*фибриноидный некроз + гиалиновые тромбы + клубочковая и интерстициальная инфильтрации) и индекса хронизации (ИХ) (сегментарный склероз + фиброзные полулуния + атрофия нефротелия канальцев + интерстициальный склероз). Оценка проводилась в баллах — 0-3.ИА у больных варьировал от 0 до 16, ИХ от 0 до 10.

При анализе морфологических изменений при различных клинических формах IgA нефропатии отмечено, что высокий ИА 11,2+3,9 наблюдался у больных с наличием экстраренальной симптоматики (нефроти-ческий синдром). У пациентов с высокой протеину-рией, не достигающей уровня нефротического син-

дрома, ИА составлял 5,2+3,1. Больные с рецидивами макрогематурии имели минимальный ИА — 3,4+0,5. При анализе связи клинико-лабораторных показателей выявлена прямая корреляционная связь ИА с возрастом заболевания (r=0,37, p<0,02) - чем старше ребенок, тем, в среднем, активнее течет патологический процесс в ткани почек; с экстраренальными проявлениями — наличием отечного синдрома (нефритический или нефротический синдром) (r=0,53, p<0,001). Не выявлено связи ИА с биохимическими показателями крови и мочевым синдромом.

При оценке ИХ выявлена его связь с наличием синдрома артериальной гипертензии 8,1+0,9. При отсутствии у больного артериальной гипертензии ведущим показателем, связанным с ИХ, являлся уровень суточной протеинурии. При нефроти-ческом синдроме или выраженной протеинурии (более 1,5 г/сут) у больных ИХ составлял 4,6+1,2.

У больных с рецидивами макрогематурии ИХ — 1,5+0,5. Получены данные о наличии прямой корреляционной связи с длительностью течений заболевания (r=0,35, p<0,05), уровнем диастолического давления (r=0,55, p<0,01), креатинином сыворотки крови (r=0,44, p<0,02), суточной потерей белка (r=0,57, p<0,01).

ВЫВОДЫ

Больные с IgA нефропатией с экстраренальными симптомами имеют наибольшую активность патологического процесса в почке. При присоединении артериальной гипертензии резко возрастает риск развития склеротических изменений в ткани почек. При отсутствии у больного с IgA нефропатией артериальной гипертензии, ведущим показателем, связанным с индексом хронизации, является уровень суточной протеинурии.

КОНЦЕНТРАЦИЯ СЫВОРОТОЧНОГО БЕЛКА-ПРЕДШЕСТВЕННИКА АМИЛОИДА

saa в крови больных ювенильным ревматоидным артритом

В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ПРОТЕИНУРИИ

© а. а. Степанова, Г. а. Новик

ГОУ ВПО Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

При вторичном АА-амилоидозе белок фибрилл амилоида образуется макрофагами в результате неполного расщепления сывороточного белка-предшественника-SAA, являющегося белком острой фазы, относящимся к а-глобулинам [Falk R. H. et al. (1997); Шишкин А. Н. (2001); Малкоч А. В., Хасабов Н. Н. (2005)]. В норме SAA присутствует в крови в концентрации 10-20 нг/мл [Lannergard A. (2005)]. В условиях хронического воспалительного процесса наблюдается усиленный синтез SAA и его концентрация в крови длительное время поддерживается на уровне, в 100-1000 раз превышающем норму. При этом увеличивается интенсивность образования фибрилл амилоида в тканях, что способствует развитию и прогрессирова-нию амилоидоза [Migita K., Eguchi K. et al. (1996); Cunnane G., Grehan S. et al. (2000); Рамеев В. В., Козловская Л. В. (2006)].

В клинической картине ревматоидного ами-лоидоза почек прослежены несколько стадий: латентная стадия, характеризующаяся транзиторной протеинурией, протеинурическая стадия и стойкий нефротический синдром с прогрессированием в ХПН [Улыбина О. В. и соавт. (1983); Okuda Y. et al. (1994); Chevrel G. et al. (2001)].

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Оценить концентрацию сывороточного белка-предшественника амилоида SAA в крови детей, больных ювенильным ревматоидным артритом, в зависимости от степени протеинурии, сопоставить концентрации белка-предшественника SAA с клиническими проявлениями поражения почек.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Обследованы 39 пациентов с ЮРА в возрасте от 1 года 6 мес. до 17 лет (средний возраст 9,1 ± 0,7 лет), из них мальчиков — 14, девочек — 25. У всех пациентов определяли концентрацию белка-предшественника амилоида SAA в сыворотке крови иммуноферментным методом (ELISA — Enzyme Linked Immuno-Sorbent Assay) с использованием набора Invitrogen Hu SAA (нормальные значения концентрации SAA — до 20 нг/мл) в условиях специализированной лаборатории.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Из 39 обследованных пациентов у 22 диагностирована преимущественно суставная форма (56,4 %), у 17-системная форма (43,6 %) ЮРА. Давность от