Научная статья на тему 'Концентрация сывороточного белка-предшественника амилоида sa в крови больных ювенильным ревматоидным артритом в зависимости от степени протеинурии'

Концентрация сывороточного белка-предшественника амилоида sa в крови больных ювенильным ревматоидным артритом в зависимости от степени протеинурии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
82
22
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Педиатр
ВАК
Область наук
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Степанова А. А., Новик Г. А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Концентрация сывороточного белка-предшественника амилоида sa в крови больных ювенильным ревматоидным артритом в зависимости от степени протеинурии»

дрома, ИА составлял 5,2+3,1. Больные с рецидивами макрогематурии имели минимальный ИА — 3,4+0,5. При анализе связи клинико-лабораторных показателей выявлена прямая корреляционная связь ИА с возрастом заболевания (r=0,37, p<0,02) - чем старше ребенок, тем, в среднем, активнее течет патологический процесс в ткани почек; с экстраренальными проявлениями — наличием отечного синдрома (нефритический или нефротический синдром) (r=0,53, p<0,001). Не выявлено связи ИА с биохимическими показателями крови и мочевым синдромом.

При оценке ИХ выявлена его связь с наличием синдрома артериальной гипертензии 8,1+0,9. При отсутствии у больного артериальной гипертензии ведущим показателем, связанным с ИХ, являлся уровень суточной протеинурии. При нефроти-ческом синдроме или выраженной протеинурии (более 1,5 г/сут) у больных ИХ составлял 4,6+1,2.

У больных с рецидивами макрогематурии ИХ — 1,5+0,5. Получены данные о наличии прямой корреляционной связи с длительностью течений заболевания (r=0,35, p<0,05), уровнем диастолического давления (r=0,55, p<0,01), креатинином сыворотки крови (r=0,44, p<0,02), суточной потерей белка (r=0,57, p<0,01).

ВЫВОДЫ

Больные с IgA нефропатией с экстраренальными симптомами имеют наибольшую активность патологического процесса в почке. При присоединении артериальной гипертензии резко возрастает риск развития склеротических изменений в ткани почек. При отсутствии у больного с IgA нефропатией артериальной гипертензии, ведущим показателем, связанным с индексом хронизации, является уровень суточной протеинурии.

КОНЦЕНТРАЦИЯ СЫВОРОТОЧНОГО БЕЛКА-ПРЕДШЕСТВЕННИКА АМИЛОИДА

saa в крови больных ювенильным ревматоидным артритом

В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ПРОТЕИНУРИИ

© а. а. Степанова, Г. а. Новик

ГОУ ВПО Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

При вторичном АА-амилоидозе белок фибрилл амилоида образуется макрофагами в результате неполного расщепления сывороточного белка-предшественника-SAA, являющегося белком острой фазы, относящимся к а-глобулинам [Falk R. H. et al. (1997); Шишкин А. Н. (2001); Малкоч А. В., Хасабов Н. Н. (2005)]. В норме SAA присутствует в крови в концентрации 10-20 нг/мл [Lannergard A. (2005)]. В условиях хронического воспалительного процесса наблюдается усиленный синтез SAA и его концентрация в крови длительное время поддерживается на уровне, в 100-1000 раз превышающем норму. При этом увеличивается интенсивность образования фибрилл амилоида в тканях, что способствует развитию и прогрессирова-нию амилоидоза [Migita K., Eguchi K. et al. (1996); Cunnane G., Grehan S. et al. (2000); Рамеев В. В., Козловская Л. В. (2006)].

В клинической картине ревматоидного ами-лоидоза почек прослежены несколько стадий: латентная стадия, характеризующаяся транзиторной протеинурией, протеинурическая стадия и стойкий нефротический синдром с прогрессированием в ХПН [Улыбина О. В. и соавт. (1983); Okuda Y. et al. (1994); Chevrel G. et al. (2001)].

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Оценить концентрацию сывороточного белка-предшественника амилоида SAA в крови детей, больных ювенильным ревматоидным артритом, в зависимости от степени протеинурии, сопоставить концентрации белка-предшественника SAA с клиническими проявлениями поражения почек.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Обследованы 39 пациентов с ЮРА в возрасте от 1 года 6 мес. до 17 лет (средний возраст 9,1 ± 0,7 лет), из них мальчиков — 14, девочек — 25. У всех пациентов определяли концентрацию белка-предшественника амилоида SAA в сыворотке крови иммуноферментным методом (ELISA — Enzyme Linked Immuno-Sorbent Assay) с использованием набора Invitrogen Hu SAA (нормальные значения концентрации SAA — до 20 нг/мл) в условиях специализированной лаборатории.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Из 39 обследованных пациентов у 22 диагностирована преимущественно суставная форма (56,4 %), у 17-системная форма (43,6 %) ЮРА. Давность от

начала заболевания ЮРА к моменту катамнеза составила от 3 мес. до 16 лет (5,2 ± 0,7 лет).

Терапия ЮРА проводилась нестероидными противовоспалительными, глюкокортикостероидными препаратами (включая пульс-терапию метилпред-низолоном), антиметаболитом — метотрексатом, ингибитором синтеза пиримидинов — лефлуноми-дом.

У 39 обследованных больных с ЮРА нарушения функции почек (СКФ по пробе Реберга) не выявлены. У 27 из 39 пациентов (69,2 %) изменения в анализах мочи не диагностированы, у 12 детей (30,8 %) выявлена протеинурия, не достигающая степени не-фротического синдрома.

Повышенная концентрация SAA в крови (333,4 ± 40,0 нг/мл) обнаружена у 37 из 39 пациентов с ЮРА (94,9 %).

Из 27 пациентов с ЮРА, не имеющих протеи-нурию, у 2 больных (7,4 %) зафиксирована концентрация SAA в пределах нормы, у 25 (92,6 %) выявлен повышенный уровень SAA в сыворотке крови

(247,6 ± 45,6 нг/мл). Из 12 больных с ЮРА, имеющих протеинурию, не достигающую степени не-фротического синдрома, повышенная концентрация SAA в крови (512,1 ± 48,5 нг/мл) выявлена в 100 %. Концентрации SAA в крови 12 пациентов, имеющих протеинурию, достоверно выше, чем у 25 больных, не имеющих протеинурию (p < 0,01).

ВЫВОДЫ

Установлено статистически значимое повышение концентрации сывороточного белка-предшественника амилоида SAA в крови пациентов с ЮРА, имеющих протеинурию, в отличие от больных с ЮРА, не имеющих протеинурию.

Полагаем, что у пациентов с ЮРА, имеющих про-теинурию и повышенную концентрацию SAA в крови, высокая вероятность развития протеинурической стадии вторичного АА-амилоидоза почек. Для подтверждения ревматоидного амилоидоза почек в про-теинурической стадии пациентам показана биопсия почки с целью раннего выявления амилоидоза.

О ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТИ СОЧЕТАНИЯ ПРОБИОТИКОВ И ЛИПОЕВОЙ КИСЛОТЫ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ПИЕЛОНЕФРИТА

© А. В. Тарасевич, Л. С. Зыкова, С. И. Красиков, Э. М. Тухватулина, О. В. Бухарин

ГОУ ВПО Оренбургская государственная медицинская академия Росздрава ЦЕЛЬ РАБОТы

Оценка целесообразности сочетанного применения пробиотиков и липоевой кислоты в комплексном лечении пиелонефрита.

Выполнено исследование антиоксидантного статуса у 20 студентов в возрасте от 16 до 18 лет в условиях стресса (подготовка к экзаменационной сессии). В этот период студенты принимали Бифи-думбактерин Мульти 3 (по 1 капсуле) в сочетании с липоевой кислотой (50 мг). Курс приёма составил 30 дней. Оценивалось состояние перекисного окисления липидов в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), антиоксидантные свойства липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), активность каталазы и супероксиддисмутазы эритроцитов. Все показатели определены до, и после приема исследуемых препаратов. Пациенты группы сравнения их не получали.

Бифидумбактерин Мульти 3 в сочетании с липо-евой кислотой у 20 студентов приводил к снижению показателя быстрой вспышки (на 77 %) ЛПНП и ослаблял наблюдавшееся под влиянием стресса повышение показателя светосуммы медленной вспышки ЛПНП, а также на 43 % повышал антиоксидантную

активность ЛПВП. Эти данные свидетельствуют о способности исследуемой комбинации эффективно ослаблять связанную со стрессом активизацию процессов перекисного окисления липидов. Бифи-думбактерин Мульти 3 в сочетании с липоевой кислотой ослаблял обусловленное стрессом падение активности каталазы эритроцитов и предотвращал повышение активности супероксиддисмутазы. Это свидетельствует о снижении нагрузки на антиоксидантную систему эритроцитов и о повышении надёжности антиоксидантной защиты.

Известно, что в патогенез хронического пиелонефрита существенный вклад вносят нарушения микрофлоры кишечника, а также связанные с ними явления иммунодефицита и окислительного стресса. Одной из особенностей микробно-воспалительного процесса в почечной ткани является дисфункция митохондрий, которые в этих условиях становятся главными генераторами свободных радикалов. Для коррекции этого процесса применяется липоевая кислота, поскольку она является ключевым звеном в производстве клеточной энергии и в антиоксидантной системе. Липоевая кислота также ингибирует процессы гликозилирования, которые вносят существенный

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.