CC BY
22
Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова
59
увеличение этих параметров отмечается при III и IV степенях ишемии. У больных со степенью ишемии II Б достоверных отличий не наблюдается, возможно, в связи с минимальностью альтераций эритроцитов пациентов до лечения.
Заключение
Таким образом, у больных облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей в крови ишемизированных бассейнов наблюдаются существенные нарушения функции эндотелия кровеносных сосудов и наступают нарушения структуры и функции клеток крови, коррелирующие с выраженностью ишемических изменений. Применение вазапростана для лечения больных с окклюзионными поражениями артерий нижних конечностей и различной степенью ишемии приводит к снижению эндотели-альной дисфункции и нормализации целого ряда параметров, характеризующих морфологию и функционирование основных форменных элементов крови - эритроцитов и тромбоцитов. Установлено снижение деформации эритроцитов, что свидетельствует о восстановлении пластичности эритроцитарных мембран, существенно снижается степень агглютинации красных кровяных телец. Последний параметр свидетельствует о восстановлении наружного отрицательного заряда их мембран. При этом растет насыщение эритроцитов кислородом, что, наряду с восстановлением реологических свойств, способствует снижению уровня тканевой гипоксии. Не менее существенно влияние сочетанного оперативного лечения на тромбоциты - отмечена не только дезактивация, уменьшение адгезии, снижение деформации, но и нормализация функционирования тромбоцитов за счет сокращения их дегрануляции. По полученным данным, влияние вазапростана зависит от тяжести заболевания, и в целом наибольшая эффективность отмечается при II и III степени ишемии.
Таблица №1. Динамика показателей эндотелина-1 (фмоль/мл) у больных с различными степенями ишемии нижних конечностей в
Литература
1. Алмазов В.А., Гуревич В.С., Попов Ю.Г. и др. Структура и функция рецепторов тромбоцита человека. Гематология и трансфузиология 1990; 10: 25-29.
2. Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов И.И., Тлепшуков И.К. Физиология системы гемостаза 1995; 245.
3. Горбатенкова Е.А., Азизова О.А., Дубровин М.Ю. и др. Структурно-функциональные измения тромбоцитов при экспериментальном атеросклерозе. Бюлл.экспер. биол. мед. 1984; 2.: 149-152
4. Мазур Э.М. Тромбоциты. Патофизиология крови. Ф.Д.Шиффман,М.,С.-Пб.:Бином 2001:149-281.
5. Покровский А.В., Москаленко Ю.Д.,Кияшко В.А. Реконструктивные операции при тяжелой ишемии нижних конечностей. Хирургия.1997;11:20-27.
6. Сороковой В.И., Моченова Н.Н., Никитина Г.М. Ультраструктура эритроцитов при кальций-актививруемом старении in vitro. Бюлл.экспер. биол. мед. 1994; 5.:.555-558.
7. Шиффман Ф.Д. Патофизиология крови 2001: 448.
8. Dominguez L.J., Barbagallo M., Sowers J.R., Resnick L.M. Magnesium responsiveness to insulin and insulin-like growth factor I in erythrocytes from normotensive and hypertensive subjects. J Clin Endocrinol Metab 1998.; 12.: 4402-4407.
9. Handengue A.L., Del-Pino M., Simon A., Levenson J. Erythrocyte disaggregation shear stress, sialic acid, and cell aging in humans. Hypertension 1998.; 2 : 324-330
10. Kosch M., Hausberg M., Westermann G., Koneke J., Matzkies F., Rahn H.R., Kisters K. Alteration in calcium and magnesium content of red cell membranes in patient with primary hypertension. Am. J. Hypertension 2000.;3.: 254-258.
11. Lluch M.M., Sierra A., Poch E., Coca A., Aguilera M.T., Cjmpte M., Urbano-Marques A. Eritrocyte sodium transport, intraplatelet pH, and calcium concentration in Salt-sensitive Hypertension. Hypertension 1996.; 27: 919-925.
12. Lominadze D., Joshua I.G., Schuschke D.A. Increased erythrocyte aggregation in spontaneously hypertensive rats. Am J Hypertens1998; 7: 784-789.
13. Russo C., Olivieri O., Girelli D., Faccini G., Zenari M.L., Lombardi S., Corrocher R. Anti-oxidant status and lipid peroxidation in patients with essential hypertension. J Hypertens 1998; 9:1267-1271.
14. Thomas T.H., Rutherford P.A., Vareesangthip K., Wilkinson R., West I.C. Erythrocyte membrane thiol proteins associated with changes in the kinetics of Na/Li countertransport: a possible molecular explanation of changes in disease. Eur J Clin Invest 1998; 4: 259265.
процессе лечения
Степень ишемии Группы пациентов
До лечения После лечения
II 1,751+0,13 0,945+0,17
III 1,86+0,32 1,029+0,24
IV 2,51+0,47 1,249+0,31
Современный подход к фармакотерапии хронической венозной недостаточности нижних конечностей
Секербаев О. А.
Региональный диагностический центр г. Алматы
Проблемы лечения и реабилитации больных различными формами хронической венозной недостаточности нижних конечностей предопределяются распространенностью заболевания: в общей структуре венозной патологии ХВН и составляют до 28% [1]; ею страдают 8% взрослого населения развитых стран [2,3].
Цель исследования
- разработка оптимальных лечебных схем воздействия на все перечисленные звенья в патогенезе ХВН.
Были определены основные классы препаратов, применяемых для комплексной терапии ХВН: флеботропные средства, реологические корректоры, стимуляторы репаративных процессов, энзимы, антибиотики (после определения чувствительности флоры с поверхности язвы), средства местной терапии.
Материалы и методы
У 64 пациентов с ХВН НК 3, осложненной наличием трофических язв, использовали флеботропный препарат детралекс + препарат реокорректор + стимулятор репаративных процессов актовегин. К назначению реологически активных препаратов подходили дифференцированно, основываясь на данных индивидуального реологического профиля (РП) пациента. Выбор препарата реокорректора зависел от механизма формирования синдрома гипервязкости. Применялись следующие препараты по соответствующим показаниям:
При повышении индекса агрегации эритроцитов выше 0,4 (метод Ашкенази) и уровня спонтанной агрегации тромбоцитов > 4% назначаются дезагреранты по схемам.
При преобладании в РП снижения деформируемости эритроцитов проводили терапию пентоксифеллином.
Повышение адгезии лейкоцитов выше 25% по МеОгедогу и спонтанной агрегации тромбоцитов, выраженное увеличение ригидности эритроцитов и умеренная гемоконцентрация ( гематокрит до 0,49) служили основанием для включения в
60
Вестник хирургии Казахстана №1, 2012
комплекс лечения антагонистов кальция - нифедипин пролонгированной формы.
Такой подход к коррекции гемореологических нарушений позволил добиться выраженной положительной динамики гемореологического профиля в короткие сроки.
Для ускорения процессов репарации использовали актове-гин параентерально по 5,0 мл (200 мг действующего вещества). Именно такая дозировка препарата (минимально) оказывает стимулирующее действие на процессы регенерации тканей.
Результаты исследования
В результате применения комплекса медикаментозных средств удалось добиться во всех случаях клинического улучшения. У 35 (56,5%) больных удалось добиться заживления трофических венозных язв в течение 4-5 недель от начала терапии, при многолетней стандартной терапии в анамнезе, не приведшей к желаемым результатам. В остальных случаях имелось значительное уменьшение клинических проявлений ХВН и нормали-
зация параметров гемореологического профиля.
Выводы
Таким образом, современная терапия тяжелых классов ХВН должна быть комплексной, включать в себя флеботропный препарат, реокорректор (желательно с предварительной оценкой индивидуального РП), стимулятор репаративных процессов. Такой подход позволяет эффективно воздействовать на патогенетические механизмы ХВН и добиваться выраженного клинического улучшения.
Список использованной литературы
1. Аскерханов Р.П. //Хирургия периферических вен. - Махачкала; Даг. кн. изд-во, 1979
2.Введенский А.Н. //Варикозная болезнь - Л.: Медицина, 1983 - С. 15-21
3. Kloner R.A., Ganóte C.E., Jennings R.B. // J.Clin. Invest. -1974.-Vol.5.-P. 1496-1508.
Атриопластика левого предсердия у больных с митральным пороком сердца
Квашнин А. В.
Центральная клиническая больница МЦ УДП РК, г.Алматы
Введение
По данным литературы количество больных с митральным пороком сердца, осложненным атриомегалией, составляет до 20% среди всех больных, оперированных по поводу митрального порока сердца [1]. Основным отрицательным влиянием атрио-мегалии является взаимосвязь увеличенного левого предсердия и возникновение мерцательной аритмии. А также повышенный риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений. Устранение только клапанной патологии у больных с атриомегалией не приводит к значимому уменьшению размеров и объема левого предсердия. В тоже время, рядом авторов доказано, что пластическая коррекция атриомегалии положительно влияет как на ранний, так и на отдаленный послеоперационный период, улучшая прогноз выживаемости [2,3].
Для коррекции размеров левого предсердия используются различные хирургические техники, такие как пластика «Мерседес», позволяющая равномерно уменьшить полость левого предсердия во всех направлениях, а формирующийся рубец в сочетании процедурой «Лабиринт» в 35% способствует восстановлению синусового ритма. Некоторые кардиохирурги пользуются методикой частичной резекции задней стенки левого предсердия. Существует техника парааннулярной пликации задней стенки по Kawazoe, что по нашему мнению хирургически более анатомична. Так как возникающая параанулярная складка левого предсердия, после коррекции митрального порока, «сама просится» к ее ушиванию. А создание межлегочной складки при пластике «Мерседес» может способствовать нарушению проходимости устьев легочных вен [4,5].
Цель
- модифицировать классическую атриопластику по Kawazoe. Материалы и методы. По модифицированной методике мы заканчиваем параанулярный шов не в области наружной комис-суры, а закрываем швом ушко левого предсердия, тем самым еще больше уменьшаем его объем и риск тромбообразования. Ниже мы приводим пример хирургического лечения пациентки с комбинированным митрально-трикуспидальным пороком, осложненного атриомегалией обоих предсердий.
Материалы и методы
Больная Б., 59 лет, поступила с жалобами на одышку при
минимальной физической нагрузке, перебои в работе сердца, быструю утомляемость, тяжесть в правом подреберье, отеки на нижних конечностях.
Ревматизм и митральный порок диагностирован более 30 лет назад. Последние три года, с появлением мерцательной аритмии, отмечает ухудшение самочувствия.
Общее состояние тяжелое за счет основного заболевания. Ортопноэ. Выражена подкожно-жировая клетчатка. Кожные покровы бледноватые, цианоз губ, языка, крыльев носа. Голени пастозны. Дыхание везикулярное, в нижних отделах слегка ослабленное. ЧДД 22 в мин. Границы сердца расширены в обе стороны. Тоны сердца ясные, достаточно звучные. На верхушке сердца выслушивается систолический и диасто-лический шумы. Акцент II тона над легочной артерией. Ритм тонов неправильный, мерцательная аритмия, ЧСС- 72 в мин, А\Д- 120\70 мм рт. ст. Пульс 68 уд./мин.. Живот увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, безболезненный. Печень на 4 см ниже края реберной дуги.
Больной проведено полное клинико-инструментальное обследование. ЭКГ: Фибрилляция предсердий, частота сокращений желудочков 90-59 уд. в мин., нормальное положение электрической оси сердца. Признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой. Изменения в миокарде: эпизод частых экстрасистол желудочковых по типу бигеминии, ЭТ, Т без динамики.
Рис.1 Рентгенограмма пациентки Б., 59 лет, до операции.
