CC BY
58
60
Вестник хирургии Казахстана №1, 2012
комплекс лечения антагонистов кальция - нифедипин пролонгированной формы.
Такой подход к коррекции гемореологических нарушений позволил добиться выраженной положительной динамики гемореологического профиля в короткие сроки.
Для ускорения процессов репарации использовали актове-гин параентерально по 5,0 мл (200 мг действующего вещества). Именно такая дозировка препарата (минимально) оказывает стимулирующее действие на процессы регенерации тканей.
Результаты исследования
В результате применения комплекса медикаментозных средств удалось добиться во всех случаях клинического улучшения. У 35 (56,5%) больных удалось добиться заживления трофических венозных язв в течение 4-5 недель от начала терапии, при многолетней стандартной терапии в анамнезе, не приведшей к желаемым результатам. В остальных случаях имелось значительное уменьшение клинических проявлений ХВН и нормали-
зация параметров гемореологического профиля.
Выводы
Таким образом, современная терапия тяжелых классов ХВН должна быть комплексной, включать в себя флеботропный препарат, реокорректор (желательно с предварительной оценкой индивидуального РП), стимулятор репаративных процессов. Такой подход позволяет эффективно воздействовать на патогенетические механизмы ХВН и добиваться выраженного клинического улучшения.
Список использованной литературы
1. Аскерханов Р.П. //Хирургия периферических вен. - Махачкала; Даг. кн. изд-во, 1979
2.Введенский А.Н. //Варикозная болезнь - Л.: Медицина, 1983 - С. 15-21
3. Kloner R.A., Ganóte C.E., Jennings R.B. // J.Clin. Invest. -1974.-Vol.5.-P. 1496-1508.
Атриопластика левого предсердия у больных с митральным пороком сердца
Квашнин А. В.
Центральная клиническая больница МЦ УДП РК, г.Алматы
Введение
По данным литературы количество больных с митральным пороком сердца, осложненным атриомегалией, составляет до 20% среди всех больных, оперированных по поводу митрального порока сердца [1]. Основным отрицательным влиянием атрио-мегалии является взаимосвязь увеличенного левого предсердия и возникновение мерцательной аритмии. А также повышенный риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений. Устранение только клапанной патологии у больных с атриомегалией не приводит к значимому уменьшению размеров и объема левого предсердия. В тоже время, рядом авторов доказано, что пластическая коррекция атриомегалии положительно влияет как на ранний, так и на отдаленный послеоперационный период, улучшая прогноз выживаемости [2,3].
Для коррекции размеров левого предсердия используются различные хирургические техники, такие как пластика «Мерседес», позволяющая равномерно уменьшить полость левого предсердия во всех направлениях, а формирующийся рубец в сочетании процедурой «Лабиринт» в 35% способствует восстановлению синусового ритма. Некоторые кардиохирурги пользуются методикой частичной резекции задней стенки левого предсердия. Существует техника парааннулярной пликации задней стенки по Kawazoe, что по нашему мнению хирургически более анатомична. Так как возникающая параанулярная складка левого предсердия, после коррекции митрального порока, «сама просится» к ее ушиванию. А создание межлегочной складки при пластике «Мерседес» может способствовать нарушению проходимости устьев легочных вен [4,5].
Цель
- модифицировать классическую атриопластику по Kawazoe. Материалы и методы. По модифицированной методике мы заканчиваем параанулярный шов не в области наружной комис-суры, а закрываем швом ушко левого предсердия, тем самым еще больше уменьшаем его объем и риск тромбообразования. Ниже мы приводим пример хирургического лечения пациентки с комбинированным митрально-трикуспидальным пороком, осложненного атриомегалией обоих предсердий.
Материалы и методы
Больная Б., 59 лет, поступила с жалобами на одышку при
минимальной физической нагрузке, перебои в работе сердца, быструю утомляемость, тяжесть в правом подреберье, отеки на нижних конечностях.
Ревматизм и митральный порок диагностирован более 30 лет назад. Последние три года, с появлением мерцательной аритмии, отмечает ухудшение самочувствия.
Общее состояние тяжелое за счет основного заболевания. Ортопноэ. Выражена подкожно-жировая клетчатка. Кожные покровы бледноватые, цианоз губ, языка, крыльев носа. Голени пастозны. Дыхание везикулярное, в нижних отделах слегка ослабленное. ЧДД 22 в мин. Границы сердца расширены в обе стороны. Тоны сердца ясные, достаточно звучные. На верхушке сердца выслушивается систолический и диасто-лический шумы. Акцент II тона над легочной артерией. Ритм тонов неправильный, мерцательная аритмия, ЧСС- 72 в мин, А\Д- 120\70 мм рт. ст. Пульс 68 уд./мин.. Живот увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, безболезненный. Печень на 4 см ниже края реберной дуги.
Больной проведено полное клинико-инструментальное обследование. ЭКГ: Фибрилляция предсердий, частота сокращений желудочков 90-59 уд. в мин., нормальное положение электрической оси сердца. Признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой. Изменения в миокарде: эпизод частых экстрасистол желудочковых по типу бигеминии, ЭТ, Т без динамики.
Рис.1 Рентгенограмма пациентки Б., 59 лет, до операции.
Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова
61
Рис.2 Рентгенограмма больной Б., 59 лет, после операции.
Рентгенография грудной клетки: Легочный рисунок усилен в прикорневых отделах, обеднен по периферии. Корни бесструктурны, гомогенизированы. Купол диафрагмы слева не визуализируется за тенью сердца. Плеврокардиальные, плевродиафрагмальные спайки. Синусы свободны. Аорта скле-розирована. Тень сердца расширена, больше влево (рис. 1).
Заключение: Сочетанный митральный порок сердца. Признаки застоя в малом круге кровообращения. Дилятация полостей сердца. Перикардит.
Спирография: Заключение: Легкие нарушения легочной вентиляции на уровне мелких бронхов по экспираторному типу.
ЭхоКГ: Митральный клапан - передняя створка утолщена, ограничена в подвижности, хорды уплотнены, кальцинат 0,8 х 0,9 см под клапаном, площадь отверстия 5,0 см*, расхождение створок 2,3 см. Легочная артерия - расширена, систолическое давление 30,1 мм рт. ст.
Левое предсердие. Размер в диастолу -10,2 см.
Левый желудочек. Диастолический размер полости - 6,4 см. Конечно-систолический размер полости - 3,7 см. Диастолический объем -212 мл. Систолический объем - 60 мл. Ударный объем - 152 мл. Фракция изгнания - 72%. Толщина задней стенки в диастолу - 1,6 см. В систолу - 2,3 см. Время изгнания левого желудочка - 42%.
Заключение: Аорта склерозирована. Атриомегалия левого предсердия 9,3 х 7,4 см, площадь отверстия. МК 5,0 см. Расширение полости левого желудочка. Систолическая функция ЛЖ удовлетворительная. Доплер - регургитация на МК.
Лабораторные анализы в пределах допустимых норм.
Пациентке выставлен клинический диагноз: «ХРБС. Митральная недостаточность. Относительная трикуспидальная недостаточность. Атриомегалия. Cor bovinum. Экссудативный перикардит. Мерцательная аритмия. НК II Б ст., ФК IV».
26.10.2011 г. больной произведена операция: Протезирование митрального клапана АТ S Меdical - 33, аннулопластика трикуспидального клапана по де Вега, атриопластика левого предсердия типа «Кавазоэ», перевязка ушка левого предсердия, шовная атриопластика правого предсердия в условиях искусственного кровообращения.
Ход операции. После обработки операционного поля по-видоном произведена продольная стернотомия. Гемостаз. Вскрыт перикард. Из полости перикарда эвакуировано 200,0 мл серозного экссудата. Сердце увеличено в размерах за счет правых и левых отделов. Аорта не расширена, дрожания над ней нет. Раздельная канюляция аорты и полых вен. Начато искусственное кровообращение. Зажим на аорту. Фармакохо-лодовая кардиоплегия в корень аорты + наружное охлаждение льдом. Вскрыты правое предсердие и межпредсердная перегородка. Митральный клапан - грубый фиброз створок, хорды отсутствуют, тотальная недостаточность. Клапан иссечен единым блоком. Через левый желудочек ревизирован аортальный клапан - сохранен. Профилактика материальной эмболии. В митральную позицию имплантирован протез АТ S Меdical - 33
непрерывным швом. Перевязано ушко левого предсердия снаружи. Произведена атриопластика левого предсердия по Кавазоэ с продолжением непрерывного шва (пролен 3/0) на ушко левого предсердия изнутри. Иссечена межпредсердная перегородка в области открытого овального окна (для уменьшения размеров обоих предсердий). Шов на межпредсердную перегородку. Трикуспидальный клапан - створки сохранные, фиброзное кольцо трикуспидального клапана около 7,0 см. Произведена аннулопластика по де Вега. Кольца сужено до 4,5 см. Гидравлическая проба показала хорошую замыкательную функцию. Подшиты миокардиальные электроды. Профилактика воздушной эмболии. Снят зажим с аорты. Сердечная деятельность восстановилась после дефибрилляции, ритм навязан электрокардиостимулятором. Шов на правое предсердие с атриопластикой. Стабилизация гемодинамики. Конец ИК. Де-канюляция. Редкие швы на перикард. Грудная клетка ушита наглухо с оставлением дренажей в полости перикарда и за грудиной. Асептическая повязка.
Послеоперационный период протекал без особенностей, соответственно тяжести перенесенной операции. Проведены контрольные инструментальные исследования.
ЭКГ: трепетание предсердий, регулярная форма, частота сокращений желудочков 60 уд. в мин., правограмма. Признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой. Изменения в миокарде: признаки хр. коронарной недостаточности.
Рентгенография грудной клетки: Легочные поля пониженной прозрачности. Сосудистый рисунок усилен по всем полям, деформирован, инфильтрирован в прикорневых зонах. Корни расширены, гомогенизированы, ветвисты. Синусы завуалированы. Тень сердца с расширением полостей, больше слева. (Рис. 2)
ЭхоКГ: Митральный клапан - протез МК, макс.диаст. град 10,93 мм рт. ст.
Основание аорты - 3,0 см. Трикуспидальный клапан - макс. диаст. град. 4,59 мм рт. ст.
Легочная артерия - не расширена. Клапан легочной артерии - б/о.
Левое предсердие. Размер в диастолу - 5,7 см.
Левый желудочек. Диастолический размер полости - 6,0 см. Конечно-систолический размер полости - 3,6 см. Диастолический объем - 181 мл. Систолический объем - 55мл. Ударный объем - 126 мл. Фракция изгнания - 70%. Толщина задней стенки в диастолу - 1,3 см. В систолу - 1,8 см. Время изгнания левого желудочка - 40%.
Заключение: Аорта б\о. Гипертрофия стенок ЛЖ. Расширение полости левого желудочка. ФВ -70%. Протез митрального клапана функционирует нормально. Незначительная регурги-тация на ТК.
По данным рентгенографии и ЭхоКГ видно резкое уменьшение полостей предсердий. На 14-е сутки больная в удовлетворительном состоянии выписана на амбулаторное долечивание.
Таким образом, предлагаемая нами, усовершенствованная атриопластика типа « Кавазоэ» позволяет одним непрерывным швом уменьшить полость левого предсердия и закрыть его ушко. Тем самым снижается риск послеоперационного тромбо-образования и возможных тромбоэмболических осложнений.
Список литературы
1. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л. У. Болезни митрального клапана. - М. Медицина, 2000.-281с.
2. Насонова В.А., Бронзов И.А. Ревматизм. - М. Медицина, 1978.-320с.
3. Виллиамс Д., Роуф Р. Имплантанты в хирургии: Пер. с анг. -М, Медицина, 1978.- 318с.
4. Carpentier A., Parenzas N, Brom G. Congenital malformation of the mitral valve // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1976. - Vol. 72 - P. 854.
5. Duran C, Pomar J., Revuelta et al.. Conservative operation for mitral insufficiency// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1980. - Vol. 79, No. 3. - P. 326.
