CC BY
239
р п шшиим ривелжье
[ Консилиум]
АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ ♦ ХИРУРГИЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Ю.В. ТЕЗИКОВ, д. м. н., заведующий кафедрой акушерства и гинекологии № 1 ГБОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет»
Современные методы диагностики, профилактики и лечения плацентарной недостаточности
Ни одна из специальностей не демонстрирует колоссальный прогресс, произошедший в медицине за последние столетия, лучше, чем акушерство. Внедрение ультразвуковой и молекулярно-генетической диагностики, успехи в области микробиологии, развитие клеточных технологий дали новый вектор развития акушерству. Это позволило на высокотехнологичном уровне изучать физиологические и патофизиологические процессы, лежащие в основе течения беременности и родового акта (Сухих Г.Т, Стрижаков А.Н., 2013).
Снижение перинатальной смертности является важной государственной задачей, поскольку характеризует уровень репродуктивного здоровья населения, а также качество акушерской и неонатологической помощи. Уровень перинатальной смертности в РФ в 2010 г. составлял 7,37 на 1000 родившихся живыми и мертвыми, в большинстве стран Европейского союза - менее 5,6°/<ю. Несмотря на ощутимое сокращение различий в перинатальной смертности с европейскими странами в последние годы, в России ее уровень остается еще одним из самых высоких в Европе: в Дании - 2Д80Д0, в Финляндии - 2,830/00, в Германии - 5,33%0. Одной из ведущих причин перинатальной смертности является патология плаценты (ВОЗ, 2012).
Современные теоретические знания о хронической плацентарной недостаточности (ПН) неадекватны практическим возможностям, а термин «фето-плацентарная недостаточность» в настоящее время является дискуссионным. Несмотря на обилие информации о синдроме ПН, многие вопросы: от причины и диагностики до оптималь-
ной клинической классификации ПН остаются без четкого ответа, что ведет к неадекватной акушерской тактике и неблагоприятным перинатальным исходам.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ И КЛИНИКА
На современном этапе установление причины и ведущих патогенетических звеньев хронической ПН с учетом концепции о роли адаптивных и компенсаторно-защитных механизмов формирования реактивности женского организма, готовности его к выполнению репродуктивной функции и способности к адекватной функционально-структурной перестройке в процессе беременности является ключевым методологическим подходом в разработке научно-обоснованной системы прогнозирования, диагностики и профилактики тяжелых форм ПН.
В настоящее время ПН рассматривают как клинический синдром, обусловленный нарушениями трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, ведущих к неспособности ее поддерживать адекватный и достаточный обмен между организмами матери и плода. В более общем виде
Тезиков Ю.В.
ПН - синдром, обусловленный морфо-функциональными изменениями, возникающими в результате сложной реакции плаценты и плода в ответ на различные патологические состояния материнского организма (экстрагени-тальная патология, осложнения беременности, острые и хронические интоксикации, инфекционные заболевания и др.). Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод. Клиническими проявлениями ПН являются задержка роста плода (ЗРП) и хроническая гипоксия плода (ХГП) различной степени тяжести. В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота
РЕМШиУМ
привслжье
развития ПН составляет в среднем 30%-40% и имеет четкую тенденцию к росту. Доля преэклампсии в структуре причин развития ПН составляет 25%-60%, длительной угрозы прерывания беременности - 25%-30%, перенашивания беременности - 30%, экстрагени-тальной патологии - 25%-35%. ПН включена в Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти как основной диагноз патологического состояния плода и новорожденного (X пересмотр, шифр О36).
Доказано, что сроки реализации и степень тяжести ПН обусловлены началом и степенью дезадаптации эндоте-лиальной системы и тромбоцитарного звена гемостаза, активацией иммунопатологических реакций в плаценте, индуцированной трофобластом запрограммированной клеточной гибелью лимфоцитов, изменениями регуляции клеточной трансформации, децидуали-зации и энергообмена в плаценте. Наличие ассоциативной связи между показателями эндотелиальной дисфункции, адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов, децидуализа-ции, апоптоза, клеточной пролиферации и энергообеспечения указывает на тесную патогенетическую связь между нарушениями ангиогенеза, функций сосудистого эндотелия, системы гемостаза, энергообмена, иммунопатологическими и пролиферативными процессами у беременных с ПН. Следовательно, среди нарушений многообразных функций плаценты одними из наиболее частых являются эндотелиальная дисфункция, дисбаланс апоптоза и клеточной трансформации (децидуализа-ции, пролиферации), изменения в системе гемостаза и клеточного энергообеспечения. В представленной схеме патогенеза ХПН, наряду со звеньями патогенеза, учтена и реакция плода на нарушения функций плаценты. В отношении плода ХПН следует рассматривать как дизонтогенетиче-ский антенатальный процесс, как правило, сопровождающийся полисистемной и/или полиорганной дисфункцией или недостаточностью. Это подтверж-
дает положение о функциональной системе «мать-плацента-плод» и обосновывает дифференцированный подход к выбору перинатальных программ ведения женщин групп высокого риска по перинатальной патологии и смертности.
ФАКТОРЫ РИСКА
Прогнозирование ПН и особенно ее тяжелых форм имеет принципиальное значение для формирования группы высокого риска по неблагоприятным перинатальным исходам и разработки индивидуальных профилактических мероприятий. Многоцентровые исследования позволяют выделить факторы высокого риска развития ПН. Среди данных факторов риска наиболее важное значение имеют действующие факторы декомпенсации ПН. Выявление данных факторов позволяет формировать группу высокого риска по тяжелым формам ПН. В первую очередь функциональную недостаточность плаценты следует рассматривать в отношении возможности данного провизорного органа обеспечить рост и развитие плода. В связи с этим к тяжелым формам ПН относят клинические ситуации, которые сопровождаются нарушением внутриутробного состояния плода - ЗРП, ХГП или их сочетанием.
У беременных женщин с деком-пенсированной ПН наиболее часто из факторов риска встречаются такие, как нерегулярность посещения женской консультации (45%), позднее обращение в женскую консультацию по поводу беременности (38%), развитие
ПН со II триместра беременности (32%), активное курение табака (29%), неполное обследование (28%), преэ-клампсия (27%), заражение вирусными, бактериальными инфекциями во время беременности (24%), возраст старше 35 лет (27%), неблагоприятные условия труда (20%), наличие профвредности (14%), нарушение функции амниотиче-ской оболочки (14%), хроническая угроза прерывания беременности (13%), бесплодие (12%), хронический обструктивный бронхит с частыми обострениями (12%), полное отсутствие обследования (12%), развитие ЗРП во II триместре беременности (11%), 4 и более медицинских аборта (11%), тяжелое течение гриппа во время беременности (9%), гипертоническая болезнь (7%), 3 и более самопроизвольных аборта (7%).На одну беременную женщину с декомпенсацией ПН приходится 4,99 фактора риска, что более чем в 5 раз превышает аналогичный показатель у женщин с компенсированной ПН - 0,91 фактор риска. Эти данные свидетельствуют о том, что
H пшшиим
_привслжье
№ 2 (132) март, 2015
КОНСИЛИУМ. АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ
ФПК обладает высокой устойчивостью к повреждающим факторам и что для развития ДПН важно не просто присутствие того или иного фактора риска, но и их синергическое воздействие (Банержи А., 2007).
ДИАГНОСТИКА
Актуальным направлением современного акушерства является диагностика состояния плода. Частота ЗРП в популяции, по данным многих авторов, колеблется от 3 до 18% у доношенных и от 18 до 24% у недоношенных детей и имеет тенденцию к повышению (Сидорова И.С. с соавт., 2012). Внутриутробная гипоксия плода в популяции наблюдается у 10% всех новорожденных, при этом в половине наблюдений выявляется гипоксическая энцефалопатия (Савельева Г.М. с соавт., 2014).
На данном этапе разработаны различные системы оценки ФПК, включающие в себя УЗИ, УЗДГ, КТГ, а также исследования фетоплацентарных гормонов и белков. Научные исследования прогностической значимости данных методов диагностики ПН показывают
Bionorica"
Цистит? Пиелонефрит? МКБ?
Лекарственный растительный препарат
Канефрон® Н
Bionorica
канефром* Н
{¿/ Способствует уменьшению болей и резей при мочеиспускании
^ Уменьшает количество повторных обострений
0 Повышает эффективность антибактериальной терапии
Природа. Наука. Здоровье
www.blonorlca.ru
сильный разброс в показателях чувствительности, специфичности и диагностической точности, что затрудняет выбор оптимальных методов диагностики, позволяющих более полно оценить наличие и степень тяжести ПН. Существующие способы диагностики ПН не решают полностью клиническую проблему диагностики состояния плода. Отсутствие общепризнанного унифицированного алгоритма обследования плода, хаотичное применение различных методов диагностики ПН приводит к неблагоприятным перинатальным исходам. Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с ПН должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью предлагаются различные тесты и методы, которые включают в себя: определение уровня гормонов и специфических белков беременности в динамике (плацентарный лактоген, эстриол, ФП, ХГ и его субъединица, кортизол, ТБГ, ПАМГ и др); оценку состояния метаболизма и гемостаза в организме беременной (КОС, СРО, объемный транспорт кислорода, ферменты: АлАТ, АсАТ, ЩФ, ЛДГ, КФК, ГОДГ, ГТП, показатели гемостазио-граммы); оценку роста и развития плода путем измерения высоты стояния дна матки с учетом окружности живота и массы тела беременной; ультразвуковую биометрию плода; оценку состояния плода (кардиотокогра-фия, эхокардио-графия, электрокардиография, биофизический профиль плода, кордоцентез);
'i
I
ультразвуковую оценку состояния плаценты (локализация, толщина, площадь, объем материнской поверхности, степень зрелости, наличие кист, кальциноз); изучение плацентарного кровообращения, кровотока в сосудах пуповины и крупных сосудах плода (допплерометрия, радиоизотопная плацентометрия); амниоскопию. Диагностика ПН должна проводиться в виде скрининга всем женщинам группы повышенного риска перинатальной гибели плода.
В клинической практике нашел широкое применение алгоритм обследования, включающий неинвазивные методы исследования, основанные на применении ультразвука (УЗИ, УЗДГ, КТГ). При проведении УЗИ рекомендуется кроме размеров плода оценивать его тонус, частоту дыхательных движений, двигательную активность и сердечную деятельность; при ДПН в 70% наблюдений диагностируют выраженное мало-водие, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 60% - преждевременное созревание плаценты. Хорошо зарекомендовала себя в практической работе оценочная ультразвуковая шкала диагностики степени тяжести ПН (Кузнецов М.И. с соавт., 2000).
В настоящее время в центре исследований широкого круга акушеров-гинекологов находится УЗДГ. Для оценки кривых скоростей кровотока предложены следующие показатели сосудистого сопротивления: ИР, СДО, ПИ, церебро-плацентарное отношение (Стрижаков А.Н. с соавт., 2014). При этом многие авторы считают недостаточным исследование кровотоков в маточных артериях и сосудах пуповины. В ряде работ представлены нормативные данные по кровотоку в спиральных артериях, внутриплацентар-ных ветвях пуповины, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографический анализ внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-пла-центарно-плодовую систему кровоо-
PfMfDUUM
привслжье
бращения (Игнатко И.В., 2010; Hanretty K.P. et al., 2009). В последние годы одним из наиболее перспективных диагностических методов исследований сосудистой системы плаценты является трехмерная допплерометрия, которая позволяет воспроизводить объемные изображения изучаемых объектов (Краснопольский В.И. с соавт., 2010). В качестве диагностического критерия интересен индекс васкуляри-зации, который отражает процентное содержание сосудистых элементов в определенном объеме плацентарной ткани. При ПН имеется редукция капиллярного русла плаценты в связи с облитерационной ангиопатией и вну-триплацентарнымартериовенозным шунтированием крови.
Важным этапом формирования ПН и ЗРП является изменение кровотока в терминальных ветвях артерий пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. Согласно современным данным, в диагностике тяжелых форм ПН высокоинформативной является оценка внутриплацентарного кровотока (Макаров О.В. с соавт., 2009). Однако данные изменения выявляются в большинстве случаев лишь при критическом состоянии маточно-пла-центарно-плодовой гемодинамики (Колгушкина Т.Н., 2007). В интересы же практического акушерства также входит диагностика и менее тяжелых форм ПН. Значительным колебаниям подвержены показатели кровотока в других крупных сосудах плода, в силу чего нет единого мнения в интерпретации и акушерской тактике по результатам их исследования.
Комплексные исследования по диагностическому значению УЗИ и УЗДГ при ПН, проведенные О.С. Филипповым с соавт. (2003), С.В. Новиковым с соавт. (2005), J. Espinozaetal. (2007), показали, что между данными методами прослеживаются корреляционные зависимости лишь при тяжелых формах ПН, в силу чего авторами рекомендуется расширять диагностический поиск за счет других методов исследования.
Методом оценки дезадаптации, а следовательно, и степени тяжести внутриутробной гипоксии плода, является антенатальная КТГ. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (79%) встречаются два типа КТГ, отражающих тяжелые формы ХГП. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип КТГ). Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарного кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода (Стрижаков А.Н. с соавт., 2014).
Как показали последние исследования, патология плацентации (недостаточность инвазии цитотрофобласта, отсутствие ремоделирования маточ-но-плацентарных артерий, ишемия плаценты, обструктивные поражения сосудов) может клинически
проявляться так называемыми greatobstetricalsyndromes (большие акушерские синдромы), что делает оценку плацентарных маркеров затруднительной (BrosensI. е1а1., 2011).В настоящее время практически отсутствуют данные о совокупности изменений в различных системах гомеостаза, которые обладали бы достаточно высокой диагностической ценностью. Объективизация количественных параметров, характеризующих степень активации сосудистого эндотелия, готовность к апоптозу иммунокомпетентных клеток, уровень провоспалительных цитокинов, ростовых факторов и белков беременности, регулирующих в плаценте процессы ангио- и васкулогенеза, воспалительные процессы, активность инсулиноподобных факторов роста, первую и вторую волны инвазии цито-трофобласта, обосновывает преди-кторную и диагностическую значимость ряда эндогенных биорегуляторов и сроки их количественной оценки. Для оценки ангио- и васкулогенеза и связанного с ними воспалительного ответа предложен коэффициент соотношения ФРП/ФНОа х 100; интегральный индекс, характеризующий состояние материнской и плодовой частей плаценты, представлен коэффициентом соотношения ПАМГ/ФРП
И пшшиим
_привслжье
№ 3 (133) апрель, 2015
КОНСИЛИУМ. АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ
x 100; марекром степени повреждения трофобластического эпителия, индуцирующего готовность иммунокомпе-тентных клеток к запрограммированной клеточной гибели, и степени компенсаторных процессов в трофобла-сте может служить численное значение соотношения ЛCD95+/ПЩФ x 100 (Липатов И.С., 2011). Применение пре-дикторных и диагностических индексов, отражающих состояние основных биологических систем, участвующих в формировании ХПН, позволяет дифференцированно прогнозировать не только развитие ПН, но и ее тяжелые формы, а также с высокой достоверностью диагностировать степень тяжести ХПН с персонифицированным выбором акушерской тактики. ПРОФИЛАКТИКА Профилактика ПН включает широкий спектр медикаментозных и немедикаментозных мероприятий: лечение акушерских и экстрагенитальных заболеваний, предрасполагающих к развитию ПН; регуляцию тканевого обмена и окислительно-восстанови-
тельных процессов у беременных групп риска по развитию ПН, с этой целью назначают антиоксиданты (а-токоферола ацетат, аскорбиновую кислоту), гепатопротекторы (эссенциа-ле, экстракт листьев артишока, метио-нин); нормализацию процессов возбуждения и торможения в ЦНС у беременных, для этого используют ноотро-пы (пирацетам), глицин, оказывающий значительный антистрессовый эффект; при вегетососудистой дистонии по гипотоническому типу хороший эффект оказывают адаптогены (настойка лимонника, элеуторококка, женьшеня, аралии); для нормализации сна используют комплексные фитопрепараты, содержащие экстракты валерианы, боярышника, мелиссы, хмеля, перечной и лимонной мяты; целесообразно использование современных сбалансированных поливитаминных комплексов с микроэлементами, разработанных для беременных, широко применяется Магне В6 (Серов В.Н., 2009; Макацария А.Д., 2010). Медикаментозная профилактика направлена на усиление компенсаторных реакций матери и плода, предупреждение дисцирку-ляторных нарушений МПК и ППК и морфологических нарушений в плаценте. Однако, несмотря на широкое использование данных профилактических мероприятий, реализация ПН, и особенно ее тяжелых форм, не имеет тенденции к снижению, что диктует необходимость разработки и внедрения новых превентивных методов.
ЛЕЧЕНИЕ
Основная цель лечения ПН заключается в пролонгировании беременности, снижении вероятности реализации тяжелой формы ПН, своевременном родоразрешении. Коррекция ХПН, особенно на ранних ее стадиях, позволяет значительно улучшить перинатальные показатели (Радзинский В.Е., 2007). Учитывая многообразие патогенетических звеньев ХПН, общих для первичной и вторичной ПН, рациональная терапия должна проводиться по нескольким общим направлениям: 1) коррекция нарушений маточно-пла-центарного кровотока и микроциркуляции (низкомолекулярные гепарины, антиагреганты, ангиопротекторы, фибринолитики, реокорректоры, нитраты, вазодилататоры и спазмолитики, ноотропные препараты, селективные р2-адреномиметики, блокаторы медленных Са2+-каналов); 2) улучшение метаболизма в плаценте (гормональные препараты, нестероидные анаболические препараты, энергетические субстраты и витамины, аминокислоты, препараты железа); 3) нормализация газообмена в системе «мать-плод» (оксигенотерапия, антигипоксанты); 4) восстановление нарушенной функции клеточных мембран (ингибиторы про-теолитических ферментов, гепатопро-текторы); 5) иммунокоррекция (иммуноглобулин человеческий, иммуноглобулин плацентарный, глюкокортико-стероиды, сорбенты); 6) эфферентные методы (плазмаферез, плазмосорбция, гемосорбция). Учитывая низкую эффективность лечения ПН с применением современных медикаментозных методов, поиск новых лекарственных средств остается актуальным.
Обнадеживающие результаты получены при клинической апробации лечебной карбогенотерапии, несоме-неным преимуществом которой является отсутствие отрицательного влияния на плод, и ангиопротекторадиос-мина (Тезиков Ю.В., 2013). При включении данных лечебных факторов в комплексную терапию ХПН отмечено более раннее начало и большая степень нормализации инструментально-лабо-
РЕМШиУМ
привслжье
раторных критериев контроля ПН, что объясняется нормализацией тонуса гладкой мускулатуры матки и сосудов ФПК, улучшением ППК, увеличением степени деоксигенации оксигемогло-бина, то есть снижением степени гипоксии ФПК, поддержанием нормальных значений буферной системы крови и гомеостаза в целом. Положительные изменения при включении в комплексную терапию диосмина объясняются более выраженным улучшением МПК и ППК, лимфодренажа и противовоспалительным действием ангиопротектора. Морфологическое исследование плацент подтвердило стимулирующее действие регулируемых дыхательных тренировок и диос-мина на развитие компенсаторно-приспособительных реакций в плацентах. При анализе исходов беременностей оказалось, что у женщин, применявших карбогенотерапию и диосмин, ниже частота оперативного родоразрешения по показаниям со стороны плода, асфиксии новорожденных, ЗРП, пере-
вода детей на второй этап выхаживания, осложненного течения раннего неонатального и послеродового периодов. Полученные эффекты являются следствием синергического действия карбогенотерапии, диосмина, других вазопротекторов и препаратов метаболического действия.
При лечении ПН должны учитываться сопутствующие осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания. В комплексную терапию ПН у женщин с невынашиванием беременности целесообразно включать эндоназаль-ную гальванизацию, иглорефлексотера-пию, системную энзимотерапию, анти-оксиданты, гепатопротекторы, адапто-гены. При сопутствующей угрозе прерывания беременности основными лекарственными средствами являются бетта - адреномиметики, сульфат магния, диосмин, антагонисты кальция, блокаторы окситоциновых рецепторов, этиотропная антибактериальная терапия, актовегин, хофитол. При сочетании ПН и умеренной преэклампсии в
отношении ФПК лечебное воздействие оказывают гипотензивные средства, сульфат магния, карбогенотерапия, энтеросорбенты, эубиотики, антиокси-данты, антиагреганты, эфферентные методы терапии. При развитии ПН на фоне приобретенной тромбофилии -антифосфолипидном синдроме - в качестве основных средств используются антиагреганты, низкомолекулярные гепарины, внутривенное введение иммуноглобулинов, малые дозы глюко-кортикоидов; дополнительных - препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты, и вобэнзим.
Следует еще раз подчеркнуть, что залогом успешного исхода беременности у женщин группы высокого риска по перинатальной патологии является целенаправленное прогнозирование, ранняя диагностика, профилактика и лечение начальных стадий ПН с учетом индивидуальных особенностей и обязательным контролем результата, который следует учитывать при последующих беременностях.
Е. ПИХА, доктор медицины, отделение акушерства и гинекологии госпиталя г. Миштельбаха, Австрия
Применение медицинского геля-лубриканта «Монтавит-гель» в гинекологической практике
Еще в середине 50-х годов рядом авторов было отмечено нарушение половой жизни у женщин после гинекологических операций или радиотерапии. В 1964 г. Е. Пиха описал возможные причины, влияющие на нарушение половой жизни у женщин, перенесших оперативные гинекологические вмешательства. В то время практически не было публикаций, касающихся нарушений половой жизни.
елью настоящего сообщения более крупных желез (бартолиневые
Ц является описание исследований по лечению некоторых сексуальных нарушений, которые могут встречаться у женщин после гинекологических операций и радиотерапии.
Если исключить различные, чисто анатомические и психогенные факторы, приводящие к нарушению или вообще к невозможности половой жизни, то более или менее выраженная сухость слизистой оболочки влагалища является одной из основных проблем после подобных гинекологических вмешательств.
В норме лубрикационная функция влагалища обусловлена секрецией
железы) и меньших по размеру церви-кальных желез и ее транссудатом.
После удаления матки прекращается секреторная активность цервикальных желез и заметно снижается или сразу же полностью отсутствует способность слизистой влагалища к продукции транссудата. Также может возникнуть атрофия больших и малых вестибулярных желез, если после удаления матки проводят радио- или рентгенотерапию.
Появившаяся сухость слизистой влагалища приводит к снижению лубрикации, что неизбежно вызывает более или менее выраженные проблемы при половом акте. Могут возникать боли, иногда трещины.
Сексуальная тревога выражается защитным сжатием влагалища, что, в итоге, делает затрудненным проникновение пениса.
Назначение вазелина, мазей или кремов вызывает временное улучшение, но в целом не приводит к идеальному состоянию.
С 1996 г. проводились клинические испытания медицинского геля-лубри-канта «Монтавит-гель» («Монтавит ГезмбХ», Абзам/Тироль) при лечении вышеописанных нарушений половой жизни в отделении акушерства и гинекологии госпиталя Миштельбаха.
Через шесть недель после оперативного вмешательства и обычного гинекологического обследования пациентке рекомендовалось как можно скорее возобновить половую жизнь для предотвращения послеоперационных спаек, деформаций или уменьшения области входа во влагалище. Если встречались сексуальные про-
