Состояние здоровья детей от герпесинфицированных матерей, получавших противорецидивную терапию Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 618.3-02:616.523-056.716:618.36:616-053.3

СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ ОТ ГЕРПЕСИНФИЦИРОВАННЫХ МАТЕРЕЙ, ПОЛУЧАВШИХ ПРОТИВОРЕЦИДИВНУЮ ТЕРАПИЮ

© 2015 М.А. Овчинникова, Г.В. Санталова, И.С. Липатов, Ю.В. Тезиков

Самарский государственный медицинский университет

Поступила в редакцию 20.03.23015.

В статье представлена комплексная оценка состояния здоровья детей, рожденных от герпесинфи-цированных женщин. По результатам исследования у детей от герпесинфицированных женщин, получавших противорецидивную терапию антигомотоксическими препаратами, соматическая патология встречается достоверно реже по сравнению с детьми от герпесинфицированных матерей, не получавших профилактического лечения.

Ключевые слова: врожденная герпетическая инфекция, противорецидиавная антигомотоксическая терапия, фетоплацентарный комплекс, здоровье детей

ВВЕДЕНИЕ

Герпетическая инфекция (ГИ), за счет своей персистенции в организме, создает неблагоприятный фон для развития беременности. Влияние ГИ на течение беременности и состояние плода обусловлено двумя основными механизмами [1; 4; 5 ]. Во-первых, возможно инфицирование плаценты, околоплодных вод и оболочек, а также самого плода. Это может привести к повреждению плаценты, оболочек, тератогенным изменениям в тканях эмбриона и плода, к развитию локальных или генерализованных поражений, а также к латентной инфекции плода, с последующими клиническими проявлениями в постнатальном периоде [3; 6; 8]. Во-вторых, возможно развитие у беременной системной недостаточности - лихорадки, нарушений гемостаза, гормонального баланса, функции фетоплацентарного комплекса (ФПК). Указанные причины могут приводить к ранним и поздним выкидышам, неразвивающейся беременности, преждевременным родам, антенатальной гипотрофии, гипоксии, уродствам и гибели плода, развитию врожденных форм инфекции у новорожденных [2; 7; 9 ].

Внутриутробная ГИ в ранний период беременности обычно заканчивается развитием уродства плода и самопроизвольным выкидышем [10; 12]. Инфицирование плода во II-III триме-

Овчинникова Марина Алексеевна, аспирант кафедры

факультетской педиатрии.

E-mail: marinasharypova@yandex.ru

Санталова Галина Владимировна, доктор медицинских

наук, профессор, заведующая кафедрой факультетской

педиатрии. E-mail: galina.santalova@mail.ru

Липатов Игорь Станиславович, доктор медицинских наук,

профессор кафедры акушерства и гинекологии №1.

E-mail:i.lipatoff2012@yandex.ru

Тезиков Юрий Владимирович, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1. E-mail: yra.75@inbox.ru

страх беременности может привести к развитию клинически манифестирующего герпеса у новорожденного в виде генерализованных или локальных проявлений (поражение ЦНС, глаз, кожи, ротовой полости) и латентного носительства [11; 14]. Многообразие клинических проявлений врожденной ГИ обусловлено длительностью и формой манифестации инфекции у беременной, свойствами и вирулентностью вируса, состоянием плацентарного барьера и защитных сил как матери, так и плода [16; 18].

Риск внутриутробного инфицирования (ВУИ) и реализации ГИ наиболее высок при первичном контакте беременной женщины с вирусом простого герпеса (ВПГ) - 40-50% и рецидиве ГИ от 5-8% до 20-25% [13; 21]. В 30-60% случаев рецидив ГИ во время беременности носит бессимптомный характер, при этом происходит выделение вируса. До 2/3 от всех случаев инфицирования новорожденных происходит при бессимптомном течении ГИ у матери [5; 20].

Тяжесть проявлений неонатального герпеса и неблагоприятный прогноз для новорожденного ставят вопрос о необходимости поиска адекватной и безопасной профилактической терапии рецидивирующего течения ГИ до и во время беременности.

Цель настоящего исследования: оценить состояние здоровья детей от герпесинфицирован-ных матерей, которые на прегравидарном этапе и во время беременности в качестве профилактического противорецидивного средства получали антигомотоксические препараты.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Женщин, планирующих беременность, обследовали на наличие ГИ с применением методов полимеразной цепной реакции (ПЦР) и иммуноферментного анализа (ИФА). При выявлении факта инфицирования ВПГ-1,2 оценивали

клиническое течение герпетической инфекции: латентное, рецидивирующее.

Женщин с рецидивирующим течением ГИ выделяли в группу высокого риска по ВУИ плода. Далее в группе высокого риска для профилактики рецидива ГИ проводили догестационную подготовку в течение трех месяцев, включающую антигомотоксическую терапию (АГТТ).

Превентивное лечение проводили следующим образом. На догестационном этапе назначались: препарат Энгистол (регистрационный номер П N013495/01 от 14.03.2008) по схеме - первый месяц по 1 таб. 3 раза в день, второй месяц по 1 таб. 2 раза в день, третий месяц по 1 таб. 1 раз в день, сублингвально, за 30 минут до еды, и препарат Траумель С (регистрационный номер П N011686/01 от 09.06.2010) за месяц до предполагаемой беременности по 1 таб. 3 раза в день, сублингвально, за 15 минут до еды. В период гестации в сроки 14-17 нед., 24-27 нед., 34-37 нед. препарат Энгистол назначался по 1 таб. 3 раза в день, сублингвально, за 30 минут до еды; в указанные сроки препарат Траумель С назначался по 1 таб. 3 раза в день, сублингвально, за 15 минут до еды.

Эффективность противорецидивной терапии оценивалась путем контроля течения беременности, состояния ФПК и оценки соматического здоровья новорожденных и детей первого полугодия жизни [5; 6; 19].

Оценка состояния ФПК осуществлялась при помощи УЗИ, УЗДГ, КТГ, проводилось определение содержания маркеров апоптоза (лимфоциты с фенотипом CD95+ (Л CD95+), фактор некроза опухоли а (ФНОа)), клеточной пролиферации и энергообеспечения (лимфоциты с фенотипом CD25+ (Л CD25+), фактор роста плаценты (ФРП), плацентарная щелочная фосфатаза (ПЩФ)) и маркера децидуализации (плацентарный а-1 мигроглобулин (ПАМГ)) в крови беременных женщин и пуповинной крови. Применялись методы имуноферментного и иммунолюминесцентного анализов [15; 17].

Диагноз плацентарной недостаточности (ПН) и степени ее тяжести ставился на основании применения комплексной балльной шкалы оценки степени тяжести ХПН [10]. Если при расчете итогового показателя оценочной шкалы получаем 0 баллов, - это свидетельствует об отсутствии ПН; от 1 до 3 баллов - о I степени тяжести ПН (дисфункция плаценты); от 4 до 9 баллов - о II степени тяжести ПН (декомпенсированная ПН); от 10 до 13 баллов - о III степени тяжести ПН (прогрессирующая декомпенсированная ПН); от 14 баллов и более - о IV степени тяжести ПН (критическая ПН).

Состояние здоровья новорожденных и детей первого полугодия жизни оценивалось путем анализа историй развития новорожденного (фор-

ма N 097/у), амбулаторных карт ребенка (форма N 112/у). По результатам обследования дети распределялись по группам здоровья:

I группа здоровья - дети, не болевшие или редко болевшие за период наблюдения, имеющие отставание в нервно-психическом развитии не более чем на 1 эпикризный срок, возможно, имеющие единичные врожденные дефекты развития, не влияющие на состояние здоровья ребенка и не требующие коррекции;

II-A группа - «угрожаемые дети» с отягощенным биологическим, генеалогическим или социальным анамнезом, отклонений по всем остальным критериям здоровья нет;

II-Б группа - группа «риска» - дети с некоторыми функциональными и морфологическими изменениями, часто и длительно болеющие дети (4 и более раз в год), дети с не резко выраженным отставанием в физическом и нервно-психическом развитии;

III группа - дети с наличием хронических болезней или врожденной патологии в состоянии компенсации;

IV группа - дети с хроническими болезнями, врожденными пороками развития в состоянии субкомпенсации, с частыми обострениями основного заболевания, с нарушением общего состояния и самочувствия после обострения, с затяжными реконвалесцентными периодами;

V группа - дети с тяжелыми хроническими заболеваниями, тяжелыми врожденными пороками развития в состоянии декомпенсации, то есть угрожаемые по инвалидности или инвалиды.

ВУИ новорожденных диагностировалось путем обнаружения в крови методом ИФА иммуноглобулинов класса G в низких и средних титрах, уровень которых был выше, чем у матери, и нарастал при повторном исследовании через 10-14 дней. Реализация ГИ у новорожденных диагностировалась с учетом доказанной высокой ассоциативной связи между рядом патологических состояний и ГИ, обнаружения вируса в крови, моче, слюне ребенка методом ПЦР и иммуноглобулинов класса М в крови методом ИФА [4; 5; 6].

Под наблюдением находились 403 герпесин-фицированные беременные: I группу (основную) составили 92 герпесинфицированные женщины с рецидивирующим течением ГИ, которым профилактика рецидивов осуществлялась согласно предлагаемому способу;

II группу (сравнения) составили 126 герпе-синфицированных женщин с рецидивирующим течением ГИ, которым во время беременности проводилась только местная и эпизодическая системная химиотерапия Ацикловиром (Регистрационный номер ЛС - 001205 от 27.01.2006) в период рецидива герпетической инфекции;

III группу (сравнения) составили 185 герпе-синфицированных женщин с рецидивирующим

течением ГИ, которые отказались от проведения каких-либо лечебных мероприятий.

Все находившиеся под наблюдением беременные женщины были благополучно родоразре-шены без перинатальных потерь. В дальнейшем под наблюдением находилось 92 ребенка от матерей I группы, 126 детей от матерей II группы и 185 детей от матерей III группы.

При обработке результатов применялась статистическая программа Statistica 6.0. В работе использовались методы описательной статистики и корреляционного анализа в параметрическом и непараметрическом вариантах. Критическое значение уровня значимости принимали равным 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБСУЖДЕНИЕ

Основные характеристики групп сравнения до начала лечения представлены в табл. 1.

Из данных табл. 1 следует, что характеристика акушерского анамнеза, экстрагенитальной и гинекологической патологий, возраста женщин трех групп сравнения сходна, в этом отношении группы сопоставимы. Клиническое течение ГИ во всех группах сравнения идентично.

Анализ результатов наблюдения за женщинами во время беременности показал, что рецидивы ГИ в I группе наблюдались у 4 женщин (3,7%), во II группе - у 126 женщин (100%), в III группе - у 185 женщин (100%). При этом частота рецидивов в I группе не превышала одного наблюдения за весь период беременности и характеризовалась быстрым купированием клинических проявлений. В трех случаях герпетические высыпания локализовались на слизистой губ, в

Таблица 1. Основные характерист

одном случае - на гениталиях. Во II и III группах частота рецидивов в среднем составила 5±1,5, достигая в отдельных наблюдениях до 10. Рецидивы характеризовались затяжным течением и распространенностью высыпаний (слизистая рта, гениталии, кожа), длительным субфебрилитетом, присоединением грибковой инфекции (кандидоз). В 22% и 31% соответственно рецидив ГИ носил бессимптомный характер.

Оценка состояния ФПК представлена в табл. 2.

Из данных табл. 2 следует, что ПН в основной группе диагностировалась в 13% случаев (12 наблюдений) преимущественно (75%) - I степени тяжести (дисфункция плаценты), в 25% случаев имела место ПН II степени (3 наблюдения) и характеризовалась декомпенсированной ПН с преимущественным нарушением трофической функции в виде ЗРП I степени. Относительно небольшую частоту диагностированной ПН в группе беременных, с рецидивирующим течением ГИ до беременности, можно объяснить защитным действием антигомотоксических препаратов (Энги-стол, Траумель С) на ФПК, реализующимся через иммунокорректирующий, мембраностабилизи-рующий, реовазопротекторный, лимфодренаж-ный, противовоспалительный, метаболический биоэффекты АГТП [6].

В группах сравнения реализация ПН имела место в 75,4% и 95,7% (соответственно II и III клиническим группам), преимущественно II, III и IV степени тяжести. Следует отметить, что нарушение трофической функции плаценты (ПН ИЛ ст.) наблюдалось в 29,3% (от беременных с ПН II группы) и в 29,1% (от беременных с ПН III группы) - ЗРП II, III степени тяжести. Нарушение газообменной функции плаценты (ПН ПБ ст.) на-

:и групп сравнения (М ± а %; абс.ч)

Характеристики I группа (n =92) II группа (n = 126) III группа (n =185)

Спонтанные аборты в анамнезе 10,9 ± 1,7 (10) 9,5 ± 1,6 (12) 11,4 ± 1,9 (21)

Медицинские аборты в анамнезе 16,3 ± 2,2 (15) 15,1 ± 2,0 (19) 16,2 ± 2,4 (30)

Мертворождения в анамнезе 1,1 (1) 0,8 (1) 1,1 (2)

Гинекологические заболевания 61,9 ± 5,0 (57) 65 ± 4,9 (82) 68,1 ± 4,9 (82)

Экстрагенитальная патология 63 ± 5,1 (58) 59,5 ± 4,8 (75) 60,5 ± 5,7 112)

Возраст, лет 26,7 ± 3,3 25,9 ± 3,1 26,3 ± 3,5

Рецидивирующее течение ГИ 100 (92) 100 (126) 100 (185)

Таблица 2. Частота ПН и степень ее тяжести в группах сравнения (М ± s %; абс.ч)

Степень тяжести ПН I группа (n = 92) II группа (n = 126) III группа (n = 185)

I степень 9,8 ± 1,4 (9) 23 ± 2,9* (29) 14,6 ± 2,0' (27)

II степень 3,3 ± 0,7 (3) 32,5 ± 3,1' (41) 42,7 ± 4,3' (79)

III степень - 13,5 ± 2,2' (17) 27,6 ± 3,1' (51)

IV степень - 6,4 ± 1,4' (8) 10,8 ± 1,8' (20)

Всего 13,1 ± 2,1 (12) 75,4 ± 7,8' (95) 95,7 ± 9,4* (177)

* - отличия достоверны по сравнению с первой клинической группой (Р < 0,05)

блюдалось в 46,3% и в 50,6% (во II и III группах соответственно), при рождении диагностировалась асфиксия преимущественно средней степени тяжести. Сочетанное нарушение трофической и газообменной функций (ПН ИВ ст.) отмечено в 24,4% (10 наблюдений) во II группе беременных с ПН и в 20,3% (16 наблюдений) в III группе беременных с ПН.

Результаты анализа клинических и лаборатор-но-инструментальных данных обследования ФПК новорожденных показали высокую частоту альтерации системы «плацента - плод» у беременных с рецидивирующим течением ГИ при отсутствии лечебно-профилактических мероприятий на до-гестационном этапе и в динамике беременности.

Данные о содержании в пуповинной крови маркеров апоптоза (Л СБ95+, ФНОа) и клеточной пролиферации (Л СБ25+) представлены в таб. 3.

Изменения показателей про- и антиапопто-тических факторов во II и III группах сравнения свидетельствуют о формировании у детей имму-нодефицитных состояний и возможном срыве компенсаторно-приспособительных реакций в постнатальном периоде. Оценка по шкале Апгар новорожденных от матерей групп сравнения представлена в таб. 4.

Из данных таб. 4 следует, что асфиксия тяжелой и средней степени тяжести во II группе сравнения составила 31,8%, асфиксия легкой степени имела место в 30,2%. Большинство новорожденных в

III группе (67,5 %) родилось в асфиксии, из них в тяжелой и средней степени тяжести - 44,3 %. В основной группе асфиксия легкой степени отмечалась у 6,5%, имело место обвитие пуповины вокруг шеи. Отмечена сильная корреляционная связь между степенью тяжести ПН и оценкой по шкале Апгар при рождении (k от 0,79 до 0,91).

Обследование новорожденных на предмет ВУИ ВПГ показало, что в I группе инфицирование имело место в 1 наблюдении (1,08%), во II группе - в 14 наблюдениях (11,1%), в III группе - в 45 наблюдениях (24,3%). Реализация ГИ имела место во II группе в 6 (4,7%) наблюдениях, в III группе - в 16 (8,6%) наблюдениях, в I группе - ни в одном из наблюдений. Высокая частота инфицирования плода во II и III группах связана с частыми рецидивами ГИ во время беременности и повреждающим действием вируса на плаценту, что способствует снижению её защитных свойств, а, следовательно, ВУИ плода и, в ряде случаев, внутриутробной реализации ГИ. Логично предположить, что им-муномодулирующие и противовоспалительные действия АГТП снижают частоту рецидивов ГИ, а ее дренажные и детоксикационные свойства способствуют эрадикации вируса из организма [6; 10].

Патологические состояния у детей, рожденных от матерей с рецидивирующим течением ГИ, представлены в табл. 5.

Такую патологию как кисты сосудистых сплетений, кальцинаты головного мозга, энцефалит,

Показатели I группа II группа III группа

(основная) (сравнения) (сравнения)

Л CD25+ 6,15 ± 2,2 2,5 ± 1,5* 2,3 ± 1,4*

(% и абс.ч. x109A) 0,26 ± 0,06 0,16 ± 0,05* 0,14 ± 0,04*

Л CD95+ 8,2 ± 1,9 12,6 ± 1,2* 13,1 ± 1,3*

(% и абс.ч. x109A) 0,3 ± 0,07 0,54 ± 0,06* 0,65 ± 0,05*

ФНОа (пг/мл) 27,6±4,2 153,2±15,1* 162,3±15,4*

*- различия достоверны по сравнению с основной группой (P < 0,05)

Таблица 4. Оценка по шкале Апгар новорожденных обследованных клинических групп

(М ± ст, %; абс.ч)

Оценка I группа II группа III группа

по шкале (n = 92) (n = 126) (n = 185)

Апгар На 1 минуте На 5 минуте На 1 минуте На 5 минуте На 1 минуте На 5 минуте

0-3 - - 9,5 ± 1,4* 3,2 ± 0,6* 10,8 ± 1,8* 8,7 ± 1,2*

(12) (4) (20) (16)

4-5 - - 19 ± 2,1* 12,7 ± 1,9* 33,5 ± 3,1* 23,2 ± 2,4*

(24) (16) (62) (43)

6-7 6,5 ± 0,9 - 30,2 ± 2,7* 25,4 ± 2,4* 23,3 ± 2,4* 28,1 ± 2,7*

(6) (38) (32) (43) (52)

8-10 93,5 ± 5,9 100 (92) 41,3 ± 3,6* 58,7 ± 3,8* 32,4 ± 2,9* 40,0 ± 3,4*

(86) (52) (74) (60) (74)

*- различия достоверны по сравнению с основной группой (P < 0,05)

Таблица 3. Содержание маркеров апоптоза и клеточной пролиферации в пуповинной крови (М ± ст)

Таблица 5. Частота патологических состояний у детей, рожденных от матерей с рецидивирующим течением ГИ (М ± ст, %; абс. ч)

Патологические состояния Новорожденные

I группа II группа III группа

(п = 92) (п =126) (п=185)

Нарушение адаптации 6,5±1,1 (6) 82,5±8,3* (104) 87,6 ± 5,6* (162)

новорожденного

Гипотрофия 3,3±0,8 (3) 20,6 ± 2,2* (26) 40,5± 3,8* (75)

Перинатальное поражение ЦНС 2,2 ± 1,0 (2) 50,8 ± 4,1* (64) 47,5 ± 4,2* (88)

Аномалии развития органов - 3,2 ± 0,9* (4) 8,1 ± 1,4* (15)

Анемия 2,2±1,0 (2) 46,0 ± 3,9* (58) 39,4 ± 3,6* (73)

Респираторный дистресс- - 9,5 ± 1,4* (12) 25,9 ± 2,4* (48)

синдром

Пневмонии - 3,2 ± 0,9* (4) 7,0 ± 1,3* (13)

Гепатит - - 1,6 ± 0,7* (3)

Гидроцефалия - 2,4 ± 0,8* (3) 6,5 ± 1,2* (12)

Кисты сосудистых сплетений - 2,4 ± 0,8* (3) 3,8 ± 1,1* (7)

головного мозга

Кальцинаты головного мозга - 0,8 ± 0,6* (1) 2,7 ± 0,9* (5)

Энцефалит - - 1,6 ± 0,7* (3)

Хориоретинит - 0,8 ± 0,6* (1) 0,5 ± 0,5* (1)

Герпетическая экзема - 1,6 ± 0,7* (2) 1,1 ± 0,6* (2)

*- различия достоверны по сравнению с основной группой (Р < 0,05)

гидроцефалия, хориоретинит, герпетическая экзема, аномалии развития органов следует отнести к герпесассоциированной патологии, в связи с высокой специфичностью в отношении ГИ (90% и более [5]).

Все дети до 6 месяцев проходили плановые осмотры специалистов. По результатам осмотров дети были распределены по группам здоровья (табл. 6).

В первой группе абсолютное большинство детей отнесено к здоровым (I и II А группы), что свидетельствует о положительном влиянии АГТТ на течение беременности и формирование соматического здоровья детей у герпесинфици-рованных женщин (как опосредовано - через профилактику рецидивов ГИ у матерей, так и непосредственно - путем воздействия на функциональные системы организма матери, ФПК).

ВЫВОДЫ

Профилактическая противогерпетическая терапия АГТП существенно снижает частоту рецидивов ГИ, благоприятно влияет на ФПК, препятствуя развитию ПН.

Комплексный подход к профилактике рецидивов ГИ у беременных женщин способствует снижению риска ВУИ плода в 10,3 раза по сравнению с группой, где применялась только химиотерапия, и в 22,5 раза по сравнению с группой, где профилактика рецидивов ГИ не проводилась.

Снижение риска ВУИ и реализации ГИ, благоприятный фон для течения беременности и фе-топротекторное действие АГТТ у женщин группы высокого риска способствуют снижению частоты развития соматической патологии у детей, рожденных от матерей с рецидивирующим течением ГИ.

Таблица 6. Распределение детей первого полугодия жизни по группам здоровья

(М ± ст, %; абс.ч)

Группа здоровья Дети 6 месяцев

I группа (п = 92) II группа (п = 126) III группа (п = 185)

I 31,5 ± 2,4 (29) 8,7 ± 1,3* (11) 2,2 ± 0,6* (4)

II А 60,9 ± 4,1 (56) 41,3 ± 3,1 (52) 34,6 ± 2,4* (64)

II Б 7,6± 1,1 (7) 45,2 ± 3,2' (57) 54,6 ± 3,8*(101)

III - 2,4 ± 0,5' (3) 4,9 ± 0,8* (9)

IV - 1,6 ± 0,3' (2) 3,2 ± 0,6* (6)

V - 0,8 ± 0,1' (1) 0,5 ± 0,05* (1)

*- различия достоверны по сравнению с основной группой (Р < 0,05)

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Кравченко Ю.Л., Липатов И.С., Данилова Н.Н., Тезиков Ю.В. Аспекты профилактики социальных и экологических факторов риска перинатальной смертности в условиях городской клинической больницы крупного промышленного города // Человек и Вселенная. 2006. Т. 56. № 3. С. 119-132.

2. Липатов И.С., Купаев И.А., Бабкин С.М., Якимова Н.А. Способ диагностики сосудистых нарушений у беременных на раннем этапе развития патологического течения гестации (патент РФ на изобретение № 2061960, приоритет от 01.03.1994) // Бюл. Изобретения. № 16. С. 259.

3. Липатов И. С., Тезиков Ю.В., Есартия М.А. Прогнозирование и коррекция нарушений лактационной функции с использованием видимого инфракрасного поляризованного света на этапе лактогенеза // Российский вестник акушера-гинеколога. 2008. Т. 8. № 2. С. 30-36.

4. Липатов И. С., Тезиков Ю.В., Санталова Г.В., Гасили-наЕ.С., ВалееваГ.Р., КондороваЕ.А. Значение оценки концентрации провоспалительных цитокинов у беременных для прогнозирования внутриутробного инфицирования плода // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия Медицина. 2008. № 8. С. 436-440.

5. ЛипатовИ.С., ТезиковЮ.В., СанталоваГ.В.,Валеева Г.Р., Кондорова Е.А. Прогнозирование внутриутробного инфицирования плода у беременных женщин с хроническим течением герпетической инфекции // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия Медицина. 2009. № 4. С. 38-42.

6. Липатов И. С., Тезиков Ю.В., Санталова Г.В., Овчинникова М.А. Профилактика рецидивов герпетической инфекции у беременных и внутриутробного инфицирования плода вирусом простого герпеса // Российский вестник акушера-гинеколога. 2014. Т. 14. № 4. С.63-68.

7. МельниковВ.А., КупаевИ.А., ЛипатовИ.С. Противо-сосудистые антитела у женщин с физиологической и осложненной гестозом беременностью // Акушерство и гинекология. 1992. № 3-7. С. 19.

8. Санталова Г.В., Валеева Г.Р., Липатов И.С., Тези-ков Ю. В. Анализ соматической патологии детей, рожденных от герпес-инфицированных матерей // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия Медицина. 2009. № 4. С. 210-215.

9. Стрижаков А.Н., Тезиков Ю.В., Липатов И. С., Агар-кова И.А. Клиническое значение индуцированного трофобластом апоптоза иммунокомпетентных клеток при осложненном течении беременности // Вопросы гинекологии, акушерства и перинато-

логии. 2011. Т. 10. № 6. С. 26-31.

10. Стрижаков А.Н., Липатов И.С., Тезиков Ю.В. Плацентарная недостаточность. Монография. Самара: ООО «Офорт», 2014. 239 с.

11. СтрижаковА.Н., ЛипатовИ.С., ТезиковЮ.В., Шарыпова М.А. Стандартизация диагностики и клиническая классификация хронической плацентарной недостаточности // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2014. Т. 13. № 3. С. 5-12.

12. Тезиков Ю.В., Липатов И.С., Санталова Г.В., Валеева Г.Р. Прикладные аспекты иммунологической толерантности в системе «мать-плод» // Уральский медицинский журнал. Перинатология. 2009. № 10 (64). С. 121-128.

13. Тезиков Ю.В., Липатов И.С., Мельников В.А., Салов

B.В. Прогностическая значимость методов диагностики плацентарной недостаточности и состояния плода // Уральский медицинский журнал. Акушерство. Гинекология. 2009. № 3 (57). С. 33-41.

14. Тезиков Ю.В., Липатов И.С., Есартия М.А. Становление лактации у женщин с плацентарной недостаточностью и новые подходы к лечению гипогалактии // Уральский медицинский журнал. Акушерство. Гинекология. 2010. №3 (68). С. 42-48.

15. Тезиков Ю.В., Мельников В.А., Липатов И.С. Новые подходы к ведению беременных женщин с плацентарной недостаточностью // В естник В олгоградско-го государственного медицинского университета. 2010. № 2. С. 64-67.

16. ТезиковЮ.В., ЛипатовИ.С., АгарковаИ.А. Факторы риска декомпенсации плацентарной недостаточности // Казанский медицинский журнал. 2011. Т. XCII. № 3. С.372-376.

17. Тезиков Ю.В., Липатов И.С. Результаты применения карбогенотерапии для профилактики плацентарной недостаточности // Российский вестник акушера-гинеколога. 2011. Т. 11. № 5. С. 71.

18. Тезиков Ю.В., Липатов И.С. Предикторные индексы тяжелых форм хронической плацентарной недостаточности // Медицинский альманах. 2011. № 6.

C. 60-63.

19. Тезиков Ю.В., Липатов И.С. Прогнозирование и диагностика плацентарной недостаточности // Акушерство и гинекология. 2012. №1. С. 35-43.

20. Тезиков Ю.В. Патогенетическое обоснование прогнозирования, ранней диагностики и профилактики тяжелых форм плацентарной недостаточности: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. Самара, 2013. 51 с.

21. Potapova I.A., Purygin P.P, Belousova Z.P., Selezneva E.S., Lipatov I.S., Tezikov Y.V. Syntesis and biological activity of aliphatic and aromatic sulfonical acid azolides //Pharmaceutical Chemistry Yournal. 2001. Vol. 35. №11. pp. 588-590.

HEALTH CONDITION OF CHILDREN FROM HERPES-INFECTED MOTHERS TREATED

WITH ANTI-RELAPSE THERAPY

© 2015 M.A. Ovchinnikova, G.V. Santalova, I.S. Lipatov, Y.V. Tezikov

Samara State Medical University

The article presents a comprehensive assessment of the health of children born from herpes-infected women. According to the study, the children from herpes-infected women receiving anti-relapse therapy with antihomotoxic drugs showed significantly lower incidence of somatic pathology than children from herpes-infected mothers who did not receive preventive treatment.

Keywords : congenital herpes infection, anti-relapse antihomotoxic therapy, fetoplacental complex, children's health.

Marina Ovchinnikov, Postgraduate Student at the Faculty Pediatrics Department. E-mail: marinasharypova@yandex.ru Galina Santalova, Doctor ofMedical Sciences, Professor, Head at the Faculty Pediatrics DepartmentE-mail: galina.santalova@mail.ru Igor Lipatov, Doctor of Medical Sciences, Professor at the Obstetrics and Gynecology Department №1. E-mail:i.lipatoff2012@yandex.ru

Yuri Tezikov, Doctor ofmedical Sciences, Head at the Obstetrics and Gynecology Department №1. E-mail:yra.75@inbox.ru