Научная статья на тему 'СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА СТЕНОКАРДИИ'

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА СТЕНОКАРДИИ Текст научной статьи по специальности «Медицинские науки и общественное здравоохранение»

CC BY
244
37
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
шемическая бoлезнь сердца / стенокардия / кардиология.

Аннотация научной статьи по медицинским наукам и общественному здравоохранению, автор научной работы — Юлдашева Гулнора Бахтияровна

На сегодняшний день ишемическая болезнь сердца главная причина инвалидизации и смертности населения всех развитых стран, что заставляет искать новые возможности прогнозирования, оценки риска, диагностики, профилактики и лечения. Наиболее опасным является период обострения ИБС, клинические варианты которого объединяются термином «острый коронарный синдром».

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по медицинским наукам и общественному здравоохранению , автор научной работы — Юлдашева Гулнора Бахтияровна

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА СТЕНОКАРДИИ»

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА СТЕНОКАРДИИ

Юлдашева Гулнора Бахтияроена Андижанский государственный медицинский институт

Узбекистан, Андижан

На сегодняшний день ишемическая болезнь сердца - главная причина инвалидизации и смертности населения всех развитых стран, что заставляет искать новые возможности прогнозирования, оценки риска, диагностики, профилактики и лечения. Наиболее опасным является период обострения ИБС, клинические варианты которого объединяются термином «острый коронарный синдром».

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, стенокардия, кардиология.

MODERN ASPECTS OF ANGINA PATHOGENESIS

Today, coronary heart disease is the main cause of disability and mortality in the population ofall developed countries, which forces us to lookfor new opportunities for forecasting, risk assessment, diagnosis, prevention and treatment. The most dangerous is the period of exacerbation of coronary artery disease, the clinical variants of which are combined by the term "acute coronary syndrome".

Key words: ischemic heart disease, angina pectoris, cardiology.

Актуальность проблемы коронарной болезни сердца определяется растущей заболеваемостью ишемической болезнью сердца (ИБС), высокой смертностью от этого заболевания, а также трудностями своевременной диагностики и дифференциальной диагностики обострений ИБС. Одной из форм ИБС является острый коронарный синдром (ОКС), включающей в себя развивающийся острый инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST (HMnST), инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST (HM6nST) и нестабильную

стенокардию (НС) [8]. Практические аспекты ранней объективной лабораторной диагностики ОКС остаются актуальными [1]. Серьезные диагностические трудности возникают, когда с одной стороны имеет место стёртая клиническая картина заболевания (больные пожилого возраста, сопутствующий сахарный диабет), а с другой - неинформативные данные электрокардиографии (ЭКГ): полная блокада левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ), рубцовые изменения, электрокардиостимуляция. Современная ферментная диагностика также не всегда бывает информативна, особенно в период нестабильности атеросклеротической бляшки [3].

Биомаркеров, которые могут обнаружить довольно рано ишемию миокарда, а также определить риск будущих событий с высокой чувствительностью и специфичностью по-прежнему не хватает (198). Всё это делает особенно острой проблему ранней лабораторной диагностики ОКС и его различных форм с целью выделения группы больных с максимальным риском неблагоприятных исходов (инфаркт миокарда или острая коронарная смерть), нуждающихся в современном антитромботическом лечении, реваскуляризации миокарда и тщательном наблюдении [2].

Известно, что решающее значение для нормальной функции артериальной стенки имеет однослойность и состояние выстилающих ее просвет эндотелиальных клеток. Эндотелиальные клетки являются «рецепторно-эффекторной структурой», которая ощущает разнообразные химические и физические стимулы, возникающие внутри сосуда. Эндотелий обладает способностью продуцировать различные молекулы агонисты и антагонисты, поддерживая, таким образом, внутрисосудистый баланс. Эндотелий продуцирует вазодилататоры и вазоконстрикторы, прокоагулянты и антикоагулянты, провоспалительные фактора и противовоспалительные факторы, фибринолитики и антифибринолитики и различные другие вещества. Когда эндотелиальные клетки теряют их способность поддерживать «хрупкий»

баланс», появляется угроза эндотелия быть поврежденным липидами и лейкоцитами (моноцитами и Т-лимфоцитами) [11].

Нарушение функции эндотелия является первым шагом в процессе атерогенеза, часто предшествующим появлению структурных изменений в сосудистой стенке. Понятие эндотелиальной дисфункции включает наличие дисбаланса между релаксацией и констрикцией, между анти- и протромбогенезом, антипролиферацией и пролиферацией [12].

Атеросклероз начинается с повреждения эндотелия, выстилающего внутреннюю поверхность сосудистой стенки. При этом термин «повреждение» подразумевает не механическую травму, а его дисфункцию, проявляющуюся повышением проницаемости и адгезивности, повышением секреции прокоагулянтов и сосудистых веществ. Факторами, вызывающими дисфункцию эндотелия могут быть артериальная гипертензия, изменения гемодинамики, значительное увеличение содержания в крови липопротеинов, богатых холестерином, курение, гипоксия, вирусная инфекция и др. Эти факторы приводят к повышению экспрессии рецепторов для ЛПНП на эндотелиальных клетках и повышению приверженности моноцитов, макрофагов и Т-клеток. Небольшие или значительные повреждения эндотелия приводят к утрате способности клеток функционировать нормально или соединяться друг с другом и с подлежащей соединительной тканью.

Исчезновение функционально полноценных эндотелиальных клеток в местах повышенного риска приводит к тому, что субэндотелиальные ткани начинают испытывать на себе воздействие различных веществ, находящихся в плазме в больших концентрациях. Эндотелиальная дисфункция ассоциируется с воспалением, повышенной тромбогенностью, увеличением локальной экспрессии матриксных металлопротеиназ. Одним из ключевых патогенетических компонентов, инициирующих возникновение и развитие атеросклероза, является окислительный стресс [6].

Таким образом, последние данные свидетельствуют о том, большинство опасных клинических проявлений ИБС, таких как острый коронарный синдром, являются результатом воспалительных процессов, которые приводят к образованию атеросклеротической бляшки, ее разрыву и в конечном итоге к ишемии и потенциальному некрозу миокарда. Стабильность атеросклеротической бляшки и развитие осложнений атеросклероза, связанных с нарушением целостности покрышки, зависят от выраженности воспалительных процессов в покрышке и активности процессов репарации.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Акашева, Д.У. Частота сердечных сокращений и острый коронарный синдром: механизмы взаимосвязей и возможностей медикаментозного воздействия / Д.У. Акашева // Кардиология. - 2009. - № 9. - С. 82-89.

2. Беленков, Ю.Н. Кардиология. Национальное руководство / Ю.Н. Беленков, Р.В. Оганов. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

3. Белоусов, Ю.Б. Клиническая фармакология ß-адреноблокаторов / Ю.Б. Белоусов // ß-Адреноб локаторы: современные аспекты применения в кардиологии: материалы XII научно-практической конференции Московской ассоциации кардиологов. - М., 1997.

4. Блужас, И.Н. Прогнозирование течения острого инфаркта миокарда балльными системами и методом последовательной процедуры / И.Н. Блужас // Эпидемиология, диагностика, клиника, лечение и реабилитация сердечнососудистых заболеваний. - Каунас, 1984. - С. 64—65.

5. Болдуева, С.А. Основные факторы, прогнозирующие риск внезапной смерти у больных, перенесших острый инфаркт миокарда / С.А. Болдуева, A.B. Шабров, Т.Я. Бурак // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2007. - №

6. - С. 66—70.

6. Большой энциклопедический словарь: в 2-х т. / гл. ред. A.M. Прохоров. - М.: Сов.энциклопедия, 1991. - Т. 1.Белая, О. JL, et al. "Влияние мексидола на

антиоксидантный статус у больных ишемической болезнью сердца с ишемической болезнью сердца." Клиническая медицина 83.10 (2005): 57-60.

7. Галявич, А. С., and JI. Р. Салахова. "Аторвастатин и концентрация жирных кислот в крови у больных ИБС." Атеросклероз и дислипидемии 1 (2011).

8. Липовецкий, Борис. Дислипидемии, атеросклероз и их связь с ишемической болезнью сердца и мозга. Litres, 2022.

9. Миролюбова, Ольга Алексеевна, et al. "Особенности иммунного статуса у больных ишемической болезнью сердца с ожирением и атерогенной дислипидемией." Проблемы эндокринологии 46.4 (2000): 14-16.

10. Овсянникова, О. Н., et al. "Медикаментозная коррекция атерогенных дислипидемий у пожилых с ИБС и холестерозом желчного пузыря." Клиническая геронтология 12.1 (2006): 12-15.

11. Панкрушина, Алла Николаевна, Елена Викторовна Караева, and Лариса Александровна Козырева. "К вопросу о взаимосвязи жироотложения и дислипидемии у больных ИБС." Вест. ТвГУ. Сер. Биология и экология 1 (2005): 67-71.

12. Сергиенко, Игорь Владимирович, Алексей Аркадьевич Аншелес, and Валерий Владимирович Кухарчук. "Дислипидемии, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца: современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения." (2018).

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.